病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征 ,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c -fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -fos蛋白表达升高 ,存在c -fos癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

脂肪来源干细胞对增生性瘢痕影响的实验研究进展

增生性瘢痕是机体在创伤后的愈合过程中发生异常修复而形成突出于皮肤表面的瘢痕组织。近年来,应用脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)治疗和预防增生性瘢痕已成为一种很有前景的治疗方法。ADSCs可以通过免疫调节、中和活性氧、分泌抗纤维化的细胞因子和生长因子、调节成纤维细胞以及分化为各种皮肤细胞等参与正常皮肤创伤的修复,达到抑制瘢痕和修复的作用。现回顾近年发表的文献,对ADSCs治疗增生性瘢痕的可能机制作一综述。     

病理性瘢痕中c—fos原癌基因的表达

目的：病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果，以成纤维细胞的异常增殖，合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征，其形成机理仍不清楚，探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性，方法：应用免疫组化SP法，检测c-fos蛋白在增生性产痕，产痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果；在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高，存在c-fos癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

miRNA在病理性瘢痕中作用的研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,好发于面颈部和四肢关节等部位,不仅影响外观还会引起功能障碍,给患者的身心健康带来极大影响。miRNA是长18~22个核苷酸的内源性非编码小分子RNA。近年来,对基因表达调控机制的研究表明,miRNA参与调控皮肤疾病和创伤修复的发生和发展,参与调控增生性瘢痕的形成,在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中存在表达差异。通过分析miRNA在病理性瘢痕组织中的表达差异,预测其相应的靶基因和(或)靶蛋白,上调或下调相应的信号分子,能够实现在基因水平上对瘢痕的发生和发展进行调控,为病理性瘢痕的治疗提供崭新的平台和思路。     

不同亚群成纤维细胞及细胞外基质在增生性瘢痕形成中的作用

增生性瘢痕是创面愈合后成纤维细胞异常增殖和胶原过度沉积的结果。但并非所有的皮肤成纤维细胞都参与介导了增生性瘢痕的形成,不同亚群或位于真皮不同层次的成纤维细胞发挥着不同的功能。此外,细胞外基质亦对皮肤纤维化产生了重要影响。因此,阐明上述因素与增生性瘢痕形成的关系可能有助于增生性瘢痕的防治。     

自噬在病理性瘢痕形成中的作用及其相关研究进展

病理性瘢痕是一种皮肤纤维化疾病,主要以成纤维细胞异常增殖、胶原等细胞外基质过度沉积为主要病理表现,目前,病理性瘢痕的发病机制尚未明确,仍是临床治疗的难点。自噬是一种细胞程序化死亡方式,主要是对细胞内物质进行周转,保障细胞正常增殖、分化及凋亡等重要生理机制。近年来,陆续有学者研究发现自噬可参与病理性瘢痕形成的发生发展,并可作为一个研究靶点。本文就自噬对病理性瘢痕的炎性细胞、修复细胞、细胞因子及细胞外基质等方面的影响进行综述,旨在阐明自噬与病理性瘢痕的研究现状。     

瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义

瘢痕疙瘩（keloid，Ke）是皮肤损伤后组织异常修复的结果。Ke组织中成纤维细胞（fibroblast，FB）过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长，是其区别于肥厚性瘢痕（hypertrophicscar，HS）的重要特征。大量研究证实，细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式。本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞（keloid．derivedfibroblast，KF）凋亡抗性的影响和临床意义进行综述。     

增生性瘢痕的形成及诱因

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果。迄今为止,发病机制尚不够清楚。其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,EcM)的过度聚集。FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识。     

miRNA在增生性瘢痕中的作用

瘢痕在修复过程中发生异常可以导致组织过度增生,进而形成增生性瘢痕。增生性瘢痕对外观及功能均有重要影响。传统治疗增生性瘢痕的方法效果较差,不良反应明显,难以满足人们的需求。近年来,微小RNA(microRNA, miRNAs)在增生性瘢痕中发挥的作用引起了人们的关注。miRNA参与多种生理、病理进程,可以通过调节转化生长因子β信号通路、细胞外基质沉积、成纤维细胞的增殖和分化参与增生性瘢痕的进程。通过对增生性瘢痕的形成机制以及miRNAs的作用方式进行分析,引出了miRNAs在增生性瘢痕中可能发挥的重要调节作用及其潜在的治疗作用。现通过文献复习对miRNAs在增生性瘢痕的诊断和治疗中的意义作一综述。     

白细胞介素在瘢痕形成中的作用

细胞因子是对细胞生长、分化过程起复杂调节作用的一类多肽,与伤口愈合密切相关.特别是细胞因子的自分泌机制及其与创伤修复关系的研究已引起人们的高度重视.白细胞介素(白介素, interleulin, IL)是十分重要的一类细胞因子,是由淋巴细胞、单核细胞或其他非单个核细胞产生的细胞因子,其在细胞间的相互作用、免疫调节、造血及炎症过程中起着重要的调节作用.皮肤创伤修复的两个极端结局是病理性瘢痕形成(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)和无瘢痕愈合.     

增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为及其影响因素

成纤维细胞( fibroblast,FB)是创面修复的主要细胞,它通过迁徙、增殖、分化、合成、分泌及凋亡等生物学行为的有序进行参与创面修复过程.创面正常愈合是FB、细胞因子及细胞外基质间相互作用达到平衡状态的结果.当细胞因子、细胞外基质及FB等的相互调节平衡失调,其一可致FB的生物学行为发生变化,致使增生性瘢痕形成;另外,可致创面愈合减慢,形成慢性难愈性创面.因此,FB的生物学行为与创面正常愈合及增生性瘢痕的形成密切相关.综合了解影响瘢痕FB生物学行为的因素,寻求一条综合调节瘢痕FB生物学行为及其因素的方法,在促进创面正常愈合及防治瘢痕形成均有重要意义.本文就增生性瘢痕FB生物学行为及其影响因素的研究作一综述.     

氧化应激在病理性瘢痕中的研究进展

病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病, 其特征是真皮成纤维细胞过度增殖, 导致过多胶原等细胞外基质成分沉积。病理性瘢痕会导致患者功能障碍、畸形和心理问题, 但形成的机制尚未完全阐明。越来越多的证据显示, 氧化应激在病理性瘢痕的发生发展中起着重要作用。概述氧化应激对病理性瘢痕形成的影响以及氧化应激与其他因素如炎症、凋亡、自噬共同影响病理性瘢痕形成的进展, 以期为病理性瘢痕的防治提供新思路。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

胶原代谢的控制与病理性瘢痕的防治

增殖性瘢痕与瘢痕疙瘩是常见的病理性瘢痕,一般认为它们是由创伤引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病。体外实验研究表明,病理性瘢痕组织中成纤维细胞的胶原合成率明显高于成熟瘢痕和正常皮肤。因此,几十年来,探索病理性瘢痕防治方法的很多努力都是通过干扰修复细胞(主要为成纤维细咆)中胶原代谢的一个或多个环节来实现的。然而,这些方法都未获得十分理想的疗效。近年来,现代细胞生物学和分子生物学研究的介入,推动了创伤愈合研究的深入发展,通过观察创伤愈合过程中的细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机理,丰富和深化了对创     

血管内皮生长因子与病理性瘢痕

各类创伤创面愈合后常形成病理性瘢痕,随之发生外形改变、引发畸形及功能障碍,给患者带来巨大的心理和生理损害[1].病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid),是皮肤损伤后肉芽组织过度增生修复的结果.创伤修复需经历炎性反应、肉芽组织形成及组织重塑等主要阶段,每一阶段都有血管及其相关生物活性物质的参与,新生血管对于创面愈合起着至关重要的作用,为快速生长的细胞提供氧气和营养支持,以促进创伤组织的修复.对于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的组织学研究已经发现,其中有大量新生血管的存在,成纤维细胞合成大量的胶原可能与瘢痕组织内大量异常新生的血管有关.血管内皮生长因子(vas-cular endothelial growth factor,VEGF)与血管生成密切相关,研究也发现,VEGF在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中高度表达[2-4],因此,VEGF及其受体已经成为预防和治疗瘢痕增生研究的热门靶点.     

局部5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗增生性瘢痕的进展

<正>增生性瘢痕是病理性瘢痕的一种,为皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过量增殖和细胞外基质的过度沉积(主要为胶原纤维)[1],且增生性瘢痕增生期伴有过度和延长的血管增生。目前的治疗方法如:激素注射、放射治疗和冷冻治疗等疗效均不理想[2],且这些方法会诱导细胞坏死或形成新的损伤,从而诱导新一轮修复增殖效应,甚至愈演愈烈,所以,瘢痕形成的过程并未阻止,而仅仅是被推迟,且愈演愈烈。因此,寻找一种有效防止早期瘢痕增生、无创、简便且依从性好的治疗方法一直是瘢痕研究     

595nm激光对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合过程中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法：成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果：兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材进行免疫组化染色并与对照组比较,高倍镜下观察结果,显示PCNA蛋白表达明显减弱,细胞凋亡增加。结论：595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕是可行的。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -myc和c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c -fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -myc、c -fos蛋白表达升高 ,存在c -myc和c -fos原癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。     

γ干扰素对瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的探讨瘢痕成纤维细胞生物学活动的调控因素。方法以瘢痕成纤维细胞为研究对象,观察基因重组γ干扰素(下简称IFN-γ)对瘢痕组织中成纤维细胞的生长增殖、胶原合成及其重构等生物学活动的影响。结果 IFN-γ可以抑制瘢痕成纤维细胞的生长增殖、胶原合成以及胶原纤维凝胶的收缩。结论表明IFN-γ是创伤修复与瘢痕形成过程中的一种负性调节因子,有望在病理性瘢痕的防治中发挥重要作用。