扶芳藤丹参合剂预处理通过JAK/STAT通路干预心肌缺血再灌注损伤炎症反应的研究

目的：观察扶芳藤丹参合剂预处理通过JAK／STAT通路干预心肌缺血再灌注损伤中的炎症反应。方法：选用大鼠建立冠状动脉粥样硬化模型,造模成功后随机分为假手术组、缺血再灌注（I／R）组、缺血预处理（IPC）组、缺血预处理（IPC）＋AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理组、扶芳藤丹参合剂预处理＋AG490组。缺血再灌注后观察各组心肌梗死面积,磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）、NF—κB、p—JAK2及p—STAT3含量。结果：扶芳藤丹参合剂预处理组及IPC组p—JAK2,p-STAT3均明显升高,与I／R组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。I／R组心肌梗死面积、CK及LDH、TNF-α,NF—κB明显增高,扶芳藤丹参合剂预处理组及IPC组,与I／R组相比,心肌梗死面积、CK及LDH、TNF-α,NF-κB明显降低（P〈0．01）。IPC＋AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理＋AG490组P-JAK2,p-STAT3与I／1K组比较升高不明显（P〉0．05）,而心肌梗死面积、CK及LDH、TNF—α,NF-κB均较IPC组、扶芳藤丹参合剂预处理组升高（P〈0．01）。结论：扶芳藤丹参合剂预处理能够通过激活JAK／STAT通路而抑制炎症反应,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。AG490组和黄芩苷组在结扎前20 min分别静脉给予AG490 1μmol/kg、黄芩苷100 mg/kg,黄芩苷+AG490组给予AG490 1μmol/kg+黄芩苷100 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。恢复血流2 h后心脏取血,处死大鼠,检测心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量以及心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA的水平。结果给予黄芩苷后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均降低,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA相对表达水平增高;在给予了AG490干预后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均增加,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA表达水平降低。结论黄芩苷能减小糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤造成的心肌梗死面积,这可能与激活JAK/STAT-3信号转导通路相关。     

栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤 JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)细胞信号传导的调节作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(I/R),缺血预处理(C)组(IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型。A,B,D,E组每天ig 1次,连续3 d,末次ig后1 h行冠脉结扎。A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g.kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg.kg-1剂量于造模前1 h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达。结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P<0.05),心肌梗死面积显著扩大(P<0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P<0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P<0.05),心肌梗死面积显著缩小(P<0.01)。结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

木犀草素通过调控JAK2/STAT3信号通路对Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的探究木犀草素通过调控JAK2/STAT3信号通路对Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法木犀草素(10、20、30、40μmol/L)、JAK2抑制剂AG490(40μmol/L)单独或共同处理Hela细胞24 h。利用MTT检测Hela细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果木犀草素(30、40μmol/L)处理24 h后可抑制Hela细胞的增殖,促进Hela细胞凋亡(P0.01)。与对照组比较,AG490、木犀草素(40μmol/L)单独处理Hela细胞24 h,p-JAK、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加。与AG490组相比, AG490与木犀草素(40μmol/L)共同处理Hela细胞,细胞增殖能力下降(P0.01)。结论木犀草素可能通过JAK2/STAT3信号通路来调控Hela细胞的增殖和凋亡。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的]观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果]首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论]首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

附子与半夏预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌超微结构的影响

目的观察附子、半夏单用及配伍应用对缺血再灌注大鼠心功能和心肌超微结构的影响,探讨附子与半夏配伍用于特定病理状态的可行性。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组:SH组(假手术对照组)、I/R组(心肌缺血再灌注模型对照组)、I/R+RA组(附子预处理组)、I/R+PR组(半夏预处理组)、I/R+CO组(附子+半夏预处理组)。除SH组外,其它各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。观察大鼠缺血再灌注后心律失常持续时间和评分、心率、左室发展压(LVDP)值和舒张压力微分(±dp/dtmax)的变化,ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,三苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构。结果与I/R组、I/R+RA组、I/R+PR组相比,IR+CO组的心律失常持续时间和评分降低,LVDP值和±dp/dtmax值升高,血清中LDH、CK含量均有所降低,梗死范围缩小(P0.05),心肌线粒体超微结构的病理改变减轻。结论附子与半夏配伍可改善缺血再灌注大鼠心功能,减少心肌梗死面积,改善心肌线粒体超微结构。     

益心泰对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响

目的观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC染色检测心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)表达明显升高(P0.01);心肌梗死面积显著增加(P0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显升高(P0.01),p62蛋白表达明显降低(P0.01);Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达升高,细胞凋亡率明显上升(P0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著降低(P0.01)。与模型组比较,益心泰各剂量组大鼠CK-MB及c TnⅠ表达明显降低(P0.01);心肌梗死面积显著减少(P0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显降低(P0.01),p62蛋白表达明显升高(P0.01);Bax/Bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达降低,细胞凋亡率明显降低(P0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著升高(P0.01)。JAK2特异性抑制剂AG490可逆转益心泰对MIRI大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、自噬及炎症反应的影响。结论益心泰可通过激活JAK2/STAT3信号通路减轻MIRI大鼠炎症反应、抑制细胞凋亡及过度自噬,从而保护心脏。     

丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24 h后分别加入不同浓度丹参酮IIA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮IIA,AG490,丹参酮IIA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,PJAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡。通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮IIA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮IIA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调。结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

舒芬太尼后处理对犬心肌缺血/再灌注损伤中MDA和SOD的影响及其与JAK2-STAT3的关系

目的探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系。方法 24只犬随机分为假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、舒芬太尼后处理组（Sufentanil组）和舒芬太尼后处理＋AG490组（Sufentanil＋AG490组）。观察心肌组织MDA含量和SOD活性。结果与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil＋AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性。与Sufentanil组比较,Sufentanil＋AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。结论舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关。     

活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤JAK2、STAT3表达的影响

目的观察活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤JAK2、STAT3表达的干预作用。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后根据评分分为活血荣络方组(模型+活血荣络方)、AG490组(模型+AG490)、模型组,上述组分别再分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组。每组予以相应药物治疗。并分别于相应时间点行神经功能缺损评分后处死大鼠,并立即取脑行免疫组化检测。结果 (1)活血荣络方组及AG490组再灌注24h后神经功能缺损评分低于模型组(P0.05);活血荣络方组与AG490组神经功能缺损评分在各个时间点相当(P0.05)。(2)活血荣络方组12h、24h、72h JAK2、STAT3表达明显低于模型组(P0.01);AG490组4个时间点JAK2、STAT3的表达均明显低于模型组(P0.01);活血荣络方组6h的JAK2、STAT3的表达高于AG490组(P0.05),其余时间点与AG490组相当(P0.05)。结论活血荣络方可通过下调JAK2、STAT3的表达,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤和心功能影响的研究

目的观察丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死面积、心功能和炎症因子的影响。方法超高效液相色谱-高分辨质谱联用分析法分析丹参饮的化学成分;将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量预处理I/R组、丹参饮中剂量预处理I/R组、丹参饮高剂量预处理I/R组;给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min/复流24 h的方法建立心肌缺血/再灌注模型;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死面积,ImageJ软件计算心肌梗死面积;使用心脏彩色多普勒仪观察各组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室缩短率(LVFS);采用ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果 (1)丹参饮的主要化学成分为丹酚酸B、丹参酮ⅡA、槲皮素、槲皮苷。(2)与模型组比较,丹参饮各剂量组大鼠心肌梗死面积均有下降(P0.05)。(3)与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF和LVFS均明显降低(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠的LVEF和LVFS均有不同程度改善(P0.05,P0.01)。(4)与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6和TNF-α含量均有增加(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠血清IL-6水平均明显下降(P0.01),丹参饮低、中剂量预处理I/R组TNF-α水平亦均有下降(P0.05)。结论丹参饮预处理具有减少MI/RI大鼠心肌梗死面积、改善心功能的作用,其机制可能与减少缺血再灌注时血清炎症因子的表达相关。     

苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高（均P<0.01）;与模型组比较,苏木酮A高剂量（5μg·mL-1）组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（均P<0.01）。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制...     

白藜芦醇激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MI/R组)、白藜芦醇预处理组(MI/R+Res组),采用结扎左冠状动脉前降支起始部制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿针后不结扎,MI/R组于缺血前15min以及再灌注前1 min舌下静脉注入10 mg/kg生理盐水,MI/R+Res组静脉注入等量白藜芦醇,对比三组心功能指标左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dt max),心肌梗死面积,心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)乳酸脱氢酶(LDH),冠状动脉炎症标志物髓过氧化酶(MPO),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),Western blot检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与Sham组比较,MI/R组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA显著升高,而LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);MI/R+Res组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA均显著低于MI/R组,LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX均显著高于MI/R组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示Sham组Nrf2和HO-1蛋白表达较少,MI/R组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,与MI/R组比较,MI/R+Res组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激。     

丹参水提物对大鼠心肌缺血——再灌注损伤氧化应激的影响

目的:探讨丹参水提物(SME)对大鼠缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、缺血-再灌注(MI/R)模型组、1.21g/kg复方丹参片组、0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组。左冠状动脉前降支结扎30min后实现再灌注2h采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活力。取心脏组织,剪去心房及右心室,TTC染色,计算梗死范围。结果:与假手术组相比,缺血-再灌注损伤组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA、LDH、CK、GOT活力升高;心肌组织梗死面积升高。与缺血-再灌注损伤组相比,0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组和1.21 g/kg复方丹参片组血清SOD、GSH-Px活力升高,MDA、LDH、CK、GOT活力降低,心肌组织梗死面积降低。与复方丹参片组相比,0.05952 g/kg丹参水提物组可以明显改善上述各项指标。结论:丹参水提物可通过改善机体抗氧化能力对大鼠缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组、血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组,各组分别灌胃给予相应药物或蒸馏水,血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组灌胃及腹腔注射,连续干预14天后采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,比较心肌梗死面积、血清心肌酶含量、心肌组织细胞凋亡率及凋亡基因、信号通路基因的蛋白表达量。结果:缺血再灌注组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的表达量均明显高于假手术组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达量均明显低于假手术组;血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显低于缺血再灌注组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显高于缺血再灌注组;血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显高于血府逐瘀汤20 g/kg组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显低于血府逐瘀汤20 g/kg组。结论:血府逐瘀汤具有缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用且该作用可能由PI3K/Akt通路的激活所介导。     

心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死范围的影响

目的:通过检测缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平、心肌梗死面积等指标,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响.方法:健康轻洁级Wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组.以结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型.检测大鼠CK - MB水平、TTC法检测大鼠心肌梗死面积.结果:心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理+针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠CK - MB水平明显下降,心肌梗死面积减小,其中心脑通络液预处理+针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:心脑通络液预处理、针刺后处理可改善缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平,减小心肌梗死面积,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理.     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.