Sonic hedgehog促1型糖尿病小鼠的伤口愈合

目的：研究sonic hedgehog（Shh）及其受体Ptc1在糖尿病小鼠伤口愈合中的作用。方法：分别在正常和链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠建立皮肤损伤模型，Western印迹检测Shh和Ptc1的蛋白水平；观察外源性Shh或Ptc1抑制剂cyclopamine对伤口愈合的影响。结果：（1）正常小鼠损伤后皮肤组织中的Shh和Ptcl蛋白质表达明显升高；外源性Shh对伤口愈合无明显促进作用，但cyclopamine可以明显地抑制伤口愈合；（2）STZ诱导的糖尿病小鼠，其皮肤组织中内源性的Shh和Ptcl蛋白水平明显下调；（3）外源性Shh可显著促进糖尿病小鼠伤口的愈合，且呈浓度依赖性；Cyclopamine则明显地抑制糖尿病小鼠的伤口愈合。结论：Shh-Ptc1通路参与了皮肤伤口愈合，糖尿病伤口愈合延迟与Shh-Ptc1表达下调有关。     

EGCG上调Nrf2表达促进糖尿病小鼠创伤皮肤愈合

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对皮肤组织细胞中核因子相关因子2(Nrf2)的激活作用,基于Nrf2的作用通路从整体水平上探讨EGCG促进皮肤损伤愈合的作用机制,为寻找治疗糖尿病伤口愈合障碍的新药物奠定实验基础.方法:建立小鼠糖尿病模型进而构建糖尿病伤口愈合障碍动物模型.配制EGCG治疗药物,治疗小鼠创口...     

观察链脲佐菌素诱导的BALB/c糖尿病小鼠睾丸微循环损害

目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱导的BALB/c糖尿病小鼠睾丸微循环变化。方法:20只BALB/c小鼠,采用完全随机法分为糖尿病组和对照组,每组10只。糖尿病组小鼠连续5天腹腔注射40mg/kg STZ诱导糖尿病模型,对照组注射柠檬酸缓冲液。一周后,应用激光多普勒成像系统(Moor LDLS)检测两组小鼠下腹-外阴部皮肤微循环血流灌注水平;分离腹膜,暴露睾丸,应用激光多普勒血流灌注检测系统(Moor VMS-LDF)检测两组小鼠睾丸微循环血流量及睾丸微血管自律运动。心脏灌流后取两组小鼠睾丸制作组织切片,HE染色观察睾丸微血管形态,免疫组织化学染色两步法观察睾丸微血管内皮细胞抗血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达水平。结果:糖尿病组小鼠下腹-外阴部皮肤总血流灌注量低于对照组(P0.01);睾丸平均血流灌注水平和微血管自律运动频率和振幅均显著低于对照组(P0.01);糖尿病组小鼠生精上皮受损,成熟生精细胞减少;睾丸间质微血管增多。睾丸间质微血管内皮细胞PECAM-1表达水平低于对照组(P0.01)。结论:STZ诱导的BALB/c糖尿病小鼠睾丸微循环存在较多损害。     

Nrf2 激动剂EGCG 对糖尿病伤口愈合障碍的治疗作用研究

目的:建立糖尿病及糖尿病伤口愈合障碍动物模型,研究EGCG对糖尿病伤口愈合障碍的治疗作用,探讨相关的免疫学机制和分子生物学机制。方法:腹腔注射STZ,检测空腹血糖,建立糖尿病小鼠模型。高糖高脂饮食长期饲养,使其处于稳定的糖尿病状态。人工制造皮肤创口,动态观察伤口愈合率,建立糖尿病伤口愈合障碍动物模型。期间,按照分组要求,应用EGCG进行药物治疗,根据伤口愈合率研究治疗效果。治疗期满,取创面皮肤进行相关指标检测。应用Western blot技术检测Nrf2、HO-1、NQO1、ICAM-1、VCAM-1和Caspase12等蛋白质相对表达量;免疫组化技术检测3-NT;对各检测指标进行统计学分析,阐述EGCG治疗糖尿病伤口愈合障碍的作用机制。结果:糖尿病组伤口愈合率明显低于正常对照组(P0.01),证明糖尿病伤口愈合障碍建模成功;糖尿病小鼠EGCG治疗组的伤口愈合率明显高于非治疗组(P0.05)。糖尿病组的Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达量均低于正常对照组(P0.05);ICAM-1、VCAM-1和Caspase12等蛋白表达量均高于正常对照组(P0.05)。糖尿病小鼠中,EGCG治疗组Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达量均高于其非治疗组(P0.05);ICAM-1、VCAM-1和Caspase12等蛋白表达量均低于其非治疗组(P0.05)。免疫组化实验检测3-NT结果显示,糖尿病组3-NT阳性率明显高于Control组,证明糖尿病机体皮肤伤口处于较高水平的氧化应激状态。糖尿病小鼠EGCG治疗组3-NT阳性率明显少于其非治疗组(P0.05)。结论:Nrf2是糖尿病并发症的关键保护性因子;上调机体Nrf2表达可有效减轻糖尿病并发症;EGCG作为Nrf2激动剂具有对抗糖尿病引起的氧化应激、炎症和细胞凋亡的作用,对DNHW有明显的治疗作用。     

α7nAChR的激活通过抑制TNF-α表达促进糖尿病小鼠伤口愈合

 目的：观察糖尿病小鼠伤口愈合期间巨噬细胞浸润及肿瘤坏死因子 α（TNF-α）表达特征,探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）特异性激动剂PNU-282987是否可通过抑制TNF-α表达促进糖尿病小鼠伤口的愈合。方法：(1) 制作糖尿病小鼠切创模型（糖尿病组）,正常小鼠在相同部位制作相同大小创口作为对照（对照组）,分别于切创后1 d、3 d、5 d、10 d、14 d和21 d（每个时间段5只）提取创口样本。免疫组化观察创口中巨噬细胞和成纤维细胞数量,Western blotting检测TNF-α表达水平,Masson染色观察胶原沉积情况。 (2) 在糖尿病小鼠切创后,选择合适的干预时间窗进行PNU-282987干预,然后观察上述指标变化。结果：(1) 与对照组相比,糖尿病组创口愈合明显延迟,在切创初期的伤口中巨噬细胞数量和TNF-α表达水平较低（P<0.05）,而切创5 d后的伤口巨噬细胞数量和TNF-α表达水平显著增加（P<0.05）,成纤维细胞数量和胶原含量减少（P<0.05）。 (2) 在切创5 d后对糖尿病小鼠腹腔注射PNU-282987,可显著减少伤口中TNF-α表达,提高成纤维细胞数量和胶原含量,促进伤口愈合。结论：糖尿病伤口愈合具有炎症反应发生迟但不易消退的特征。在炎症反应明显期激活α7nAChR可抑制TNF-α表达,促进糖尿病小鼠的伤口愈合。     

一种建立小鼠2型糖尿病心肌病模型的方法

目的:采用连续喂养高脂饮食(high-fat diet,HFD)结合单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立小鼠2型糖尿病心肌病模型。方法:将40只5~6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分成2组(每组各20只):对照(control)组,持续以普通饲料喂养;HFD+STZ组,持续以HFD喂养,并于造模第5周注射STZ(100mg/kg)。于造模实验开始(第0周)、第5周、第6周、第11周和第16周,测量体重和血糖,并于第11周和第16周分别对control组和HFD+STZ组小鼠进行心功能检测、胰岛素水平检测、组织学观察和心肌细胞凋亡分析。结果:造模过程中HFD+STZ组小鼠各时期的体重均大于control组(P0.05),注射完STZ后小鼠体重略有下降,但仍高于control组。注射STZ 1周后,HFD+STZ组小鼠空腹血糖值均持续高于13.89 mmol/L。在造模第11周和16周时,HFD+STZ组小鼠胰岛素水平与control组相比均有降低(P0.05)。心功能检测、组织学观察和心肌细胞凋亡分析显示,造模第11周时,HFD+STZ组小鼠的超声、心肌细胞面积和凋亡率等指标与control组相比变化不明显;造模第16周,HFD+STZ组小鼠出现心室功能障碍,心肌细胞肥大,心肌细胞的面积和心肌细胞凋亡率明显大于control组(P0.05)。结论:采用连续喂养HFD结合单次注射STZ可成功建立小鼠2型糖尿病心肌病模型。     

苯扎贝特减轻小鼠糖尿病肝损伤

目的:探讨苯扎贝特(BEZ)减轻小鼠糖尿病肝病的作用及可能机制。方法:长期高能量饲料联合链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肝病模型,给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)灌胃4周。每周监测空腹血糖(FBG);HE染色观察肝脏形态学改变,生化试剂盒检测小鼠肝功能(丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶)、血脂(总胆固醇和甘油三酯)、胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-qPCR和Western blot方法检测肝脏过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)的mRNA和蛋白表达。结果:给予STZ 7 d后,小鼠FBG水平持续>11.1 mmol/L。实验结束时模型组小鼠INS、HbA1c及HOME-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01);肝功能指标升高(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润;肝脏PPARs的mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。BEZ给药明显减轻模型小鼠肝脏损害(P<0.01),降低血糖相关指标和血脂水平(P<0.05),上调PPARs的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:BEZ减轻小鼠糖尿病肝损伤,该作用可能与其激活PPARs有关。     

链脲佐菌素对APP/PS1转基因小鼠脑内糖原合成酶-3α活性的影响

目的观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的实验性糖尿病对APP/PS1转基因小鼠脑组织中糖原合成酶-3α(GSK-3α)蛋白活性的影响。方法 3月龄APP/PS1转基因小鼠腹腔内注射STZ建立实验性糖尿病模型。使用电子天平和便携式血糖仪定期检测小鼠体重和血糖的变化。应用免疫组织化学方法和western blotting方法检测AD转基因小鼠脑组织中p-GSK-3α和GSK-3α的蛋白表达。结果动物饲养20W后,与APP/PS1转基因小鼠比较,STZ组转基因小鼠体重下降(P<0.05),血糖则明显升高(P<0.01),提示糖尿病模型诱导成功。Western blotting结果显示,STZ组APP/PS1转基因小鼠脑内p-GSK-3α蛋白表达水平较APP/PS1转基因小鼠明显降低(P<0.01),而总GSK-3α蛋白没有变化(P>0.05),两者的比值p-GSK-3α/GSK-3α下降49%(P<0.01)。免疫组化染色显示,STZ组转基因小鼠大脑皮层神经元内p-GSK-3α阳性表达明显低于转基因小鼠。结论 STZ上调APP/PS1转基因小鼠脑组织内GSK-3α蛋白活性。     

正常与糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞移植促进皮肤创伤愈合的比较

目的比较正常和糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞(Adipose mesenchymal stem cells,ADSCs)移植促进皮肤创伤愈合疗效差别。方法无菌条件下获取正常小鼠及糖尿病小鼠的ADSCs,应用流式细胞术对3代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。应用WST法和Transwell迁移实验检测细胞增殖和迁移情况。应用ELISA对正常小鼠及糖尿病小鼠的ADSCs条件培养液中VEGF、HGF和IGF-1蛋白含量进行检测。建立小鼠皮肤创伤模型并随机分为3组,分别以皮内注射方式将3代正常小鼠或糖尿病小鼠来源ADSCs的细胞混悬液移植到小鼠创面四周,空白对照组注射生理盐水,于伤后14d观察创面愈合情况;Western blot检测伤后14d创面组织Bcl-2蛋白表达。结果小鼠ADSCs表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45,与正常小鼠相比,糖尿病小鼠来源的ADSCs增殖和迁移能力下降,条件培养液中VEGF、HGF和IGF-1蛋白含量明显降低。糖尿病小鼠ADSCs移植组于创伤后第14d伤口愈合率为(79.6%±6.2%),均显著低于正常小鼠移植组14d的(97.1%±4.1%),两者均高于对照组14d的(64.6%±2.9%,0.05)。与正常小鼠移植组相比,糖尿病小鼠移植组伤后14d创面组织Bcl-2表达水平降低,高于对照组创面组织Bcl-2表达水平。结论正常小鼠来源ADSCs较糖尿病小鼠ADSCs更能促进小鼠皮肤创面愈合。     

CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变

 目的: 探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素(STZ)引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法: 选取8周龄雄性C57BL/6J CXCL16基因缺失(C16 KO)小鼠,以及相同年龄及背景的野生型(WT)小鼠,采用STZ诱导的方式,建立糖尿病小鼠模型,观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果: 在糖尿病病变方面,与STZ处理的WT小鼠相比,STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低,并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面,STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠,此外,C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时,与WT糖尿病小鼠相比,C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 1(Lox-1)的mRNA表达水平均显著下调。此外,在STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、炎症因子TNF-α 和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的mRNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论: CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4+CD25+调节性T细胞的变化

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4 CD25 调节性T(Tr)细胞数的变化。方法将40只健康昆明小鼠随机分为4组,每组各10只。Ⅰ组小鼠腹腔注射枸橼酸钠缓冲液(0.2mL/只)作为对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组小鼠分别腹腔注射20、40、80mg/kg的STZ连续5d,每天1次。用尿糖试纸检测小鼠尿糖。用葡萄糖测定试剂盒检测小鼠血糖。用间接ELISA法检测小鼠自身抗体的水平。用流式细胞术检测胸腺中Tr细胞数的变化。结果Ⅱ、Ⅲ组小鼠血糖、自身抗体的水平明显高于对照组(P<0.05),胰岛中有淋巴细胞浸润,胸腺中Tr细胞数低于对照组。结论STZ可诱导小鼠产生糖尿病,但不同剂量的STZ所引起的胰腺和胸腺的病理变化不同。其中,中等剂量的STZ既可诱导小鼠发生糖尿病,又可使胸腺中Tr细胞数减少。后者可能与小鼠自身免疫性糖尿病的发生有关。     

强磁场对小鼠创伤修复和疤痕粘连的影响

目的 实验观察强磁场对小鼠创伤愈合和瘢痕粘连的作用影响。方法 NIH小鼠75只分5组,制作背部创伤模型,0.6T旋转或恒定磁场每天治疗0.5或1小时,于5天、10天、15天对创伤愈合和瘢痕粘连情况进行解剖学、病理学检查。结果 缝合创口第5天、裸露创口第10天的对照组小鼠修复不及磁治疗组,瘢痕粘连度测定对照组比磁治疗组严重。第15天创口的愈合质量强磁场治疗明显优于对照组。旋磁优于静磁,旋磁1小时又优于0.5小时,结论 强磁场能提高小鼠的创伤愈合速度和愈合质量,抑制小鼠疤痕粘连。     

NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与糖尿病导致的肾损伤和脂代谢异常

目的:观察NLRP3在糖尿病肾组织炎症及胆固醇代谢中的作用及机制。方法:实验小鼠分为4组:对照(WT)组、糖尿病(WT+STZ)组、NLRP3基因敲除(NKO)组和NLRP3基因敲除+糖尿病(NKO+STZ)组。腹腔注射STZ构建糖尿病小鼠模型。观察小鼠血尿生化指标及肾组织形态学;电镜及油红O染色观察肾组织脂滴形成情况;Western blot方法检测NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18及胆固醇代谢指标SCAP、SREBP-2、HMGCR、LDLR、LXRα和ABCA1的蛋白表达情况及p38 MAPK的磷酸化情况。结果:与WT组小鼠相比,糖尿病小鼠肾组织的NLRP3表达和p38 MAPK的磷酸化水平显著升高;肾组织内炎症明显,胆固醇含量增加伴肾功能受损;敲除NLRP3显著减轻糖尿病小鼠肾组织炎症反应及胆固醇沉积,同时抑制p38 MAPK的磷酸化。结论:NLRP3介导的炎症反应在糖尿病肾损伤及脂代谢异常中发挥重要作用,这种作用可能与p38 MAPK信号通路的活化密切相关。     

rhPDGF凝胶治疗神经性糖尿病足疗效和安全性系统评价

目的系统评价重组人血小板源性生长因子(rhPDGF)凝胶治疗神经性糖尿病足的临床疗效和安全性。方法采用Cochrane系统评价的方法,电子检索Medline(~2014.1),EMBase(~2014.1),CBM(~2014.1),按照Cochrane系统评价的方法,逐一评价纳入研究的质量,提取有效数据。采用RevMan 5软件进行Meta分析。结果共纳入5个临床随机对照试验(共1 035例)。Meta分析结果显示:100μg/g剂型的rhPDGF凝胶可以提高神经性糖尿病足的治愈率[RR 1.36,95%CI(1.16,1.61)],而30μg/g剂型的rhPDGF凝胶作用不明显[RR 1.32,95%CI(0.66,2.63)]。rhPDGF凝胶可能会缩短溃疡的愈合时间,更有效地使溃疡面缩小。此外,rhPDGF凝胶没有明显的不良反应,使用比较安全。结论在传统治疗的基础上加用rhPDGF凝胶治疗神经性糖尿病足,可以增加治愈率,缩短治愈时间,有利于使溃疡面的面积缩小。rhPDGF凝胶没有明显的不良反应。     

甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究

<正>目的:本实验旨在探究甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的降血糖作用及其作用机制。方法和结果:我们采用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射(连续5 d)C57小鼠建立Ⅰ型糖尿病模型,造模完成后腹腔注射给予小鼠80 mg/kg、400 mg/kg和800 mg/kg甘氨酸,每周检测各组小鼠空腹血糖值。实验结果显示,80 mg/kg甘氨酸对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖无明显保护作用,     

猪血纤维连接蛋白促进小鼠Ⅲ度烧伤愈合

目的 研究相同浓度下不同纯度纤维连接蛋白对小鼠Ⅲ度烧伤创面愈合的效果及差异.方法 制备小鼠背部Ⅲ度烧伤模型,模型小鼠随机分5组:纤维连接蛋白高纯度组(85％)、中纯度组(75％)、低纯度组(65％)、贝复济阳性对照组以及空白对照组,观察各组创面愈合时间,脱痂时间及病理学变化.结果 不同纯度的纤维连接蛋白与空白对照组比较均能缩短小鼠皮肤创面愈合的时间及脱痂时间,并能显著改善创面皮肤的病理形态.结论 纤维连接蛋白对小鼠Ⅲ度烧伤愈合有显著促进作用,中纯度组可能具有潜在应用价值.     

瘦素及其抗体对小鼠皮肤创伤的修复作用

为探讨Leptin对小鼠皮肤创伤的保护作用机制,本文采用昆明小鼠40只,在背部各制备4个全层皮肤缺 损创面(0.8 cm×0.8 cm),将创面分成4组,分别用mLeptin、mLeptin-Ab、mLeptin mLeptin-Ab、生理盐水局部涂抹,测定伤口愈合时间和愈合率,并通过RT-PCR对伤口组织Leptin、Leptin受体(OB-Rb)和EGF-R的表达 进行了检测.结果表明:与生理盐水对照组比较,mLeptin组和/或mLeptin-Ab组小鼠皮肤伤VI愈合时间明显缩 短(P<0.01),EGF-R的表达明显升高(P<0.01);单用mLeptin-Ab组小鼠皮肤伤口愈合率,EGF-R、OB-Rb和 Leptin的表达均显著提高(P<0.01).结论为Leptin和/或mLeptin-Ab均可促进小鼠皮肤伤口愈合;未发现 mLeptin-Ab对Leptin的中和作用,单用mLeptin-Ab反而能够促进伤口修复.     

局部转染组织因子促进糖尿病小鼠的伤口愈合

目的为证实组织因子（TF）在启动新血管生成、促进伤口愈合中有一定的作用。方法我们以伤口愈合迟缓的糖尿病小鼠为研究对象,应用免疫组化,RT-PCR及伤口局部组织因子转染等方法,研究了组织因子在伤口愈合中的作用。结果正常小鼠未创伤皮肤几乎检测不到TF的表达,但创伤时TF的表达明显增高。和正常健康鼠比较,糖尿病鼠伤口处TF、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达不足,新血管生成迟缓,伤口处血管密度和血流明显减少伴随着伤口愈合的迟缓。以克隆有TF cDNA的真核表达质粒局部转染糖尿病小鼠的皮肤伤口,转染后伤口部位的TF表达明显增高,并明显促进了伤口局部新血管的形成,加速了伤口的愈合。同时促进了VEGF和α-SMA的表达。结论糖尿病鼠伤口愈合迟缓与伤口愈合初期阶段组织因子（TF）的合成不足有关,转染TF基因可以明显改善伤口愈合,其促进伤口愈合与其诱导血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的合成有关。     

胰岛表面涂抹诱导性多能干细胞对小鼠1型糖尿病的治疗作用

<正>本研究旨在探讨在胰腺表面涂抹正常或缺氧预处理的诱导性多能干细胞(iP SC)对1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立小鼠1型糖尿病模型。将8周龄C57雄性正常小鼠随机分为5组:PBS组、iP SC组、STZ(链脲佐菌素注射造模)组、STZ+iP SC组和STZ+hpc-iP SC(STZ注射造模后给予缺氧预处理iP SC)组,每组10只。细胞在涂抹于胰     

完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性

目的: 探讨脾脏对链脲菌素(STZ)损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。方法: 以外科手术切除小鼠全脾。60只脾切除小鼠随机分为3组,分别以80 mg/kg、160 mg/kg STZ给小鼠腹腔注射,另一组腹腔注射生理盐水。60只正常小鼠做同样分组及处理。1周后,测定各组小鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化分析各组胰岛β细胞总量,ELISA法分析胰岛细胞凋亡,Luminol化学发光法测定各组胰腺活性氧簇(ROS)水平。结果: 80 mg/kg STZ处理脾切除组空腹血糖浓度显著升高,血清胰岛素显著降低;同剂量STZ处理的正常小鼠血糖及胰岛素水平则正常;此外, 80 mg/kg STZ处理的脾切除小鼠β细胞总量、胰岛凋亡细胞核小体聚集值及胰腺组织ROS的产生与同剂量STZ处理的正常小鼠相比均有显著差异。结论: 脾可以阻止低剂量STZ对正常小鼠胰岛β细胞的破坏作用。完全脾切除增加了胰岛对STZ的敏感性,这一作用与胰腺组织ROS增加相关。