四联疗法治疗幽门螺杆菌性十二指肠溃疡

HP感染是一个世界性问题，在世界各地均有发生，人群中约有半数人胃内有HP定居，不同地区、种族、个体之间HP感染差异性很大，且随着年龄的增大而增加。发展中国家人群HP感染率较发达国家高。传播途径主要通过粪-口或口-口途径感染。HP感染可引起多种相关的胃、十二指肠疾病。现主要讨论HP感染引起的十二指肠溃疡。     

胃粘膜对HP感染免疫反应的病理研究

选用 10 0例人胃活检标本 ,采用HE染色、Warthin -Starry和Giemsa及免疫组化染色 ,观察HP感染情况及免疫细胞和免疫球蛋白的反应。结果各型胃炎均见HP感染。HP总阳性率为34 % ,慢性活动性胃炎HP阳性率最高 ,为 64 2 9% ,说明HP为引起胃炎病因之一。免疫细胞的反应可能与HP感染有关 ,其中浆细胞反应明显 ,可表达IgG、LgA和IgE ,说明B细胞分化异常可能诱发胃淋巴瘤     

幽门螺杆菌感染致胃肠疾病的免疫学相关机制

幽门螺杆菌(HP)是引起人类胃肠疾病最常见的致病菌之一,其致病机制非常复杂,既涉及细菌因素,也涉及宿主因素。近年来,随着免疫学、生物技术的发展,越来越多的研究发现HP感染宿主后与胃黏膜上皮接触及定植,机体会产生较复杂的炎性免疫反应。但机体免疫反应并不能有效地清除细菌,且随感染持续而致病。机体胃肠道免疫系统在防御HP感染过程中起重要作用。现就HP感染与胃肠道免疫在黏膜组织、细胞及分子水平的免疫反应及调节予以综述。     

幽门螺杆菌感染及其所诱导的细胞因子对胃十二指肠粘膜的影响

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）与多种胃十二指肠疾病的发生有密切关系，近年来，HP免疫致病机制的研究已深入到分子水平。人们注意到，HP感染对胃十二指肠粘膜上皮细胞因子细胞的损害与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等产生和释放多种细胞因子及有毒性的氧自由基有关，由此HP感染及其诱导的细胞因子是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要机制，本文对此作一扼要总结。     

幽门螺杆菌感染、胆汁反流与慢性胃炎关系的探讨

HP是引起慢性胃炎的最主要病因。胆汁反流可以破坏胃粘膜屏障，造成胃损害。本文旨在探讨HP感染、胆汁反流间有无相关性及与慢性胃炎的关系。     

幽门螺杆菌与相关细胞因子关系的研究进展

幽门螺杆菌（HP）感染是成人消化性溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎、胃黏膜淋巴瘤、胃癌等胃十二指肠疾病发生发展的重要致病因素。HP感染机体后定植于人胃黏膜引起炎症反应,从而影响机体免疫反应,特别是单核巨噬细胞、T细胞、B细胞的免疫应答,导致其分泌的细胞因子失衡,如IL-1β、IL-2、IL-8、IL-10、IFN-γ等,本文对HP感染与相关细胞因子的关系加以综述。1 HP的生物学特征[1]HP是一种革兰阴性弧形或S形杆菌,属微需氧菌,在pH值为6~8时繁殖最为活跃,该菌具有丰富的尿素酶,可分解食物中的尿素产生氨,产生的氨包绕细菌本身,从而与具有杀菌作用的酸性胃液隔绝,在普通伊红和苏木精染色片中看不清楚,     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞的影响

幽门螺杆菌（HP）感染是世界范围性疾病，人群中感染率高．几乎50％终生感染HP．但只有10％感染者发展为明显临床疾病。自1983年Warran和Mashall发现HP以来，对其与胃炎、消化性溃疡的关系已有了共识，认为HP是慢性活动性胃炎的病原菌，是消化性溃疡的重要致病因子。HP感染后引起胃上皮细胞的增殖与凋亡异常，最终发展成胃癌。这一动力学研究已引起WHO重视，将HP列为Ⅰ类致癌原。1994年国际癌症研究机构得出HP对人类有致癌作用的结论。因此．近年来许多学者从流行病学及实验室研究证实．HP感染与胃癌发生关系密切，胃癌又是我国常见的恶性肿瘤之一．因此根除HP感染是预防胃癌发生的关键．现将其发病机制综述如下。     

儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)是世界上流行较为广泛的慢性致病菌之一。许多研究资料表明，HP与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关，与胃腺癌和胃淋巴瘤的发生也有关，而儿童是HP的易感人群，因此，研究儿童时期的自然人群中HP感染状况与HP感染相关因素及HP与胃十二指肠疾病之间的发生关系有着非常重要的现实意义。     

幽门螺杆菌相关性皮肤病诊断治疗新进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)是寄生于人类胃内的革兰阴性杆菌，是定植于胃粘膜表面与粘膜之间的微需氧菌，1983年Warren和Marshall等首先报道从胃粘膜中分离出病原菌。幽门螺杆菌感染是目前人类最广泛的慢性细菌性感染，人群感染率估计在50％～80％左右。大量研究证实HP胃感染与胃内、胃外许多疾病密切相关，HP胃感染相关性皮     

南京地区948例幽门螺旋杆菌检测结果分析

<正>胃幽门螺旋杆菌(HP)是一种严重影响公众健康的细菌,具有很强的活性与繁殖能力。它是引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,也是引发胃癌的危险因子,因此HP的及时检出和正确治疗至关重要。本文对南京地区948例门诊病人进行HP检测,现将结果分析如下。     

胃癌组织中hMSH2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的本研究通过检测幽门螺杆菌(HP)感染和非感染胃癌组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达,探讨hMSH2基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法采用W S法对49例胃癌患者癌组织中HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测49例胃癌患者癌组织中hMSH2的表达情况。结果29例HP感染阳性胃癌组织中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(62.07%);20例HP感染阴性的胃癌中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(100.00%),HP感染阳性胃癌组hMSH2基因蛋白表达阳性率与HP感染阴性组统计学分析有显著性差异。(P<0.05)结论hMSH2基因蛋白表达异常与胃癌发生有关;HP感染引起hMSH2基因蛋白表达阳性率降低可能是导致胃粘膜癌变的分子机制之一。     

胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达与HP感染关系的研究

目的:探讨hMLH1和hMSH2蛋白表达在胃癌中的作用及其与HP感染的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测83例胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白表达情况;用Warthin-Starry银染法观察83例胃癌中HP感染的情况。结果:胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达缺失率分别为34.94%、21.69%,两者差异无显著性(P>0.05);HP感染阳性胃癌组hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失率均显著高于HP感染阴性组(P<0.05);HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达在大于50岁、男性、胃窦部、乳头及管状腺癌及高分化组中明显降低(P<0.05)。结论:hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失可能在胃癌的发生中发挥同等重要的作用;HP感染可能引起hMLH1和hMSH2蛋白表达的缺失,这可能是HP感染致胃癌的另一分子机制,HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达缺失组有特殊的临床病理特征。     

残胃癌临床病理特点与幽门螺旋杆菌关系的研究

目的探讨幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染与残胃发生癌变的关系。方法经胃镜取49例残胃癌患者和47例普通胃癌患者的组织标本，采用快速尿素酶法检测HP的感染情况，同时行病理检查。结果残胃癌组HP阳性率显著的低于普通胃癌组（P〈0．01）；49例残胃癌患者的主要病理类型为低分化腺癌28例（57．14％），其他病理类型包括，乳头状腺癌3例（6．12％），管状腺癌6例（12．24％），中分化腺癌8例（16．33％），高分化腺癌2例（4．08％），印戒细胞癌1例（2．04％），未分化癌1例（2．04％）等；BillrothⅠ式手术残胃癌患者HP阳性率（41．67％）显著的高于BillrothⅡ式手术残胃癌患者的HP阳性率（10．81％）。结论残胃癌患者病理类型可能是以低分化腺癌为主要类型；HP的感染可能不是残胃癌的主要发病机制；BillrothⅡ式手术引起的胆汁反流可能是残胃癌发病的主要因素之一。     

1300例胃粘膜活检的幽门螺旋菌与慢性胃炎的关系

对１３００例慢性胃炎的胃粘膜活检进行病理组织学观察，幽门螺旋菌（ＨＰ）的感染率为６０％（７８０／１３００）。男性感染率明显高于女性。活动性胃炎与非活动性胃炎的感染率分别为８２．２６％（１０２／１２４）和５７．７０％（６６３／１１４９），发现菌量与病变的活动性有密切关系。提示螺旋菌对胃粘膜有直接致病作用，是导致慢性胃炎的病因之一。     

幽门螺杆菌感染状态与胃癌预后的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在胃癌中的现症感染情况,探讨HP感染状态与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法794例胃癌组织及癌旁组织石蜡切片分别取自第二军医大学长海医院和长征医院,采用改良Giemsa染色法检测切片中HP的感染状态,分析HP感染状态与胃癌患者临床病理参数间的关系;采用单因素分析(Kaplan-Meier法)和多因素分析(Cox比例风险模型)方法研究胃癌患者预后的影响因素。结果 HP感染与胃癌Lauren分型、肿瘤分化和淋巴结转移相关(P<0.05)。HP阳性胃癌患者中位生存时间为68.5个月,高于HP阴性患者的36.4个月(P=0.003)。接受根治性手术的HP阳性胃癌患者预后好于HP阴性患者(P=0.034)。亚组分析显示,HP阴性的肠型胃癌患者预后较HP阳性者差(P=0.006),但在弥漫型胃癌患者中未发现HP阴性和阳性者之间有差异(P=0.922)。结论 HP感染不是胃癌预后的独立影响因素。HP阳性感染状态的肠型胃癌患者临床预后可能较好。     

海拔800 m与2300 m地区患者幽门螺杆菌感染及所致胃部疾病的差异

目的观察不同海拔地区患者感染幽门螺杆菌(HP)所致胃部疾病的异同。方法采用德国红外线能谱分析仪(IRIS)和胃镜检测幽门螺杆菌所致胃部疾病。结果2300m地区HP所致胃部疾病以胃炎合并其他胃部感染(2种病以上)为主,占39.2%;800m地区以浅表性胃炎为主,占53.1%。结论上述海拔不同地区,HP所致胃部疾病具有差异。     

内镜下组织胶注射治疗术后发热与HP感染的相关性研究

目的：分析内镜下组织胶注射治疗肝硬化胃底静脉曲张出血术后发热与HP感染的相关性。方法分析自2011年8月一2012年12月,在该院行内镜下组织胶注射治疗的41例肝硬化胃底静脉曲张出血患者术后发热情况及HP感染的相关性,按检测结果分为两组,其中检测结果为阳性者25例(感染组）,检测结果为阴性者16例(对照组）,全部患者均进行内镜下组织胶注射治疗胃底静脉曲张。结果41例经内镜确诊为肝硬化胃底静脉曲张出血的患者,均于治疗前后行HP检测,术后感染组发热19例(76%）,对照组发热6例(37.5%）,比较两组结果差异具有统计学意义。结论肝硬化胃底静脉曲张合并HP感染患者,在内镜下组织胶注射治疗术后较无HP感染患者更易出现发热情况,如能在术前行HP规范清除治疗,则有助于减少术后发热的发生率。     

HP感染与胃癌组织中Fascin表达的相关性研究

目的 通过检测胃癌组织中的幽门螺旋杆菌(HP)感染与Fascin表达情况,来探讨胃癌组织中HP感染与Fascin表达之间的关系。方法 收集108例未接受过任何放化治疗的胃癌患者的手术病理标本,应用革兰氏染色及免疫组化(SP)法检测108例患者标本中HP感染情况,同时应用免疫组化(SP)法检测Fascin蛋白的表达情况,并分析HP感染与Fascin之间的关系以及和胃癌临床病理因素之间的关系。结果 108例胃癌病理标本中,HP感染检出率为67.6%(73/108),Fascin的阳性率63.0%(68/108),两者表达与肿瘤的临床病理特点相关,HP阳性组Fascin蛋白阳性率为74.0%( 54/73),明显高于 HP阴性组40% ( 14 /35),差异有显著性(P＜0.01), HP感染阳性与Fascin的表达呈正相关(r＝0.313)。结论 HP感染是引起胃癌侵袭、转移的重要因素之一,Fascin的表达可能与HP感染引起胃癌侵袭、转移有关。     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。