四氢蝶呤对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响

24只新西兰大白兔随机分成4组,分别予以正常饮食(A组)、四氢蝶呤(BH4)+高胆固醇饮食(B组)、维生素E+高胆固醇饮食(C组)、高胆固醇饮食(D组).喂养30 d后取血清测总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果A组血清TC含量明显低于其他各组(P<0.01),C组血清TC含量明显低于B、D两组(P<0.01);B、C组血清SOD活力明显高于D组(P<0.05),MDA含量则显著低于D组(P<0.01).提示外源性补充BH4可以减少各种氧自由基的产生,降低脂质过氧化的水平.     

大豆异黄酮对去卵巢小鼠认知功能的影响

目的：研究大豆异黄酮对去卵巢小鼠认知功能的影响并探讨其机制。方法:45只健康雌性昆明种小鼠按体重随机均分为5组,A组为对照组（假手术组）,B组为去卵巢模型组（OVX）,C组为OVX+大豆异黄酮低剂量组,D组为OVX+大豆异黄酮中剂量组,E组为OVX+大豆异黄酮高剂量组。试验期为60 d。结果:B组小鼠到达水迷宫终点时间明显长于D组和E组（P<0.05）;跳台记忆试验B组小鼠平台潜伏期短于D组, 且错误次数高于A,C,D,E组（P<0.05）。A,C,D,E组小鼠血清SOD活力、脑组织Na+K+-ATP酶活力均高于B组,血清MDA水平均低于B组（P<0.05）;Ca2+ Mg2+-ATP活力A,D组高于B组,E组小鼠脑组织中AchE活力明显高于B,C,D,组（P<0.05）,单胺氧化酶活力B组高于D组(P<0.05)。结论:持续口服大豆异黄酮可以明显改善去卵巢小鼠的认知功能。     

谷氨酰胺和精氨酸对创伤后大鼠血浆蛋白和抗氧化能力的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)和精氨酸(Arg)联合应用对创伤大鼠血浆蛋白和抗氧化能力的影响.方法:32只SD大鼠按体重随机分为A组(对照组)、B组(Gln组)、C组(Arg组)、D组(Gln Arg组),每组8只,采用背部手术复制大鼠创伤模型.结果:B、C、D组总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(Pa)、纤维结合蛋白(Fn)、转铁蛋白(Trf)高于A组(P<0.05),且8组、D组TP、Trf高于C组(P<0.05);D组Pa、Fn高于B组、C组(P<0.05);B、C、D组血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的含量高于A组(P<0.05),B、D组高于C组(P<0.05);B、D组血浆中丙二醛(MDA)的含量均低于A、C组(P<0.05).结论:补充Gln、Arg均可以改善营养状况,明显提高创伤大鼠血浆蛋白的水平和抗氧化能力,且两者联合应用,能够在一定程度上提高其效.     

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

山葡萄多酚对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)抗衰老、抗氧化作用。方法:选用老龄（20月龄）Wistar雄性大鼠40只,采用区间随机分组方法按体重均分为4组,即老龄阴性对照组（A组）,喂基础饲料; 2个老龄PVAR组（B、C组）,分别喂含200、400　mg•kg^-1•d^-1 PVAR的基础饲料;老龄阳性对照组（D组）,喂含200mg•kg•d^-1蜂花粉的基础饲料。连续饲养8周后,测定大鼠红细胞膜、血浆及肝脏MDA含量、红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、Na⁺-K⁺-ATP酶活性和红细胞膜流动性、血浆GSH-Px活性。结果:与A组比较,B、C组和D组大鼠组织MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);C组及D组红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性及血浆GSH-Px活性显著升高(P＜0.05)。B、C组与D组各项指标比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论: PVAR对老龄大鼠具有抗衰老、抗氧化作用。     

热量限制对Kkay小鼠氧化应激和血脂代谢的影响

目的:探究热量限制(CR)对糖尿病模型Kkay小鼠体内氧化应激和血脂代谢的影响。方法:将Kkay小鼠随机分为kkay对照组(kkay组,n=8只),热量限制组(CR组,n=8只);另外8只C57小鼠作为常规对照(C57组,n=8只);kkay组与C57组小鼠给予自由饮食,每天记录下小鼠饮食摄入量,CR组饮食摄入量为kkay组小鼠摄入量的60%,干预持续12周,于干预前,干预后第4周、8周及12周测小鼠的血糖和体重;12周后测各组小鼠定超氧化物歧化酶含量(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及血脂代谢的情况。结果:①Kkay小鼠热量限制后,干预CR组血糖随着干预时间的延长,血糖逐渐下降,干预至第8周后,CR组Kkay小鼠血糖显著低干预前水平(P=0.03),同时较kkay组血糖仍显著下降(P<0.001);②正常对照C57组小鼠和kkay组小鼠随着干预时间的增加,体重逐渐增加,而干预后CR组体重较为稳定,并有略微下降,干预至第12周,CR组小鼠体重低于kkay组;③热量限制后,CR组血清胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.05),其血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与kkay组血清差异无统计学意义,仍低于C57组;④kkay组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著低于C57组,而给予12周的热量限制后,CR组Kkay小鼠血清SOD和GSH-Px水平显著改善。结论:热量限制可以降低糖尿病模型Kkay小鼠的血糖水平,提高小鼠血清中SOD、GSH-Px水平,改善Kkay小鼠体内的氧化应激和血脂代谢水平。     

降脂胶囊对高脂血症小鼠血脂及抗氧化系统的影响

目的观察降脂胶囊对实验性小鼠高脂血症的调节作用及抗氧化系统的影响。方法将72只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、胶囊低、中、高剂量组、脂必妥组,各组分别按剂量灌胃给予受试物。45d后取血测定血脂及肝脏SOD、GSH-PX、MAD含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血脂及相关抗氧化指标有统计学差异(P<0.05);与模型组小鼠相比,降脂胶囊中、高剂量组和脂必妥组可降低模型小鼠血清TG、TC和LDL的含量,升高HDL,apoA水平;使肝组织SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低(P<0.05)。结论降脂胶囊具有较好的血脂调节作用,可以有效提高肝组织抗氧化系统活性,其血脂调节作用可能和其抗氧化功能有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

丹参多酚酸盐对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和血清抗氧化酶活性水平的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和血清抗氧化酶活性水平的影响。方法 选择2013年5~7月上海交通大学医学院附属新华医院2型糖尿病患者30例,将其分为常规治疗组和丹参多酚酸盐给药组,每组各15例,常规治疗组给予相应的糖尿病饮食控制,给药组在常规治疗组基础上加用丹参多酚酸盐注射液治疗14 d。分别测定治疗前后患者的胰岛β细胞功能如空腹血糖、餐后2 h血糖、C肽、餐后2 h C肽、糖化血红蛋白等指标和血清抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平和脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量的变化,并对所测各项指标进行组间和组内结果的比较。结果 组间结果比较显示,两组患者治疗前后的胰岛β细胞功能改善不明显,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后给药组的抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性水平较常规治疗组有显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),脂质代谢产物MDA的含量较常规治疗组低,但差异无统计学意义(P>0.05)。组内结果比较显示,两组患者给药后的胰岛β细胞功能较给药前均有所改善,其中空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白等指标水平改善明显,差异有高度统计学意义(P<0.01),同时两组治疗前后的抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性水平和脂质代谢产物MDA的含量差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 丹参多酚酸盐对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用不明显,但可增加患者体内血清中的抗氧化酶SOD、GSH-Px活性水平,并降低脂质代谢产物MDA的含量,从而发挥一定的抗氧化作用机制。     

水杨酸钠对肾性高血压大鼠畸变产物耳声发射的影响

目的研究水杨酸钠对肾性高血压大鼠畸变产物耳声发射的影响。方法将造模4周后模型成功大鼠48只(包括假手术组12只)随机分成A、B、C、D4组(每组12只)进行实验。动物处死前检测DPOAE,并进行耳蜗组织SOD活性及MDA的含量和血浆ET含量的测定。结果①血浆ET含量D组与B组比较有明显降低(P<0.01),C组与B组比较无明显差异;②A组、D组、C组SOD活性明显高于B组(P<0.01);③A组、D组、C组耳蜗组织MDA平均含量明显低于B组(P<0.05);④在70dBSPL的高刺激强度下A、B、C、D四组各频率的DROAE检出率均为100％。在低刺激强度(49dBSPL)下,假手术组检出率为100％,而B、C、D组检出率则明显降低,与A组相比较在各频率DPOAE检出率有显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)性差异。⑤B组(2K1C组)和C组较A组在各频率DROAE幅值均有所下降,但二者间无显著性差异(P>0.05)。而C组(水杨酸钠给药组)与A组比较在各频率DPOAE检出率的幅值均有极明显下降(P<0.01),尤其以高频为显著。③A、B、C、D4组对各频率DPOAE的潜伏期均无显著性差异(P>0.05)。结论①水杨酸钠可能通过改变内耳微循环而影响肾性高血压大鼠畸变产物耳声发射②水杨酸钠可以影响耳蜗组织自由基的代谢,并有利于氧自由基的清除,水杨酸钠对耳蜗组织氧自由基的清除并不改变其对DPOAE的影响。     

慢性阻塞性肺病患者氧化应激状态及其与糖皮质激素受体水平的相关性

目的 观察不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身及气道局部氧化应激水平的变化及其与糖皮质激素受体的卡H关性.方法 检测33例COPD急性加重期患者(A组)、27例COPD稳定期患者(B组)、14例健康吸烟者(C组)、14例健康不吸烟者(D组)诱导痰及血浆中MDA、GSH水平和SOD、GSH-PX活性.及外周血有核细胞糖皮质激素受体(GR)水平、血皮质醇、ACTH水平.结果 A、B、C、D组诱导痰和血浆MDA含量呈下降趋势,GSH、SOD、GSH-PX水平呈上升趋势各组间差别有统计学意义(P<0.05):C组血浆和诱导痰的SOD水平低于D组(P<0.05),其他指标C、D组间差异统计学无意义(P>0.05).A、B、C、D 4组间血皮质醇及ACTH水平差别无意义(P>0.05),而GR水甲依次呈上升趋势,分别为(1565±719)、(2069±488)、(2739±926)、(4793±1415)结合单位,各组间差别有统计学意义(P<0.05).控制吸烟指数后,COPD患者外周血有核细胞GR水平与血浆及诱导痰SOD的相关系数分别为0.512、0.564,P<0.001,有统计学意义.结论 COPD患者全身和气道局部均存在氧化/抗氧化失衡,尤以急性加重期患者更为明显;SOD活力下降可能是COPD患者糖皮质激素受体水平下降的原因之一.     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响

目的:研究乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响。方法:将30只健康成年昆明种小鼠随机分为3组。A:对照组,B:过氧化油组,C:乳蛋白活性肽组。A组用蒸馏水0.3 ml/d灌胃,B组用过氧化油和蒸馏水按1∶1比例0.3 ml/d灌胃,C组用乳蛋白活性肽与过氧化油按1∶1混合后0.3 ml/d灌胃。测定血清SOD活力、MDA含量及肝脏中脂褐质含量。结果:乳蛋白活性肽组MDA含量、脂褐质含量低于过氧化油组(P<0.05),SOD活力高于过氧化油组(P<0.05)。结论:乳蛋白活性肽可提高小白鼠血清SOD活力,降低血清MDA及肝脏脂褐质含量,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模 高浓度MT给药组(C组),造模 低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模 高浓度MT给药组和造模 低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模 低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组值明显较造模 低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.     

辛伐他汀增强高脂血症大鼠的抗氧化作用实验研究

目的观察调脂药辛伐他汀对高脂血症大鼠的抗氧化作用及与血脂的关系.方法将SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀组.对照组给予普通饮食,其余两组饲喂高脂饮食,辛伐他汀组同时给予辛伐他汀灌胃(5mg/kg.d),6周后检测各组血脂水平及抗氧化指标变化.结果与高脂血症模型组相比,辛伐他汀组大鼠血浆HDL、SOD和总抗氧化能力分别增加50%、61.12%和420.81%(P均＜0.01);TC、MDA分别降低11%、10.51%(P均＜0.05).结论辛伐他汀不仅能降低血浆胆固醇的含量,还能显著增强高脂血症大鼠抗氧化能力.     

神经活性物质对小鼠学习记忆能力及耐力的影响

目的：观察神经活性物质（胚脑组织提取物，NAS）对小鼠学习、记忆能力提高的作用，以及对小鼠耐力的影响。方法：用自制的复杂迷宫检测小鼠的迷宫觅食时间及行走的错误次数，测定小鼠负重5％体重游泳至淹死的时间。将实验动物随机分为五组：生理盐水组（A）、脑活素组（B）和三个不同浓度（C：0.1mg、D:0.2mg、E:0.4mg)的NAS治疗组。结果：①A组迷宫觅食时间治疗前后无显著性差异（P＞0.1),B、C、D、E组治疗后迷宫觅食时间缩短，治疗前后有显著性差异或有非常显著性差异（依次为P＜0.005、P＜0.05、P＜0.001、P＜0.001)；②治疗前后小鼠行走的错误次数A组和B组无显著差异性（P＞0.2和P＞0.5)，C、D、E组有显著性差异（依次为P＜0.02、P＜0.02、P＜0.01)；③小鼠负重5％体重游泳，其淹死的时间五组方差分析有显著性差异（P＜0.05)。但组间比较只有C组与E组（P＜0.05)和D组与E组（P＜0.01)有差异。结论：NAS可能提高小鼠的学习、记忆能力，也可增强小鼠的耐力。但其腹腔注射≥20mg/kg组体重时，小鼠的耐力反而下降。     

姜黄素逆转结肠癌裸鼠移植瘤多药耐药的研究

目的探讨姜黄素体内对人结肠癌耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR多药耐药的逆转作用及其可能机制。方法将HCT-8/VCR种植于裸鼠皮下,建立肿瘤耐药模型。移植瘤裸鼠20只依据治疗方法的不同分为对照组(PBS)、长春新碱(Vincristine,VCR;2 mg/kg)组、姜黄素(50 mg/kg)组、姜黄素联合VCR(50 mg/kg姜黄素+2 mg/kg VCR)4组,每组5只。治疗2周后收集标本,称量各组瘤体质量,采用RT-PCR、Western blot分别检测瘤组织内MDR1 mRNA、survivin mRNA和P-gp、survivin蛋白的表达水平,HE染色观察瘤组织细胞形态学变化,评估姜黄素在不同处理因素中逆转肿瘤多药耐药的效果。结果姜黄素联合VCR能显著抑制瘤体的生长,姜黄素联合VCR组瘤质量[(0.42±0.23)g]明显低于对照组[(1.21±0.25)g]、VCR组[(1.13±0.27)g]、姜黄素组[(0.75±0.27)g](P<0.05)。RT-PCR、Western blot结果显示姜黄素能够下调MDR1 mRNA、survivin mRNA和P-gp、survivin蛋白的表达,姜黄素联合VCR组MDR1 mRNA(0.18±0.05)、survivin mRNA(0.63±0.04)、P-gp(0.15±0.02)、survivin(0.31±0.09)和姜黄素组MDR1 mRNA(0.39±0.11)、survivinmRNA(0.80±0.12)和P-gp(0.34±0.07)、survivin(0.40±0.11)蛋白表达明显低于对照组MDR1 mRNA(0.99±0.23)和survivin mRNA(1.19±0.32)表达,以及P-gp(0.71±0.23)、survivin(0.88±0.15)蛋白表达(P<0.05)。HE病理切片显示姜黄素组和姜黄素联合VCR组较其他2组有较多的淋巴细胞浸润,核固缩较多,核分裂相少,坏死更为广泛。结论多种机制参与姜黄素体内逆转肿瘤多药耐药,姜黄素可能通过下调MDR1、survivin mRNA表达和P-gp、survivin蛋白的表达,促进肿瘤细胞凋亡等多种途径逆转肿瘤的多药耐药性。     

Protective effect of diallyl trisulfide on liver in rats with sepsis and the mechanism

The protective effects of diallyl trisulfide on liver were examined in rats with sepsis. Sepsis was reproduced in rats by cecum ligation and puncture (CLP). Fifty-six male Wistar rats were randomly divided into sham-operated group (group S, n=8), sepsis model group (group C, n=24), diallyl trisulfide (DATS)-treated group (group D, n=24). Animals in groups C and D were further divided into three subgroups according to different observation time points, with 8 rats in each sub-group.Rats in group D and C were intravenously injected with normal saline or DATS respectively at a dose of 20 mg/kg after the establishment of sepsis model. Eight rats in groups C and D were sacrificed at 3, 6 and 24 h post-CLP and their livers were harvested for detection of interleukin (IL)-1 receptor associated kinase-4 (IRAK-4), nuclear factor-κB (NF-κB), c-fos, c-jun, malondialdehydethhe (MDA) and superoxide dismutase (SOD), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and for pathological examination. The results showed that the levels of serum IRAK-4, NF-κB and TNF-α in hepatic tissues were higher in group C than group S (control group) (P<0.05). After DATS treatment, the levels of IRAK-4 and NF-κB in the hepatic tissues and serum TNF-α in group D were lower than those in group C (P<0.05). The levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were higher in group C than in group S (P<0.05). After DATS treatment, the levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were significantly lower in group D than in group C (P<0.05). When compared with group S group, concentration of SOD in the hepatic tissues in group C was significantly lower (P<0.05). After DATS treatment, the concentration of SOD in the hepatic tissues was higher in group D than in group C (P<0.05). These findings suggested that treatment with DATS could ameliorate sepsis-induced liver injury in rats. The protective effect might be related to its ability to inhibit the signal pathway of IRAK-4 and NF-κB, thereby decreasing the production o     

自体富血小板血浆对兔膝关节骨性关节炎的治疗效果观察

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对膝关节骨性关节炎(KOA)的治疗机制及作用.方法 取成年清洁级新西兰大白兔32只,分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、PRP治疗组(C组)、玻璃酸钠治疗组(D组).A组行模拟造模,B、C、D组按Hulth方法诱发建立兔KOA动物模型.动物模型建立成功后,C组予PRP 0.5 mL关节腔注射治疗,3周1次,共2次;D组予玻璃酸钠注射液关节腔注射,每周1次,连续5周;A、B组于C组同一时间点给予等量无菌生理盐水注射.在普通光学显微镜下观察关节软骨的组织结构、细胞数量、潮线的完整性和甲苯胺蓝染色等情况,比较各组间Mankin′s评分的差异.收集适量关节液测定各组花生四烯酸的表达情况.结果 A组关节软骨结构形态正常,无明显破坏;B、C、D组关节软骨结构形态均有不同程度的破坏,尤以B组软骨结构改变较大,C、D组软骨形态结构虽有改变,但与A组软骨结构较接近.A组Mankin′s评分最低,B组评分最高,C、D组经干预治疗后评分明显降低;B组与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组花生四烯酸水平最低,B组最高,C、D组水平介于A、B组之间,且C组低于D组(P<0.05).结论 PRP对KOA具有较为明显的治疗及缓解作用.