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1.
目的探讨不同光照剂量的光动力疗法(PDT)对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤作用及局部免疫效应。方法 69只ICR小鼠皮下接种Heps肝癌细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、光照低剂量PDT组(能量密度135 J/cm2)和光照高剂量PDT组(能量密度215~225 J/cm2)。治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率。观察HE染色的瘤组织病理学改变,免疫组化法检测肿瘤组织的CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CD8+CTLs)。结果 (1)光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组抑瘤率分别为73.9%、96.3%;光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低剂量PDT组(P〈0.01)。(2)PDT后2、24和72 h肿瘤组织先后出现肿瘤细胞空泡样变性、广泛核固缩及凝固性坏死;肿瘤中微血管淤血扩张、出血和管壁破坏,上述病理改变光照高剂量PDT组更为显著。(3)治疗后72 h光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组肿瘤中CD8+CTLs数量均明显高于对照组(P〈0.01,P〈0.05);而光照低剂量PDT组肿瘤中CD8+CTLs数量又显著高于光照高剂量PDT组(P〈0.05)。结论光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低能剂量PDT组;PDT可引起细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤局部浸润增加,光照低剂量PDT组对肿瘤局部CD8+CTLs的免疫增强效应优于光照高剂量PDT组。  相似文献   

2.
目的观察激光功率密度对血卟啉单甲醚(HMME)的视网膜和脉络膜的光动力效应的影响。方法以新西兰兔正常脉络膜毛细血管层为实验对象,HMME注射剂量为5mg/kg,波长532nm激光作为激发光源,眼底光斑能量密度为20J/cm2,功率密度分别为100、200、300和400mW/cm2,相匹配的照射时间分别为200、100、66和50s,照光时机为注射药物结束后5min之内。在PDT后第6小时和12小时,1、3和5天进行眼底观察、荧光眼底造影,并在眼底造影出现脉络膜毛细血管闭塞时取照光部位进行组织学检查。结果激光功率密度为100mW/cm2,PDT后第5天出现脉络膜毛细血管的选择性闭塞;功率密度为200mW/cm2时,PDT后第3天出现脉络膜毛细血管的选择性闭塞;功率密度为300mW/cm2时,PDT后第1天出现视网膜的非选择性损伤,PDT后第3天视网膜恢复正常,脉络膜毛细血管闭塞;功率密度为400mW/cm2时,PDT后第6h出现视网膜的非选择性损伤,PDT后第5天视网膜恢复正常,脉络膜毛细血管和大部分脉络膜大血管的闭塞。结论在激光能量密度相同时,其功率密度是影响生物学效应的重要因素。即随着功率密度的增加,生物学效应出现的时间提前,照射部位的视网膜和脉络膜大血管受累的可能性越大。  相似文献   

3.
目的 探讨血卟啉单甲醚光动力学疗法(hematoporphyrin monomethyl ether mediated photodynamic therapy,HMME-PDT)对小鼠接触性超敏反应(contact hypersensitivity,CHS)的影响.方法 雌性BALB/c小鼠按功率密度分为50和100mW/cm2两个实验组,同时设置单纯照光组、单纯光敏剂组、空白对照组以及DNFB组.PDT处理后3 d,各实验组分别以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发小鼠右耳变应性接触性皮炎,以游标卡尺测量发敏前后右耳的厚度差;对于功率密度为50 mW/cm2组,进一步观察了PDT处理前4 d或PDT处理后1、3和12 d,DNFB发敏前后小鼠右耳的厚度差,并对PDT后3 d组行组织学检查,以目镜网格测微尺计算浸润炎症细胞数量.结果 处理前4d预先以DNFB致敏,PDT对CHS无抑制作用(P>0.05).反之,PDT照射后1、3或12 d再以DNFB致敏,则PDT能对CHS产生显著抑制作用(P<0.01),其抑制率分别为58%,63%,47%.且无论是以50mW/cm2还是以100mW/cm2功率密度的激光照射,这种抑制作用均存在.未经任何干预,DNFB致敏组致敏右耳浸润的单核细胞和中性粒细胞的数量增加,而经PDT处理后,浸润的炎性细胞明显减少,二者之间存在显著性差异(P<0.01).结论 HMME-PDT能对正常小鼠接触性超敏反应产生明显抑制作用,并有短暂持续效应.  相似文献   

4.
光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7~8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。  相似文献   

5.
目的 观察不同色素兔眼底对维替泊芬(verteporfin)-光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)的光敏反应及眼底组织损伤差别.方法 青紫蓝兔和新西兰白兔各42只,随机分为PDT治疗组、单纯激光组、单纯光敏剂组和空白对照组.其中PDT治疗组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,注射光敏剂10 min后接受功率密度为600 mW/cm2、波长为689 nm激光照射,照射时间15~83 s,能量密度15~50 J/cm2;单纯激光组青紫蓝兔和新西兰白兔各20只,不注射光敏剂,仅接受激光照射;单纯光敏剂组和空白对照组青紫蓝兔和新西兰白兔各1只.于PDT后第1、3、7、30和60天对兔眼行荧光素眼底血管造影术(fluorescence fundus angiography,FFA)、光镜、电镜、免疫组化检查,观察不同色素兔眼底的损伤是否存在差异.结果 PDT治疗组新西兰白兔接受能量密度25 J/cm2激光照射后1 d即出现视网膜下出血,出血量随能量增强明显增加;PDT后3~7 d,激光能量密度为20 J/cm2时新西兰白兔眼视网膜下亦可见出血,FFA检查光斑处可见明显的荧光素渗漏;PDT后30~60d,新西兰白兔视网膜下出血基本吸收,同时视网膜变薄,视网膜细胞减少,FFA检查光斑处呈片状低荧光.PDT治疗组青紫蓝兔接受能量密度30 J/cm2激光照射后1 d出现视网膜下出血,出血量随能最增强而增加;PDT后3~7 d激光能量密度25 J/cm2时受照青紫蓝兔眼视网膜下可见出血,FFA检查光斑边缘荧光素渗漏;PDT后30~60 d视网膜色素增加,FFA检查光斑区呈现斑驳状低荧光.免疫组织化学检查显示,凋亡细胞指数青紫蓝兔视网膜多于新西兰白兔,两者差异有显著意义(P<0.05).电镜下青紫蓝兔视网膜色素上皮细胞胞质内空泡状改变较新西兰白兔明显.单纯激光组和单纯光敏剂组兔眼底未见明显改变.结论 PDT治疗后,新西兰白兔眼底的损伤以脉络膜为主,青紫蓝兔眼底的损伤以视网膜色素上皮细胞及其内视网膜为主,不同色素兔PDT治疗后眼底损伤部位存在差异.  相似文献   

6.
目的:初步探讨双光子光敏剂光动力治疗的可能性。方法:(1)PDT对肿瘤细胞的杀伤:将浓度为10μg/ml的光敏剂B2与Hela细胞共孵育4h后,应用波长为457nm激光照射,功率密度20mW/cm2,照射时间为10min,处理12h后用MTT方法检测细胞死亡率。(2)PDT对血管组织靶向损伤:小鼠尾静脉注射光敏剂B2,剂量为17.5mg/kg,即刻用457nm的激光照射小鼠耳部血管,功率密度100mW/  相似文献   

7.
目的探讨以姜黄素作为光敏剂的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对体外培养的人宫颈癌细胞系H8的杀伤效应。方法将不同浓度姜黄素处理的H8细胞以不同的激光剂量进行光照,用MTT法测定细胞存活率,倒置显微镜和细胞染色后分别观察形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果姜黄素5μM和光照能量密度100 J/cm2时,PDT作用后H8细胞的细胞生存率为(30.60±2.90)%,与对照组(99.50±3.40)%相比较,差异具有显著意义(P<0.05)。流式细胞检测显示PDT组早期凋亡率为(86.07±1.47)%,显著高于对照组(1.13±0.38)%,(P<0.001)。结论姜黄素5μM和光照能量密度100 J/cm2时PDT对H8细胞具有杀伤作用,其主要作用机制可能是诱导H8细胞发生早期凋亡。  相似文献   

8.
目的 探讨以CpG寡脱氧核苷酸(ODN)为免疫佐剂联合光动力疗法(PDT)的光免疫疗法(PIT)对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤及免疫效应.方法 92只ICR小鼠皮下接种肝癌Heps细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、PDT组、CpG ODN组和PIT组,治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率.免疫组化法计数肿瘤局部CD8+细胞毒性T细胞(CD8+CTLs).结果 (1)与埘照组相比,PDT组、CpG ODN组和PlT组治疗后16d肿瘤体积均明显缩小(P<0.01),抑瘤率分别为73.88%、20.09%、84.47%.PIT组肿痛体积较单纯PDT组明显缩小(P<0.05).(2)免疫组化染色结果显示,PDT组、CpG ODN组和PIT组治疗后2、24h肿瘤局部CD8+CTLs数量较对照组无明显变化(P>0.05),治疗后72h肿瘤局部CD8+CTLs数量,均明显高于对照组(P<0.05);PIT组肿瘤局部CD8+CTLs数量明显高于单纯PDT组(P<0.01).结论 CpG ODN能激活宿主免疫应答而有效增强PDT对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤及免疫效应.  相似文献   

9.
目的:观察新型光敏剂5-氨基乙酰丙酸(ALA)介导的光动力学疗法(PDT)治疗Fischer344大鼠9L胶质瘤的效果并探讨其作用机制。方法:20只雄性Fischer344大鼠颅内种植9L脑胶质瘤细胞后,随机分为对照组、PDT治疗组(能量密度40J/cm2组、80J/cm2组和120J/cm2组)。接种9L细胞7d后治疗  相似文献   

10.
目的:探讨低功率光动力治疗能更有效诱导宫颈癌细胞(Hela)凋亡的发生机制。方法:将光敏剂Photofrin 5μg/ml与Hela细胞共孵育16h后,应用波长为633nm氩离子激光器进行照射,能量密度3J/cm2,功率密度分别为3和30mW/cm2,采用荧光探针标记技术和细胞器的荧光强度比值法对细胞内  相似文献   

11.
竹红菌乙素脂质体对鸡冠皮肤光动力效应的初步研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 观察竹红菌乙素脂质体 (HB liposome)光动力学疗法对鸡冠皮肤的光敏损伤特点。方法 成年来亨鸡 4 5只 ,随机分为对照组 9只 ,PDT组 36只。PDT组动物静脉分别注射HB liposome 0 2 5、0 5、0 75mg/kg ,给药后即刻用铜蒸气激光照射 ,功率密度分别为 5 0、1 0 0mW/cm2 ,能量密度分别为 30、6 0、1 2 0J/cm2 ,于照射后第 1、3、7、1 4、2 8天进行肉眼和光镜观察。结果 光敏剂剂量为 0 2 5、0 5mg/kg时 ,以功率密度为 1 0 0mW /cm2 的铜蒸气激光混合光照射 2 0min ,肉眼和光镜观察显示来亨鸡鸡冠的真皮乳头层毛细血管网破坏明显 ,表皮层无明显损伤 ,褪色效果明显。结论 HB liposome光动力学疗法对鲜红斑痣模型—来亨鸡鸡冠有着良好的褪色效果。  相似文献   

12.
目的探讨以血卟啉单甲醚(Hematoporyrin monomethyl ether,HMME)为光敏剂,不同功率密度的光动力疗法(Photondynamic Therapy,PDT)对浮游态和生物膜态两种状态下的变异链球菌的杀伤作用。方法将变异链球菌制备成菌悬液和釉质生物膜模型80块,分为PDT组和对照组;其中PDT组按照不同处理方式又分为35mW/cm~2组(A组)、70 mW/cm~2组(B组)、140 mW/cm~2组(C组)、280 mW/cm~2组(D组)、单纯光敏剂(E组),单纯激光照射(F组)6个小组;0.05%洗必泰(G组)、0.9%生理盐水组(H组)为阳性、阴性对照组。实验采用波长532 nm的半导体激光为光源,HMME光敏剂浓度为40μg/ml,比较在相同能量密度不同功率密度下光动力对变异链球菌的杀伤作用。结果相同功率密度的PDT处理组、洗必泰组对定植在生物膜中的变异链球菌的杀伤作用均低于浮游态。PDT组中的A、B、C和D组与洗必泰组(G组)的杀菌率从51.29%、67.07%、94.95%、96.25%、57.29%降到了30.92%、44.01%、75.44%、85.10%、41.75%。PDT对同种状态下变异链球菌的杀菌率随功率密度的增加逐渐增大。结论生物膜态的变链对PDT和抗菌剂有较强的抵抗性,在今后的实验中需设法降低生物膜的抵抗性并寻找合适的光强度来增强PDT的杀伤作用。  相似文献   

13.
目的探讨光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)联合瘤体内输注树突状细胞(dendritic cell,DC)的光免疫疗法(photody-namic immuno-therapy,PIT)对小鼠Heps肝癌移植瘤的抑制作用及免疫效应。方法体外培养昆明小鼠骨髓源性DC,4,'6-二脒基-2-苯基吲哚(4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)荧光染色液标记DC备用。128只昆明小鼠皮下接种Heps肝癌细胞建立肿瘤模型,随机分为对照组、PDT组、DC组和PIT组。对照组小鼠瘤体内注射生理盐水,PDT组单纯PDT治疗,DC组小鼠瘤体内注射DAPI标记的DC,PIT组PDT联合瘤体内注射DAPI标记的DC细胞。治疗后定期测量各组肿瘤体积,记录各组小鼠生存时间,荧光显微镜下计数DC组及PIT组小鼠淋巴结中荧光细胞数目,流式细胞仪测定各组小鼠外周血T细胞亚群,LDH释放法测定各组小鼠脾细胞杀伤活性。结果 (1)与对照组相比,PDT组与PIT组治疗后肿瘤生长明显受抑;(2)PDT组与PIT组小鼠生存时间延长;(3)高倍镜视野下DC组较PIT组荧光细胞数增多(P〈0.05);(4)治疗后72 h,PDT及PIT组小鼠外周血CD8+T细胞百分率均明显高于对照组和DC组(P〈0.01、P〈0.01),其中PIT组较PDT组增高明显(P〈0.01),(5)PDT组与PIT组小鼠脾脏细胞杀伤活性较对照组和DC组明显增强(P〈0.01,P〈0.01)。结论 PDT疗法能够抑制肿瘤生长并激发宿主免疫应答,联合输注DC可增强PDT对小鼠Heps肝癌移植瘤的抑制作用及免疫效应。  相似文献   

14.
目的 筛选对离体培养的兔血管平滑肌细胞 (VSMC)能诱导出较高凋亡率的激光照射剂量参数。方法 取离体培养的第 4代兔VSMC ,予波长 5 10 6nm铜蒸气激光照射 ,照射剂量为功率密度 10 0、2 0 0、30 0mW cm2 ,能量密度10 0、15 0、180、2 0 0、2 10、30 0J cm2 。脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL)标记检测各照射剂量组细胞凋亡率。结果 与对照组比较 ,各照射组VSMC凋亡率明显增高 ,达对照组凋亡率的 2 9~ 14 7倍 (P <0 0 5 )。以功率密度 30 0mW cm2照射 6 6 7s照射组之VSMC凋亡率最高 ,达 30 %。结论 以波长 5 10 6nm、功率密度 30 0mW cm2 铜蒸气激光照射兔VSMC 6 6 7s可诱导发生较高的细胞凋亡率  相似文献   

15.
目的:探索姜黄素(CUR)联合声光动力疗法(SPDT)对人肝癌Hep G2细胞的杀伤作用及其作用机制,为临床应用CUR联合声光动力治疗肝癌提供依据。方法:实验对象人肝癌Hep G2细胞,分为PDT组、SDT组和SPDT组三组,采用CCK-8检测细胞生存率;荧光分光光度计检测胞内DCFH-DA的荧光强度反应各组细胞活性氧产生情况、胞内JC-1荧光探针的红、绿荧光强度反应各组细胞线粒体膜电位变化情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bcl-2、Bcl-x L、Bax在各组细胞中的表达情况。结果:应用CCK-8实验发现当CUR浓度为80μmol/L时,肝癌Hep G2细胞生存率显著下降;但40μmol/L的CUR作用的Hep G2细胞生存率90%。激光共聚焦显微镜及荧光分光光度计检测发现40μmol/L的CUR孵育Hep G2细胞3 h,细胞摄取CUR的量达到峰值。当光照波长445 nm,能量密度5 J/cm2时,光动力(PDT)组细胞生存率下降至(71.9±7.2)%。声动力(SDT)超声作用时间为10 min时,细胞的生存率下降至(70.6±6.8)%。SPDT组先超声作用10 min,然后激光照射(能量密度5 J/cm2),20 h后细胞生存率下降至(54.6±3.8)%。流式细胞术显示细胞凋亡率分别为PDT组(12.2±1.8)%,SDT组(11.9±1.3)%,SPDT组(19.3±1.6)%。透射电镜发现SPDT组有大量凋亡细胞。与PDT和SDT组相比,SPDT组细胞活性氧产量明显增高,线粒体膜电位下降明显,凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax的表达增加,Bcl-2、Bcl-x L的表达减少。结论:CUR联合SPDT较单独治疗取得了更为显著的治疗效果,达到了强强联合,优势互补的预期疗效。作用机制可能是CUR联合SPDT后产生较多的活性氧,损伤线粒体膜,导致线粒体膜电位及结构发生改变,膜通透性增大,通过细胞色素C的入胞诱发凋亡相关通路。  相似文献   

16.
目的观察不同照射时机,不同激光剂量血卟啉单甲醚(HMME)光动力学疗法(PDT)对家兔正常视网膜和脉络膜生物学效应。方法以新西兰兔为实验动物,耳缘静脉注射血卟啉单甲醚,波长532nm激光为激发光源,眼底光斑直径1500~2000μm,功率密度200、300和400mW/cm2,能量密度16、30和40J/cm2,分别在注射光敏剂结束后10s,5、10和15min行PDT操作,每组PDT方案10个光斑。在实验后第6、12h,1、3和5d进行荧光眼底造影观察,并在出现脉络膜毛细血管闭塞或视网膜损伤时于照射部位取标本行组织学检查。结果注射光敏剂距照光时间10s、5、10和15min,能量密度16、30和40J/cm2的情况下,脉络膜毛细血管出现选择性闭塞的发生率分别为100%(10/10),100%(10/10),0%(0/10),0%(0/10);100%(10/10),100%(10/10),20%(2/10),0%(0/10);100%(10/10),100%(10/10),40%(4/10),0%(0/10)。在用药至照光时间间隔10s,能量密度16J/cm2,在PDT后第3天开始出现脉络膜毛细血管闭塞。能量密度提高到30J/cm2,照射后第1天开始出现脉络膜毛细血管闭塞。能量密度提高到40J/cm2,照射后第6h出现视网膜非选择性损伤,照射后第5天视网膜结构恢复,清晰可见脉络膜毛细血管闭塞。结论HMME-PDT可引起脉络膜毛细血管的闭塞,光动力效应出现时间和照射时机及照射光剂量有关。在HMME耳缘静脉内注射结束后5min之内开始照光是最佳照射时机,并随着照射光剂量的增加,光动力效应出现时间提前。  相似文献   

17.
510.6nm激光照射对兔在体血管平滑肌细胞超微结构的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察510.6 am激光照射兔在体腹主动脉壁24h后,血管平滑肌细胞超微结构的变化及其与激光剂量的关系.方法 新西兰白兔12只,由股动脉导入柱状光纤至腹主动脉,在血管腔内进行分段激光照射,根据光照剂量分为6组.1~5组的光剂量分别为100mW/cm2×500 s、100mW/cm2×1000 s、150mW/cm2×l 000 s、200mW/cm2×500 s、200 mW/cm2×1000s;第6组为对照组,不照射激光.照光后24 h处死动物,取照射段血管组织,观察血管平滑肌细胞的超微结构的改变.结果 兔腹主动脉经功率密度为100 mW/cm2或150 mW/cm2的激光照射后,血管平滑肌细胞出现以细胞凋亡为主要特征的形态结构改变,其损伤部位以线粒体为主.功率密度为200 mW/cm2的激光照射后,血管平滑肌细胞以坏死为主.激光照射后兔血管平滑肌细胞的上述形态变化主要与激光功率密度和照射时间有关.结论 功率密度为100 mW/cm2或150 mW/cm2的510.6 nm激光照射后24 h在体兔血管平滑肌细胞出现凋亡.  相似文献   

18.
目的:探讨应用国产光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)对鼠皮肤黑素瘤B16F10细胞株行光动力学疗法(photodynamictherapy,PDT)的效应和机制。材料与方法:采用HMME作光敏剂,对B16F10细胞用633nm波长的He-Ne激光机作光源(功率密度5mW/cm2),以不同浓度的HMME经不同光剂量照射后,MTT法测定PDT  相似文献   

19.
目的:探索5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗中重度痤疮的有效性及安全性。方法:按照Pillsbury分类法和排除标准选取20例Ⅱ~Ⅳ级面部痤疮患者,皮损处外敷10%5-氨基酮戊酸凝胶(ALA),采用光动力治疗仪照射面部,波长633nm,功率密度80~100mW/cm2,能量密度100~120J/cm2,每周治疗一次,3次后结束治疗。每次治疗前对患者进行疗效评价并记  相似文献   

20.
目的观察关节腔注射光动力疗法对兔膝骨性关节炎血清骨钙素(osteocalcin,OC)与Ⅱ型胶原羧基端端肽(Carboxy-Terminal Telepeptides of TypeⅡCollagen,CTX-Ⅱ)水平影响,探讨光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)对骨性关节炎的治疗效果。方法将25只日本大耳白兔随机分为5组,分别为空白对照组、模型对照组及3个光动力治疗组(PDT1组、PDT2组及PDT3组),每组各5只。除空白对照组外均以改良Hulth法建立骨性关节炎模型;PDT1组、PDT2组及PDT3组分别施以2、4和6mg光敏剂,采用波长650nm激光关节外照射,功率密度130mW/cm2,能量密度128J/cm2。5组处理后,采用HE染色,观察软骨组织形态的变化,并用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)检测血清中OC与CTX-Ⅱ水平的变化,对实验结果进行统计分析。结果 (1)光镜下三个PDT组的关节软骨组织结构及软骨细胞形态有不同程度的恢复,以PDT3组治疗效果最优。(2)各组血清CTX-Ⅱ均值由高到低依次为:模型组PDT1组PDT2组PDT3组空白对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。(3)各组血清OC均值由高到低依次为:空白组PDT2组PDT1组PDT3组模型组;除PDT1组和PDT2组(P0.05);PDT2组和空白组(P0.05),组间的比较差异无统计学意义外,其余各组间比较的差异均具有统计学意义(P0.05)。结论关节腔注射光敏剂联合关节外辐照的光动力疗法可以减缓软骨降解,降低软骨损伤程度,延缓骨性关节炎的病理进程。  相似文献   

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