根除幽门螺杆菌对胃溃疡粘膜局部氧化应激反应的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)阳性胃溃疡患者根除H.pylori前后冒粘膜局部氧化应激反应的改变。方法:对72例 H.pylori阳性胃溃疡患者三联杀菌治疗前后的溃疡边缘粘膜组织行活性氧(ROS)、白细胞介素8(IL-8)含量及炎症积分测定。结果:在H.pylori根除后,胃粘膜ROS、IL-8含量及炎症积分均较根除前明显下降(P<0.001及P<0.01)。结论:根除 H.pylori可抑制致炎因子IL-8表达及减少ROS生成,从而降低胃溃疡粘膜局部氧化应激反应,减轻粘膜炎症,利于溃疡愈合。     

胃粘膜肠上皮化生CST—π的表达及其与H.pylori相关性研究

目的：探讨GST－π在胃癌发生过程中表达，及在肠化阶段在GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与H.pylori致毒作用间的相互作用。方法：利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测；利用HID－AbpH2.5-PAS粘蛋白组化学技术对171例肠化粘膜进行分型；利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行H.pylori的检测。对80例H.pylori阳性患进行H.pyrori根除治疗三个月后进行H.pylori、GST－π的检测。结果：正常胃粘膜未见GST－π的表达，肠化粘膜GST－π阳性率为69．5％，胃癌GST－π阳性率为44．4％，高于正常胃粘膜（P＜0．01），低于肠化粘膜（P＜0．05）。H.pylori阴性组SGT－π阳性率高于H.pylori阳性组（P＜0．05）。H.pylori根除治疗后，根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。结论：正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织GST－π表达由无→高→低，GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切；肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染，胃癌发生的危险性增加，提示在肠化阶段H.pylori的致毒作用与机体对致癌物的解毒作用彼此相互拮抗。     

中国上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素活性的关系

目的：观察幽门螺杆菌（H.pylori)阳性消化性溃疡病和慢性胃炎患者H.pylori根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素（VacA)活性的关系。方法：功能性消化不良伴H.pylori感染的中国患者74例,于H.pylori根除前和4－6周后作胃镜检查,根据新悉尼病理分级法按半定量记分对治疗前后的胃粘膜病理变化程度进行分级。结果：VacA^ 菌检出率为80％（59／74）,消化性溃疡病患者的检出率与慢性胃炎患者无明显差别;VacA^ 和VacA^-组患者的H.pylori根除率亦无明显差别。根除治疗前,VacA^ 和VacA^-组患者的胃粘膜慢性炎症、活动性、表面上皮损伤、萎缩、肠化和淋巴滤泡数量无显著差别;治疗后4－6周,两组患者的胃窦粘膜炎症活动性、表面上皮损伤和慢性炎症程度均明显减轻,尤以前者为著（P＜0．0001）,VacA^ 组患者的胃窦部淋巴滤泡数量减少亦稍较VacA^-组明显（P＝0．051）,两组患者的胃粘膜萎缩和肠化程度均无明显好转。结论：中国上消化道疾病患者H.pylori感染根除前后的胃粘膜病理改变与VacA活性无明显关系。成功根除H.pylori感染并不引起萎缩和肠化的逆转。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

胃粘膜肠上皮化生CST-Л的表达及其与H.pylori相关性研究

目的探讨GST-Л在胃癌发生过程中表达,及在肠化阶段以GST-Л为代表的人体对致癌物解毒系统与H.pylori致毒作用间的相互作用.方法利用S-P法对219例胃粘膜活检标本进行GST-Л单克隆抗体的检测:利用HID-AbpH2.5-PAS粘蛋白组化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行H.pylori的检测.对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗三个月后进行H.pylori、GST-Л的检测.结果正常胃粘膜未见GST-Л的表达,肠化粘膜GST-Л阳性率为69.6%,胃癌GST-Л阳性率为44.4%,高于正常胃粘膜(P＜0.01),低于肠化粘膜(P＜0.05).H.pylori阴性组SGT-Л阳性率高于H.pylori阳性组(P＜0.05).H.pylori根除治疗后,根除组GST-Л表达高于未根除组(P＜0.05).结论正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织GST-Л表达由无→高→低,GST-Л弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST-Л弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加,提示在肠化阶段H.pylori的致毒作用与机体对致癌物的解毒作用彼此相互拮抗.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.Pylori)感染者,特别是vacAs1a型菌株感染者胃粘膜上皮细胞的增殖情况.方法取84例慢性浅表性胃炎(CSG)和16例十二指肠溃疡(DU)患者的胃窦粘膜标本检测H.Pylori,用溴脱氧尿苷掺入免疫组化法标记S期细胞并计算增殖标记指数(LI),用聚合酶链反应(PCR)检测vacAs1a基因.结果H.Pylori阳性患者的胃粘膜上皮细胞增殖LI为6.14%±1.21%,显著高于H.pylori阴性者(2.43%±0.61%,P＜0.001).vacAs1a阳性者的LI为8.00%±1.46%,显著高于vacAs1a阴性者(4.51%±0.86%,P＜0.05)和H.pylori阴性者(P＜0.001).H.Pylori感染、胃粘膜上皮细胞增殖LI与胃粘膜炎症程度三者高度相关,而炎症程度与vacA类型无关.结论H.pylori感染者的胃粘膜上皮细胞增殖LI明显高于H.pylori阴性者;vacAsla型H.Pylori菌株和炎症程度是胃粘膜上皮细胞增殖的独立影响因素.     

广东地区幽门螺杆菌cagA基因与细菌定植及其致病性关系的研究

目的：分析广东地区细胞毒素相关基因（cagA）在幽门螺杆菌（H.pylori)中的分布情况及其与患者性别、年龄的关系；探讨H.pylori cagA在不同胃肠疾病发生中的作用及其与胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度的关系。方法：采用改良Skirrow培养基分离培养得到191株H.pylori，用特定引物对各株细菌的cagA 3′端行聚合酶链反应（PCR）扩增鉴定；对其中83例患者再各取胃窦粘膜2块，经HE及Giemsa染色后观察胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度。结果：广东地区H.pylori cagA阳性者占85.3%(163/191)；H.pylori cagA阳性率与患者的性别、年龄无关；消化性溃疡及胃癌患者的H.pylori cagA阳性率显著高于慢性胃炎患者；cagA阳性H.pylori菌株在胃粘膜表面的定植密度较cagA阴性菌株更高，引起的胃粘膜慢性炎症也更为严重；H.pylori的定植密度与其引起的慢性炎症程度呈正相关。结论：广东地区cagA阳性H.pylori感染者占绝大多数；cagA阳性菌株较cagA阴性菌株具有更强的致病力，可能引起更为严重的胃肠道损害。     

联合益生菌根除幽门螺杆菌对IL-8、IL-10、IL-17的调节效应

目的探讨联合益生菌根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对IL-8、IL-10、IL-17的调节效应。方法将116例H.pylori阳性的慢性胃炎患者随机分为两个治疗组:标准三联疗法组、联合益生菌疗法组,疗程均为2周。选取健康体检者30名作为健康对照组。行HE染色评估胃黏膜的炎症程度,治疗结束4周后复查~(14)C尿素呼气试验评估根除疗效,采用ELISA检测各组治疗前后、不同程度慢性胃炎患者血清中IL-8、IL-10及IL-17水平。结果两组H.pylori根除率比较中,按意愿(ITT)及方案(PP)分析,联合益生菌疗法组(84.48%、90.74%)明显高于标准三联疗法组(60.34%、76.09%)(P均0.05)。治疗前,治疗组与健康对照组血清IL-8、IL-10与IL-17水平比较,差异有统计学意义(P均0.05)。与治疗前比较,两治疗组治疗后血清IL-8及IL-17的水平明显下降,IL-10水平明显升高(P均0.05),且联合益生菌疗法组比标准三联疗法组变化更明显(P均0.05)。随着慢性胃炎炎症程度的逐渐加重,血清IL-8、IL-17水平逐渐升高,IL-10水平逐渐下降(P均0.05)。两组治疗后,H.pylori阴性与H.pylori阳性患者比较,血清IL-8及IL-17的水平明显下降,且IL-10水平明显升高(P均0.05)。直线相关性分析显示,两治疗组患者治疗前血清IL-17与IL-8水平呈正相关,IL-17与IL-10水平呈负相关(P均0.05)。结论标准三联疗法联合益生菌不仅能提高H.pylori的根除率,且能降低H.pylori慢性胃炎患者血清IL-8、IL-17水平及提高血清IL-10水平,具有很好的治疗H.pylori效果。     

内镜对十二指肠溃疡幽门螺杆菌感染的预测

目的 分析内镜下十二指肠溃疡对H.pylori感染的预测价值。并评价对十二指肠溃疡病人予经验性根除H.pylori治疗的合理性。方法 以盲法比较311例病人胃粘膜病变与H.pylori感染的关系,H.pylori感染以胃粘膜Giemsa染色和^14C-尿素呼吸试验确定,选择十二指肠溃疡作为H.pylori感染的预测指标并计算敏感性、特异性、预测值和似然比。结果 311例病人H.pyloi感染162例,H.pylori感染者十二批肠溃疡发生率显著高于H.pylori阴性之者（21.6%vs4.7%)。以十二指肠溃疡预测H.pylori感染其行异性、阳性预测值和阳性似然比分别为95.3%(C191.9-98.7%)、83.3%(C172.0-94.6%)和4.59。结论 内镜下十二指肠小疡对H.pylori感染具有较高的阳性预测价值;建议临床对十二指肠溃疡病人应于内镜诊断后即直接予经验性根除H.pylori治疗。     

胃粘膜保护机制研究进展

有关胃粘膜保护机制的研究正日益受到人们的重视。使用传统抑酸剂治疗胃溃疡，溃疡复发率很高，即使使用质子泵抑制剂，溃疡复发问题仍未能得到解决，幽门螺杆菌（H，pylori)虽与溃疡病关系密切，但大多感染H．pylori者并不发生溃疡，证明胃粘膜自身防御机制在对抗胃粘膜损伤及溃疡发生中起重要作用，本文就胃粘膜保护机制研究的]某些新进展作一简要介绍。     

肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用

目的 研究肥大细胞（MC）在幽门螺杆菌（H pylori)发病中的作用。方法 选胃镜检查者87例，其中诊断十二指肠溃疡（DU）33例，浅表性胃炎45例，糜烂性胃炎9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学（HE染色）及H pylori检查（快速尿素酶、培养及Warthin-Starry银染），免疫组织化学染色（ABC法）后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果 MC计数在H pylori阳性和H pylori阴性组间无明显差别（P＞0．05），但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者（分别为43％和23％，P＜0．01）。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系，但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组（P＜0．05）。各病变组间MC计数也无显著差异。结论 MC可能在粘膜H pylori相关炎症的发生发展中起着重要作用。     

铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑治疗活动性胃溃疡组织学愈合质量的评价

背景：随着质子泵抑制剂的广泛应用，以及根除幽门螺杆菌（H．pylori）感染作为治疗消化性溃疡的主要手段，极大地提高了消化性溃疡的临床愈合率，但复发的难题仍待解决。溃疡愈合质量，尤其是组织学愈合质量受到许多学者关注。目的：观察活动性胃溃疡患者应用铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑与单用奥美拉唑治疗前后胃黏膜组织学变化。比较两组患者组织学溃疡愈合质量。方法：88例经胃镜检查证实伴有H．pylori感染的活动性胃溃疡患者随机分成治疗组和对照组。治疗第1周，两组患者均予H．pylori根除三联疗法，治疗组同时加服铝碳酸镁咀嚼片；第2～6周，治疗组给予铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑胶囊，对照组仅用奥美拉唑胶囊治疗；第7～8周，治疗组继续给予铝碳酸镁咀嚼片，对照组则停药。8周疗程结束后，两组患者复查胃镜。内镜下取胃溃疡周围黏膜（相当于原取材点处）组织2～4块，重新观察两组患者治疗后的胃黏膜组织学变化，着重从炎性细胞浸润程度和黏膜形态结构两个方面观察胃黏膜组织学恢复情况。结果：治疗组胃黏膜腺体密度和腺管形态改善程度较对照组好，且有统计学差异（P值分别为0．0351和0．0176）。结论：治疗活动期胃溃疡患者在根除H．pylori感染＋抗溃疡治疗后的第8周时点上．同时加用兼有抗酸和吸附胆汁作用的胃黏膜保护剂——铝碳酸镁咀嚼片，能更好地恢复胃黏膜形态结构，增强溃疡愈合的组织学质量．并有可能降低溃疡的远期复发率。     

艾司奥美拉唑联合康复新治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效研究

背景上世纪发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)后,人们发现消化性溃疡90%以上的人均伴有H. pylori感染.然而近年来的流行病学研究显示, H. pylori与消化性溃疡并非联系那么密切,越来越多的H. pylori阴性胃溃疡在世界各地发现,且近年来呈逐年上升趋势.这可能与近年来H. pylori根治疗法的广泛应用,H. pylori感染率的下降有关,也可能是H. pylori阴性胃溃疡与H. pylori阳性溃疡具有独立的病理生理机制.目的探讨艾司奥美拉唑联合康复新治疗H. pylori阴性胃溃疡的疗效及炎性因子表达影响.方法选择天津医科大学第二医院2017-05/2018-05消化内科门诊及住院收治的胃溃疡患者共128例作为研究对象,按照随机数字法将其分为观察组和对照组,观察组对照组给予艾司奥美拉唑治疗,观察组在对照组的基础上给予康复新治疗,评价两者临床疗效、测量炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平,临床症状评分,观察有无不良反应和复发情况.结果组内比较,两组患者经治疗后临床症状积分均较治疗前明显下降(P0.05),治疗后观察组各临床症状积分及总临床症状积分均较对照组明显下降(P0.05);治疗后IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、CRP均较治疗前明显下降(P0.05),观察组IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、CRP均显著低于对照组(P 0.05);观察组总有效率为(93.75%)显著高于对照组有效率(73.44%);两组不良反应和溃疡复发情况无统计学差异(P0.05).结论艾司奥美拉唑联合康复新治疗H. pylori阴性胃溃疡的疗效明显,可显著降低炎性因子水平,促进溃疡的早期愈合,改善患者的预后.     

探讨幽门螺杆菌根除前后对胃溃疡hsCRP及基质金属蛋白酶-9体内变化的意义

目的探讨胃溃疡hsCRP及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)CagA+根除前后变化的意义。方法收集我院2011年6月至2013年6月的已经确诊的H.pylori CagA+胃溃疡患者50例,作为观察组行H.pylori CagA+根除治疗;同时收集同期在同一科室就诊的H.pylori(-)胃溃疡患者50例作为对照组给予一般抗溃疡治疗6周,比较两组治疗前后hsCRP及MMP-9的变化。结果观察组和对照组在治疗前hsCRP、MMP-9水平之间差异具有统计学意义(P0.05),治疗后hsCRP、MMP-9水平在两组之间差异无统计学意义(P0.05);观察组中组内的比较显示hsCRP、MMP-9水平治疗后较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论通过H.pylori CagA+根除治疗可以明显的降低胃溃疡hsCRP及MMP-9的水平,减少对机体的伤害,有助于疾病的恢复。     

胶体果胶铋联合泮托拉唑三联治疗H.pylori阳性胃溃疡的疗效分析

目的观察胶体果胶铋联合泮托拉唑三联对H.pylori阳性胃溃疡的溃疡愈合质量的影响以及根除H.pylori的疗效。方法将经胃镜检查及14C呼气试验确诊的90例H.pylori阳性胃溃疡患者随机分为两组:对照组45例,口服泮托拉唑40 mg bid+左氧氟沙星200 mg bid+阿莫西林1 000 mg bid,连续口服10 d后,停服阿莫西林及左氧氟沙星,继续口服泮托拉唑40 mg qd维持3周;试验组45例,在对照组的基础上加用胶体果胶铋干混悬剂150 mg qid。停药4周后复查14C呼气试验,观察H.pylori根除情况;疗程结束后,胃镜复查评估溃疡愈合情况。结果试验组和对照组H.pylori根除率分别为88.89%、71.11%,两组相比,差异有统计学意义(P0.05);溃疡愈合率分别为86.67%、68.89%,两组相比,差异有统计学意义(P0.05)。试验组溃疡愈合S2期获得率57.78%,显著高于对照组的33.33%(P0.05)。结论胶体果胶铋联合泮托拉唑三联治疗H.pylori阳性胃溃疡是一种高效、简便、安全的临床方案,胶体果胶铋在抗H.pylori、提高溃疡愈合质量上起着重要作用。     

铝碳酸镁治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡及ESD术后人造溃疡有效性的Meta分析

目的系统评价铝碳酸镁联合幽门螺杆菌(H. pylori)根除治疗H. pylori相关性胃溃疡及铝碳酸镁联合质子泵抑制剂(PPI)治疗内镜黏膜下剥离术(ESD)后人造溃疡的有效性。方法计算机检索CBM、CNKI、Wanfang Data、VIP、Pub Med、Embase、Web of Science、Scopus及The Cochrane Library数据库,纳入联用铝碳酸镁治疗H. pylori相关性胃溃疡及联用铝碳酸镁治疗ESD术后人造溃疡的随机对照试验(RCTs),筛选文献、提取数据并评价偏倚风险后,采用Rev Man 5. 3统计软件进行Meta分析。结果①H. pylori相关性胃溃疡:与单独应用H. pylori根除相比,铝碳酸镁联合H. pylori根除治疗能降低溃疡的1年后复发率(ITT分析:RR=0. 48,95%CI:0. 36～0. 65,P 0. 001)。②ESD术后人造溃疡:与单独应用PPI相比,铝碳酸镁联合PPI治疗能提高术后4周的溃疡愈合率(ITT分析,WMD=12. 92,95%CI:10. 15～15. 69,P 0. 001)。结论目前证据表明,在H. pylori根除治疗的基础上联用铝碳酸镁有助于降低H. pylori相关性胃溃疡的1年后复发率;在PPI基础上联用铝碳酸镁有助于加快ESD术后人造溃疡的愈合。     

消化性溃疡和慢性胃炎患者粘膜病变的特点分析

目的观察消化性溃疡和慢性胃炎患者胃粘膜病变特点．方法十二指肠溃疡80例，胃溃疡93例，肾十二指肠复合溃疡72例，慢性胃炎254例，均由内镜证实．取病变处，胃窦大弯，胃体小弯部胃粘膜活检．常规石腊包埋切片，HE染色，按全国统一标准诊断统计学处理采用u检验结果各组粘膜炎症发生率均高于萎缩和其他病变发生率．胃溃疡萎缩发生率高，肠上皮化生及非典型增生亦较多．十二指肠溃疡萎缩发生率最低．随年龄增高，消化性溃疡胃粘膜萎缩发生率增加．女性患者胃粘膜发生萎缩者较多．十二指肠溃疡以单纯慢性炎症为主，炎症及萎缩程度轻．而其他组则以慢性活动炎症为主，以胃溃疡较为严重结论本组资料提示胃溃疡与胃炎的发病关系密切，而胃溃疡产生胃粘膜萎缩亦较为常见十二指肠溃疡患者胃粘膜病变轻微且局限．萎缩发生少．     

H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF和NF-κB的表达及意义

目的：探讨H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF,NF-κB的表达及三者的相互关系,进一步了解H pylori致胃溃疡、胃癌的发病机制．方法：选择胃镜室及外科手术切除的36例胃溃疡和52例胃癌病理标本,应用免疫组化SABC法,检测H pylori,VEGF及NF-κB的表达．结果：H pylori( )组胃溃疡发病率与H pylori(-)组比较差别有显著性(78％vs 22％,P＜0．05),36例胃溃疡组织中H pyloH( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H pylori(-)组(53．6％vs 12．5％,P＜0．05；39．3％vs 0,P＜0．05)；52例胃癌组织中H pylori( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H Pylori(-)组(84％vs 40．7％,P＜0．05；80％vs 48．1％,P＜0．05)；NF-κB与VEGF在胃渍疡、胃癌组织中的表达具有相关性(r=0．997,P＜0．05)．结论：胃溃疡、胃癌组织中NF-κB,VEGF的表达与H pyiori感染相关,其中H pylori感染为初始因素,而H pylori对NF-κB的激活,则可能是胃溃疡、胃癌发病的关键步骤,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发病．     

淮南地区幽门螺杆菌感染情况及其相关疾病的调查

目的探讨淮南地区 H.pylori 感染状况及其与相关疾病的关系。方法用 ELISA 方法检测608人血清抗 H.pylori-IgG,对其中有消化道症状的244例行胃镜检查,并各取胃窦粘膜3块分别进行病理组织学检查及快速尿素酶、改良 Giemsa 染色找 H.pylori 菌。结果①608份血清 H.pylori-IgG 抗体阳性率为52.6％(320/608),儿童和成人分别为42.2％(98/232)和59.0％(222/376),差异具显著性(x~2=16.2,P<0.01);无消化道症状组为35.2％(128/364),有消化道症状组为78.7％(192/244),差异亦具显著性(x~2=111.00,P<0.01);②3岁～、8岁～、13岁～、18岁～、20岁～、30岁～、40岁～、50岁～抗 H.pylori-IgG 阳性率分别为17.8％、36.8％、48.5％、53.1％、53.9％、56.3％、62.4％、64.0％,差异显著(x~2=49.98,P<0.01)。③有症状组中,48例儿童(72.72％)患浅表性胃炎,H.pylori 感染率为81.3％(39/48),2例胃溃疡、6例十二指肠溃疡患者均感染 H.pylori;成人患者中,浅表性胃炎、萎缩性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、十二指肠溃疡H.pylori 感染率分别为90.6％、92.3％、72.7％、95.6％、96.9％,差异具显著性(x~2=11.47,P<0.05)。④H.py-lori 感染的儿童及成人胃粘膜的炎症程度、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞增多及淋巴滤泡形成的比例,均明显高于 H.pylori 阴性的儿童及成人胃粘膜。儿童胃粘膜淋巴滤泡的形成较成人明显增多(x~2=19.33,P<0.01),而成人则在胃粘膜肠化、萎缩的发生率较儿童更明显。结论 H.pylori 感染在本地区较为多见,且感染率随年龄增长而增加;胃、十二指肠疾病的发生,尤其是胃溃疡、十二指肠溃疡的发生与 H.Pylori 感染似有一定关系;儿童及成人感染 H.pylori 后,胃粘膜呈现不同的组织病理学改变。     

2型糖尿病伴发消化性溃疡愈合质量及其复发的临床评析

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴发消化性溃疡(peptic ulcer,PU)愈合质量及复发的临床特点。方法随访观察72例T2DM伴发PU患者和74例同期诊断明确的非糖尿病PU患者,并进行对照分析。所有患者均为活动期溃疡合并幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染,胃溃疡(gastric ulcer,GU)和复合性溃疡共96例患者接受8周奥美拉唑治疗,十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer,DU)50例患者接受6周奥美拉唑治疗;同时加用克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑抗H.pylori治疗2周。治疗结束后1个月和12个月分别进行胃镜检查和H.pylori检测。结果治疗结束后1个月随访,T2DM组Sc期溃疡愈合率低于非T2DM组(P0.01);H.pylori根除者溃疡高质量愈合率明显高于H.pylori未根除者(P0.01)。治疗结束后12个月随访,T2DM组的溃疡年复发率高于非T2DM组(P0.05);H.pylori根除者溃疡年复发率低于H.pylori未根除者(P0.01)。结论虽然H.pylori根除后溃疡可获得高质量愈合,且溃疡复发率显著降低,但T2DM伴发PU溃疡愈合质量差,溃疡年复发率高。应重视对T2DM伴发PU患者H.pylori和胃镜的随访和复查。