中医内外合治痛风性关节炎的临床研究进展

<正>痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)是由于机体嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍，导致尿酸盐沉积于筋膜关节引起的关节炎症反应^[1]。GA急性发作期表现为受累关节数小时内出现红、肿、热、痛和功能障碍，给患者带来巨大痛苦，严重影响患者的生活质量。GA的西医治疗以非甾体类抗炎药、秋水仙碱及糖皮质激素为主，但这些药物容易出现耐药性，且不良反应较多，难以长期使用^[2]。相比而言，中医药治疗GA疗效显著，具有用药灵活、     

IL-1β、IL-6、TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性研究

目的：探讨血清及关节液白介素（interleukinIL）：IL-1β、IL-6,肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorTNF）：TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性。方法：收集我院急性痛风性关节炎（GA）病人100例,同期纳入骨关节炎（OA）病人100例,分别收集其临床症状,VAs评分,并同期检测其血清和关节液IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用T检验分析比较两组之间的差异,以及Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与GA临床指标的相关性。结果：①GA组较OA组血清尿酸,关节液尿酸,尿尿酸、IL-1β、IL-6、TNF-α较0A组高;②GA患者血清及关节液IL-1β与病程、入院时VAs评分、关节液尿酸及血清尿酸水平均呈正相关;③GA组血清及关节液IL-6与病程、入院时VAS评分、关节液尿酸及血清尿酸水平、CRP、ESR呈正相关、与股骨颈骨密度T值呈负相关;④血清及关节液TNF-α与关节液尿酸、血清尿酸呈正相关;⑤GA患者治疗2周后,血清IL-1β、IL-6、TNF-α与入院时差值与VAS评分差值、关节液尿酸差值及血清尿酸差值呈正相关;⑥血清IL-1β差值与血肌酐差值呈正相关,血清IL-6差值与CRP差值、ESR差值呈正相关。结论：血清及关节液IL-1β、IL-6、TNF-α“在急性痛风性关节炎中明显升高,并与关节液、血清尿酸水平相关。     

高尿酸血症中医论治己见

<正>高尿酸血症是嘌呤代谢异常所致疾病,部分病人可发展为痛风、尿酸性肾病甚至造成肾衰,与肥胖、高血压、糖尿病、冠心病等相关联,现代医学采用抑制尿酸合成、促进尿酸排泄、减少尿酸吸收等药物治疗,可在     

中医药治疗痛风性关节炎急性期研究进展

痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)是非特异性炎症反应性疾病,其病理机制是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症继发引起尿酸盐结晶沉积于关节及周围软组织。随着我国生活水平的提高,饮食结构的改变,本病的发病率日渐增高。目前西医治疗急性痛风性关节炎的药物主要包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、秋水仙碱、糖皮质激素等,虽能控制病情进展,但其副作用亦不容忽视。近年来,中医药在痛风性关节炎的诊治及研究方面有着长足的进展,现综述如下。     

高尿酸血症的中药治疗机制研究进展

高尿酸血症在临床发病率逐年走高,相关中药治疗的研究成为热点。根据尿酸在体内的代谢途径,将中药或方剂治疗高尿酸血症的作用机制途径分为抑制尿酸生成药物和促进尿酸排泄药物或是两者兼有。抑制尿酸生成主要是于从不同途径对黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性产生抑制作用;促进尿酸排泄主要利用下调负责尿酸重吸收的尿酸转运子URAT1、GLU-9的表达或者上调促尿酸排泄的转运子如OAT1、OAT3、ABCG2的表达。本文通过阐述中药单体或方剂降低尿酸的作用及机制的研究进展,分析并拓展临床中药治疗高尿酸血症的思路。     

藤黄酸大鼠在体肠吸收动力学的研究

目的:研究藤黄酸(gambogic acid,GA)肠吸收动力学。方法:采用大鼠在体单向肠灌流实验,以高效液相色谱法测定灌流液中药物含量,研究GA在大鼠不同肠段吸收特性,并考察不同药物浓度对大鼠肠吸收的影响。结果:GA在十二指肠的吸收速率明显高于其他肠段(P<0.05),增加药物浓度,GA在十二指肠的吸收速率常数基本保持不变。结论:GA在整个肠段都有不同程度的吸收,且在十二指肠的吸收速率最快,其吸收机制为被动扩散。     

痛风的药物治疗

降低血尿酸水平是治疗痛风的关键,临床常用药物有两类,一为促尿酸排泄药,如苯溴马隆、丙磺舒等;另一类为抑制尿酸生成药,如别嘌呤醇。秋水仙碱、非甾体类抗炎药、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物。febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成。环氧化酶-2抑制剂塞来西布胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近。黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状。重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇。     

近10年针刺治疗痛风性关节炎研究进展

随着人们生活水平的提高,饮食结构及生活方式的改变,痛风性关节炎(GA)患病率明显上升,发作时严重影响着患者生活质量。目前西医对GA治疗多以口服排尿酸药为主,但病情易反复,不能从根本上治愈疾病,且毒副作用较大。随着中医对该病研究不断深入,针刺治疗GA有了一定进展,其临床疗效显著且不良反应少。本文从针刺治疗GA的机制研究和临床疗效2个方面,回顾近10年文献,以期为临床诊治提供参考。     

藤黄酸对非小细胞肺癌EGFR-TKI 耐药细胞H1975耐药的逆转作用及机制探讨

目的：观察藤黄酸（GA） 联合埃克替尼（Icotinib） 对非小细胞肺癌（NSCLC） 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI） 耐药细胞H1975 增殖的影响,探讨GA 逆转耐药可能的作用机制。方法：通过持续诱导的方式建立EGFR-TKI 耐药细胞株H1975,采用MTT 法检测单用埃克替尼、单用GA 与二者联用对耐药细胞株H1975 细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI 双染色法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞凋亡的影响;Transwell 实验检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞迁移的影响;Western blot 法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞蛋白表达的影响。结果：①单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果呈浓度依赖性,即药物浓度越高抑制效果越强。GA 联合埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果显著强于单独应用埃克替尼（P＜0.05）。②单独应用GA 与埃克替尼诱导耐药细胞株H1975 细胞凋亡效果与空白组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;GA 联合埃克替尼可以有效促进耐药细胞株H1975 细胞凋亡,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。③单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞迁移无显著影响（P＞0.05）,GA 联合埃克替尼可以有效抑制耐药细胞株H1975 细胞迁移,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。④GA 联合埃克替尼组磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK） 蛋白表达量均显著低于空白组、埃克替尼组与GA 组（P＜0.05）。结论：GA 联合埃克替尼可以有效抑制EGFR-TKI 耐药细胞H1975 增殖,并抑制细胞迁移,诱导细胞凋亡,对肺癌EGFR-TKI 耐药起到逆转作用,其具体作用机制可能与抑制EGFR 信号通路分子磷酸化,调节蛋白表达有关。     

中药清消痛风汤口服加金黄散外敷治疗痛风性关节炎急性期66例临床研究

目的：通过观察中药口服加金黄散外敷治疗痛风性关节炎急性期（The acute phase gouty arthritis,GA）临床疗效,分析该病的病因病机,探讨中医治疗该病的最佳方案,提高临床疗效,为进一步开展大样本,随机双盲临床研究提供临床依据。方法：选择用《中药新药临床研究指导原则》（试行）中的中药新药治疗痛风的临床研究指导原则中具备诊断痛风性关节炎条件＋血中尿酸增高的患者66例辩证使用中药tJ＂服＋金黄散外敷方案治疗,分别统计患者疗程结束后临床综合疗效、血中尿酸检测值的疗效。结果：疗程结束后临床综合疗效,其中完全缓解12例（18．2％）,有效45例（68．2％）,无效9例（13．6％）,总有效率为86．4％;疗程结束后血中尿酸检测值的疗效,其中显效42例（63．6％）,有效18例（27．3％）,无效6例（9．1％）,总有效率90．9％。结论：中医治疗GA的方案临床疗效较好,优势明显,是目前治疗GA较理想的方法。     

基于“尿酸转运体组”的中药治疗高尿酸血症的研究进展

随着生活水平的不断提高,高尿酸血症的发病率逐年增高并呈现出低龄化的趋势。基于对高尿酸血症发病机制研究的不断深入,发现了在其发病过程中发挥重要作用的一系列尿酸转运体,并提出了"尿酸转运体组"的概念。按照功能不同可分为重吸收相关蛋白、排泄相关蛋白和骨架蛋白。目前,用于治疗高尿酸血症的药物主要分为抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的药物。由于尿酸排泄在高尿酸血症的发病过程中起主导作用,以"尿酸转运体组"为分子靶点开发具有作用机制明确的中药药物具有重要意义。因此,该文将从"尿酸转运体组"角度,对中药治疗高尿酸血症的作用机制及其研究进展加以综述。     

中药调控炎症信号通路抗痛风性关节炎的研究进展

痛风性关节炎（GA）是人体内嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄异常引起的一组代谢性疾病。其发病原因多与饮食结构、蛋白质、糖、脂肪过多摄入有关。临床表现为关节红肿热痛，严重影响患者日常生活，因此对抗GA药物的研究较为迫切。西药治疗GA的药物如秋水仙碱等，虽能在短期内缓解疼痛，但是长期使用不良反应明显；与西药相比，中医药治疗GA疗效确切，安全性强，更易被患者接受。现代医学研究认炎症因子参与、抗氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群失调等与GA的发病机制密切相关。经深入研究发现，单味中药及其复方可以调控Toll样受体/髓样分化因子88(TLRs/MyD88)信号通路、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、核转录因子-κB(NF-κB)等炎症信号通路，进一步干预下游的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)等细胞因子的表达，减少炎性因子水平，增加抗炎因子水平等发挥水平，从而发挥抗GA的作用。故对近年来中药及其复...     

浅谈痛风性关节炎的临床护理

痛风性关节炎（gouty arthritis,GA）是人体内嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少引起血尿酸浓度增高而导致关节炎发作的疾病。随着人们生活水平的提高,发病率日渐增高。2000—01～2004—12,我们对116例GA患者经采取合理有效的护理措施,取得了满意疗效,现将护理体会总结如下。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

血尿酸升高的意义

什么是血尿酸升高?即指血液中尿酸含量超过420微摩尔/升.女性的正常参考值约比男性低60～70微摩尔/升,通常要到停经后尿酸值才逐渐上升,并接近成年男性的数值.儿童的正常参考值较低,约在180～300微摩尔/升.知道尿酸过高,首先就是要找出引起尿酸升高的原因,如肥胖、药物(如阿司匹林、抗肺结核药物、利尿剂等)、血液疾病、肿瘤或肾功能不佳等,这些都会引起尿酸升高的.无症状高尿酸血症患者(即从未有痛风性关节炎发作或含尿酸成分之尿路结石),通常不需要药物治疗,可从控制饮食着手,只有极少数患者需要用药.     

针刺联合中药外敷治疗急性痛风性关节炎湿热痹阻证的疗效观察

目的 观察针刺联合中药外敷治疗急性痛风性关节炎(GA)湿热痹阻证的临床疗效.方法 100例急性GA湿热痹阻证患者随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组口服秋水仙碱,观察组予针刺联合中药外敷治疗.观察两组临床整体症状量表(TSS)评分、疼痛数字评价量表(NRS)评分、滑膜厚度、关节液深度.检测血尿酸、关节液尿酸、24...     

中医药治疗痛风性关节炎的临床研究进展

正痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)是由于嘌呤代谢紊乱及或尿酸排泄减少所引起的疾病,临床表现为反复发作的关节疼痛,累及关节以第一跖趾关节最多见,一般下肢多于上肢,小关节多于大关节,严重者痛风石形成可出现关节致残、尿酸盐肾病、尿酸性泌尿系结石,甚至肾功能不全等~([1])。近年来由于生活水平提高及饮食结构改变其发病率日益增高,痛风性关节炎的发病更趋年轻化,严重危害人们的生活质量~([2])。现对近年来中医     

痛风性关节炎的发病机制及中医药治疗研究进展

痛风性关节炎（GA）是一种以嘌呤代谢紊乱为基础的代谢性风湿病，以受累关节反复发作的红肿热痛及功能障碍为主要表现，可急性发作或慢性迁延。现代医学认为其与尿酸升高、炎症因子参与、抗氧化应激减弱、细胞凋亡、肠道菌群失调及骨代谢失衡等密切相关，但具体发病机制仍不明确。GA具有易诊难治，复发率较高的特点，严重降低患者的生活质量。目前西医治疗以服用秋水仙碱、皮质类固醇、非甾体抗炎药及选择性环氧化酶-2抑制剂等为主，短期疗效显著，然而长时间使用将带来严重的不良反应。中医药不仅安全性较高、不良反应少，而且可通过各活性成分多途径、多靶点作用于多个环节从而发挥协同治疗的功效，目前已受到广大学者的重视。基于此，该文系统查阅相关文献，从中医药调节炎性细胞因子、降低机体尿酸水平、维持肠道菌群稳定、提高抗氧化应激反应能力、调节细胞凋亡及骨代谢等方面进行详细综述，以期进一步阐明GA的发病机制，并为中医药防治GA的临床应用提供理论参考及科学依据。     

嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7及其下游分子在痛风性关节炎中作用机制的研究进展

目前随着痛风性关节炎的发病率逐年上升,对该病炎性反应及疼痛机制的研究越来越多,该病主要由尿酸盐沉积及ATP刺激P2X7R、Nod样受体蛋白3、NEK7表达诱导炎性反应递质成熟与分泌所致,但具体机制尚不明确。现对P2X7R、NLRP3、NEK7的国内外研究进展进行综述,以探讨GA炎性反应及疼痛的发病机制,为防治GA提供新思路与治疗靶点。     

新型痛风治疗药物lesinuard sodium

lesinuard sodium是一种新型的痛风治疗药物,于2008年由Ardea Biosciences公司研发。该药物主要通过抑制尿酸盐转运蛋白1（URAT1）增加尿酸的排泄来治疗痛风。URAT1被认为是存在于肾脏中用于转运尿酸盐的主要蛋白,能够将尿酸从管腔转入近曲小管上皮细胞并转化为单羧酸盐。临床研究显示,lesinuard sodium可被良好耐受,且能剂量相关性地降低血浆中的尿酸水平。主要介绍lesinuard sodium的药物概况、相关背景、合成路线、药理作用、临床前及临床试验的研究、安全性评价等方面。