高血压病与冠心病胰岛素抵抗的比较

检测３５例高血压病（ＥＨ）、３１例冠心病（ＣＨＤ）、２６例对照组糖耐量中胰岛素（ＩＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）水平及克分子比值等，结果ＥＨ、ＣＨＤ均存在胰岛素抵抗（ＩＲ）和高胰岛素血症（ＨＩＳ）。但各有特点，ＣＨＤ表现服糖后１小时血糖明显升高，胰岛分泌明显增高，糖耐量异常明显多于ＥＨ（Ｐ＜０．０５）；ＥＨ表现空腹胰岛分泌明显增多，空腹ＩＳ明显高于ＣＨＤ（Ｐ＜０．０５）。ＥＨ服糖后ＩＳ清除明显减少，ＣＨＤ无此现象，特别是１小时ＩＳ清除明显低于ＣＨＤ（Ｐ＜０．０５），提示ＩＳ清除减少可能为ＥＨ所特有。     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

38例高血压病患者血脂与胰岛素抵抗

对３８例高血压病（ＥＨ）患者及２４例正常人空腹血清胰岛素（Ｉｎｓ）、Ｃ肽（ＣＰ）、血糖（ＳＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及载脂蛋白（Ａｐｏ）含量进行测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果ＥＨ组Ｉｎｓ、ＣＰ升高，但ＩＳＩ显著降低，表明ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时伴有ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＢ１００、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］升高，ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ降低。相关分析表明，ＥＨ患者Ｉｎｓ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００、ＬＰ（ａ）呈显著正相关，与ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ呈显著负相关。ＩＳＩ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００呈显著负相关，提示ＥＨ患者ＩＲ可能是影响脂代谢的重要因素之一。     

胰岛素抵抗与冠心病的关系

胰岛素抵抗与冠心病的关系山东电力中心医院（２５０００１）朱志荣为探讨冠心病与高胰岛素血症（ＨＩＳ）、胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系，笔者对３３例冠心病患者及３４例正常人进行空腹血清胰岛素（ＩｎＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、血糖（ＳＧ）测定，并计算了胰岛素敏感指数（Ｉ...     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

培哚普利对高血压病患者血胰岛素水平的影响

对４０例高血压病（ＥＨ）患者和２０例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验，测定其血糖（ＧＳ）和血胰岛素（ＩＳ）水平，计算其释放曲线下面积（ＡＵＣＧ、ＡＵＣＩ），发现两组空腹血糖无显著差别，ＥＨ组空腹ＩＳ和服糖后ＧＳ、ＩＳ及其ＡＵＣＧ、ＡＵＣＩ均显著高于对照组。提示高血压患者存在糖耐量降低、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。３１例ＥＨ患者接受培哚普利降压治疗４周后，糖耐量试验显示糖负荷后１ｈ、２ｈ的ＧＳ和ＡＵＣＧ及空腹与糖负荷后各点的ＩＳ和ＡＵＣＩ均较治疗前显著降低。提示培哚普利能够降低ＥＨ患者血ＩＳ水平，具有改善其胰岛素抵抗的作用。     

高血压患者血脂异常与红细胞胰岛素受体的关系

探讨血清脂质水平与胰岛素受体及胰岛素抵抗的关系。方法以１３例健康体检者为对照组，研究３７例原发性高血压患者红细胞胰岛素受体和血清脂质水平的变化。结果与对照组相比，原发性高血压患者红细胞胰岛素受体较少，血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ／ＨＤＬ）均显著较高，载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）、ＡｐｏＡ／ＡｐｏＢ较低，高亲和力型红细胞胰岛素受体数目（Ｒ１）与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ呈显著负相关，与ＨＤＬＣ、ＡｐｏＡ１呈显著正相关。结论血脂导常可能与胰岛素受体减少有关。     

老年糖尿病患者血浆纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

检测４２例老年Ⅱ型糖尿病患者和２６例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、α２纤溶酶抑制物（α２ＰＩ）活性、血清纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）的改变。结果表明,糖尿病患者血浆ＰＡＩ和α２ＰＩ活性及血清胰岛素水平高于对照组,而ｔＰＡ活性和ＩＳＩ则降低（Ｐ值均＜０．０１）。ＰＡＩ和α２ＰＩ活性与血清胰岛素水平呈正相关（ｒ值分别为０．５８２７和０．６５１９,Ｐ＜０．０１）,而与ＩＳＩ呈负相关（ｒ值分别为－０．４８１７和－０．５３７８,Ｐ＜０．０１）。提示老年Ⅱ型糖尿病患者血浆纤溶活性明显异常并存在显著的胰岛素抵抗（ＩＲ）和高胰岛素血症（ＨＩＳ）,纤溶活性失调和ＩＲ和ＨＩＳ有关,提示ＨＩＳ可能促使ＰＡＩ和α２ＰＩ合成及分泌增加,减轻和消除ＩＲ有助于避免ＨＩＳ及其引起的血浆纤溶活性异常。     

高血压患者血脂,脂蛋白,载脂蛋白及胰岛素分析

本文就４９例高血压患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白及血胰岛素（Ｉｎ）水平与４０例正常人比较分析发现：高血压患者体重指数（ＢＭＩ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ／ＨＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）、血糠（Ｇ）及Ｉｎ均较对照组显著升高、ＨＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ２－Ｃ、ａｐｏＡＩ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ及Ｇ／Ｉｎ较对照组显著降低。Ｉｎ水平随ＢＭＩ增加而升高。相关分析发现：ＨＢＰ患者Ｉｎ与ＢＭＩ和ａｐｏＢ呈正相关，与ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ呈负相关。Ｇ／Ｉｎ与ＨＤＬ－Ｃ呈正相关。血浆ＴＧ与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并冠心病者的胰岛素抵抗

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４０例ＮＩＤＤＭ合并冠心病的男病人与３６例未合并冠心病的ＮＩＤＤＭ男病人的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂、载脂蛋白等进行比较，并对其与冠心病的关系进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析，结果显示，ＮＩＤＤＭ病人中的ＩＳＩ与冠心病呈显著负相关（ＯＲ０．２３７，９５％可信区间０．０９０９～０．６１６７，Ｐ＝０．００３２），这种相关独立于年龄、肥胖、血压、血脂等心血管危险因素。提示胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病病人冠心病发病的独立危险因素。     

血清真胰岛素、胰岛素原与冠心病关系初探

目的：探讨冠心病（CHD）患者血清真胰岛素（TI）,胰岛素原（PI）水平,并分析这二者与其他CHD危险因子的关系。方法：对30例确诊CHD患者和30例正常人采用高度特异性的ELISA法分别检测空腹血清TI,PI和以RIA法检测空腹血清免疫活性胰岛素（IRI）水平,同时检测这二组对象的空腹和餐后2小时血糖,血脂以及血压水平,结果：CHD组IRI,TI,PI水平均高于对照组（P＜0．05）,而胰岛素敏感指数（ISI）则低于对照组（P＜0．05）,CHD组中TI,PI与年龄,BMI,血糖和血脂均有独立的相关关系,结论：CHD患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态,TI,PI分别与血糖,血脂等CHD危险因子呈群聚关系。     

血浆纤维蛋白原、血脂水平和冠心病的关系

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fib)、血脂水平与冠心病的关系。方法收集59例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者,22例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者,测定其血浆Fib和血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。根据冠状动脉造影结果将冠心病组分为1支、2支和3支病变组,观察其Fib及TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平及与冠状动脉病变程度的关系。血浆Fib水平与血脂进行回归分析。结果冠心病组的血浆Fib及TC、LDL-C明显高于对照组(P<0.05),HDL-C低于对照组(P<0.05),Fib、TC和LDL-C水平随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05)。Fib、TC和LDL-C冠状动脉狭窄分数相关(r=0.666、0.378和0.429P<0.001)。Fib和LDL-C相关(r=0.534P<0.01)。结论血浆Fib水平的升高及血脂异常和冠心病有密切关系,并且和冠状动脉病变程度相关。血浆Fib水平和LDL-C相关。     

冠心病合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化

目的 比较冠心病（CHD）合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化,并探讨相互的关系.方法 根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,将160例CHD患者分为A组[CHD合并糖尿病（DM）组,51例]、B组（CHI）合并糖耐量受损（IGT）组,59例]和C组（单纯CHD组,50例）;选取50名健康体检者为D组（健康对照组,50例）.采用酶联免疫吸附法（E LISA法）检测受试者血浆PPAR-γ、APN及空腹胰岛素（FIN）水平.结果 ①A组、B组的FIN、HOMA-IR显著高于C组、D组（P＜0.01）,且A组显著高于B组（P＜0.01）,C组、D组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.②A组、B组、C组、D组四组的血浆PPAR-γ、APN浓度逐渐升高,各组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.③血浆PPAR-γ水平与APN水平呈显著正相关（r=0.579,P＜0.01）,与HOMA-IR呈显著负相关（r=-0.547,P＜0.01）. 结论 单纯CHD、CHD合并IGT、CHD合并DM患者血浆PPAR-γ、APN水平依次降低,胰岛素抵抗水平依次增高.CHD患者血浆PPAR-γ水平可能与APN、胰岛素抵抗水平及糖代谢异常的程度相关.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病中胰岛素的抵抗性

为探索冠心病中有无胰岛素抵抗性/高胰岛素血症及其在冠状动脉粥样硬化发生发展过程中的作用,本文检测了32例非肥胖、口服葡萄糖耐量试验正常的单纯冠心病患者在服糖前后的血浆胰岛素、甘油三脂、总胆固醇浓度。结果表明,冠心病组病人存在餐后高胰岛素血症,血脂升高,这提示高胰岛素血症/胰岛素抵抗性可能是非糖尿病者发生冠心病的一个危险因素。     

胰岛素抵抗和血小板聚集在糖尿病伴冠心病中作用

目的 探讨老年糖尿病胰岛素抵抗和血小板聚集在糖尿病伴发冠心病中的作用。方法 测定８０例≥６０岁２型糖尿病患者（伴发冠心病３８例,非冠心病４２例）空腹血糖、空腹血浆胰岛素、血小板聚集率。结果 糖尿病伴发冠心病组空腹血糖、胰岛素、高胰岛素血症百分率和血小板聚集率显著高于非冠心病组（Ｐ〈０．０５）。胰岛素水平与血小板聚集率显著正相关（Ｐ〈０．０５）。结论 糖尿病伴发冠心病与胰岛素抵抗及胰岛素抵抗相关的血     

维吾尔族糖稳态受损人群心血管危险因素分析

以口服葡萄糖耐量试验将 3 13例研究对象分为正常糖耐量组、糖稳态受损 (IGH )组和糖尿病组 ,研究维吾尔族IGH人群是否存在冠心病 (CHD)危险因素。结果提示 ,其CHD危险因素主要是胰岛素抵抗及由此产生的高胰岛素血症。     

Angiotensinogen gene polymorphism is associated with insulin resistance in nondiabetic men with or without coronary heart disease

Background Variants of the angiotensinogen gene may increase the risk of having arterial hypertension and coronary heart disease (CHD), but their effect on insulin resistance remains unknown.Methods We determined M235 and T174 allele status and fasting plasma glucose, insulin, and lipids values in nondiabetic men with CHD documented on angiography (n = 102) and in a control group (n = 145). Plasma glucose and insulin responses to 75 gm oral glucose tolerant test and insulin resistance as measured by an insulin suppression test were also carried out in 46 (45%) patients with CHD and in 73 (50%) members of a control group.Results We found no association between M235T status and blood pressure, fasting plasma glucose, insulin, most of the lipids values, and insulin resistance in patients with CHD and normal subjects. Nevertheless, compared with individuals with homozygotes T174, subjects with heterozygotes T174M were associated with greater glucose and insulin response to the oral glucose tolerance test and insulin resistance indicated by higher steady state plasma glucose concentrations in patients with CHD (14.7 ± 0.9 vs 11.3 ± 0.7 mmol/L, p < 0.04). Similar findings were found in the control group, with higher steady-state plasma glucose values in individuals with heterozygotes T174M than in those with homozygotes T174 (10.1 ± 1.4 vs 7.7 ± 0.4 mmol/L, p < 0.05).Conclusion We suggest that the angiotensinogen T174M allele might be associated with insulin resistance in nondiabetic men with and without CHD. (Am Heart J 1998;136:125-31.)     

Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited.

The study was initiated to evaluate the ability of hyperinsulinemia (as a surrogate measure of insulin resistance) to predict the development in a previously healthy population of three putative outcomes of this abnormality--glucose intolerance, hypertension, and coronary heart disease (CHD). The study involved defining the incidence at which these changes occurred between 1981 and 1993 to 1996 in 647 individuals who were free of any disease when initially studied. The study population consisted of approximately 90% of the subjects evaluated in 1981, divided into quartiles on the basis of the plasma insulin response to a glucose challenge as determined in 1981. The results indicated that the 25% of the population with the highest insulin response in 1981 had significant (P < .001) increases in the incidence of impaired glucose tolerance (IGT) or type 2 diabetes (eightfold), hypertension (twofold), or CHD (threefold). Furthermore, the ability of hyperinsulinemia to predict the three clinical endpoints was independent of differences in age, gender, or body mass index (BMI). Finally, if CHD is considered the clinical endpoint, multiple logistic regression analysis indicates that the values for plasma triglyceride (TG) and mean arterial blood pressure ([MAP] as measured in 1981) also predict the development of CHD. These results indicate that the untoward clinical effects of insulin resistance and/or compensatory hyperinsulinemia, glucose intolerance, hypertension, and CHD clearly can develop in less than 15 years.     

Insulin resistance and fasting hyperinsulinemia are risk factors for new cardiovascular events in patients with prior coronary artery disease and normal glucose tolerance.

BACKGROUND: Insulin resistance and hyperinsulinemia are important risk factors for coronary artery disease (CAD) and cardiovascular event (CVE). However, their independent relationship to new CVE in patients with normal glucose tolerance (NGT) and CAD is not known. METHODS AND RESULTS: Subjects of this 3-year observational study were 102 patients with CAD. Plasma glucose and insulin concentrations were determined at 2 time points (baseline and post oral glucose tolerance test [OGTT]. The fasting plasma glucose <110 mg/dl and post-OGTT <140 mg/dl was diagnosed as NGT (World Health Organization criteria). Insulin resistance was evaluated by the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Of the 102 patients, 23 had onset of new CVE, including 19 with new CAD. They had significantly higher fasting and post-OGTT insulin levels and HOMA-IR than those without new CVE (P<0.01, 0.031 and <0.01, respectively). Using the univariate Cox proportional hazards model, fasting and post-OGTT insulin values, HOMA-IR and high density lipoprotein (HDL) cholesterol differed significantly between the 2 groups. The multivariate Cox model showed that the effect of fasting plasma insulin and HOMA-IR remained significant and independent of HDL cholesterol. CONCLUSION: Fasting hyperinsulinemia and high insulin resistance increased the risk of new CVE in patients with NGT and CAD.