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视网膜裂孔是主要致盲性眼病原发性视网膜脱离的原因,封闭裂孔是其治疗原则.尽管手术疗法已能使现今大多数视网膜脱离成功复位,但视网膜裂孔发生的原因、能否预防视网膜脱离的发生以及怎样才能获得视网膜复位后满意的视力恢复等基本问题,仍然困扰原发性视网膜脱离的防治.近年研究提示,视网膜裂孔的形成与玻璃体液化、后玻璃体脱离过程中异常的玻璃体视网膜附着牵拉有关.完全性后玻璃体脱离可在玻璃体基底部后缘形成裂孔,而部分性后玻璃体脱离则可引起后部裂孔,尤其是表现为视网膜外层缝隙样增厚(中心凹劈裂)和玻璃体黄斑牵拉等特征性的近视牵拉性黄斑病变.已知黄斑的微结构改变、视网膜萎缩、前膜形成等是视网膜复位后视力不良的原因.因此,应加深对玻璃体病变和牵拉机制的认识,探索其临床评估与防治途径,促进视网膜复位后的视力恢复,将原发性视网膜脱离的防治提高到新的水平. 相似文献
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在衰老过程中,玻璃体液化和玻璃体视网膜界面改变可诱发玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD).不完全PVD及异常PVD通过玻璃体视网膜牵拉作用以及容量和化学转移可引起视网膜裂孔、孔源性视网膜脱离、视网膜前膜、黄斑水肿、年龄相关性黄斑变性、黄斑裂孔、玻璃体黄斑牵拉综合征等一系列并发症.为防止这些并发症进一步加重,减轻疾病恶化的风险,可以提前诱导完全性PVD或者采用玻璃体切除手术.目前药物性玻璃体融解术已进入临床前期研究,非酶试剂等非侵入性的治疗方法也在探索阶段. 相似文献
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目的 观察病理性近视内界膜表面结构的组织学变化与黄斑裂孔发生发展的关系.方法 同顾分析行玻璃体切割手术的病理性近视黄斑裂孔患者34例34只眼的临床资料.患眼屈光度均超过-6.00 D,眼轴26.00～33.12 mm,平均眼轴长度27.74 mm.5只眼为黄斑裂孔无视网膜脱离(黄斑裂孔组),29只眼为黄斑裂孔合并后极部视网膜浅脱离(视网膜脱离组).对入选患眼行睫状体平坦部三切口的玻璃体切割手术,手术中观察Weiss环以判断玻璃体后脱离程度,获取34只眼的视网膜前膜及19只眼的内界膜组织标本,行苏木精-伊红(HE)及醋酸铀-枸橼酸铅双染色,采用光学及透射电子显微镜观察.结果 玻璃体切割手术中,5只眼出现Weiss环,24只眼的视网膜表面有多层玻璃体组织残留.光学显微镜观察发现,内界膜表面的视网膜前膜主要由玻璃体胶原纤维.星形胶质细胞及细胞外基质组成.透射电子显微镜观察发现,19只眼的内界膜标本中,5只眼可她内界膜一玻璃体胶原纤维-细胞的"三明治"样结构,1只眼可见内界膜损伤、表面组织牵引和星形胶质细胞移行.结论病理性近视玻璃体后界面劈裂、内界膜表面组织结构的变化是黄斑裂孔发生发展直至视网膜脱离的重要原因. 相似文献
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病理性近视黄斑裂孔患者黄斑区视网膜前膜的组织学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察病理性近视内界膜表面结构的组织学变化与黄斑裂孔发生发展的关系.方法 同顾分析行玻璃体切割手术的病理性近视黄斑裂孔患者34例34只眼的临床资料.患眼屈光度均超过-6.00 D,眼轴26.00～33.12 mm,平均眼轴长度27.74 mm.5只眼为黄斑裂孔无视网膜脱离(黄斑裂孔组),29只眼为黄斑裂孔合并后极部视网膜浅脱离(视网膜脱离组).对入选患眼行睫状体平坦部三切口的玻璃体切割手术,手术中观察Weiss环以判断玻璃体后脱离程度,获取34只眼的视网膜前膜及19只眼的内界膜组织标本,行苏木精-伊红(HE)及醋酸铀-枸橼酸铅双染色,采用光学及透射电子显微镜观察.结果 玻璃体切割手术中,5只眼出现Weiss环,24只眼的视网膜表面有多层玻璃体组织残留.光学显微镜观察发现,内界膜表面的视网膜前膜主要由玻璃体胶原纤维.星形胶质细胞及细胞外基质组成.透射电子显微镜观察发现,19只眼的内界膜标本中,5只眼可她内界膜一玻璃体胶原纤维-细胞的"三明治"样结构,1只眼可见内界膜损伤、表面组织牵引和星形胶质细胞移行.结论病理性近视玻璃体后界面劈裂、内界膜表面组织结构的变化是黄斑裂孔发生发展直至视网膜脱离的重要原因. 相似文献
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玻璃体黄斑牵引包括黄斑裂孔、黄斑前膜、玻璃体黄斑牵引综合征等.其发病机制尚不完全清楚.较公认的是玻璃体年龄相关性的改变及玻璃体视网膜界面细胞增生,产生玻璃体黄斑牵引即对黄斑区前后及切线方向的牵拉,引起复杂的病理变化.现今研究者开展的多途径实验研究,如手术标本光、电镜组织学观察,免疫组织学比较,细胞因子检测等发现此类疾病有各自特征.由此衍生出的各种发生机制假说成为新技术应用和治疗的根据,如某些药物作用于玻璃体或玻璃体黄斑界面以诱导玻璃体液化及玻璃体后脱离. 相似文献
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目的分析玻璃体不全后脱离的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)图像特征,探讨玻璃体不全后脱离与所引发的玻璃体视网膜病变的关系。方法对81例(86只眼)玻璃体不全后脱离患者进行眼科常规检查、B型超声检查和OCT检查,并对所获得的OCT图像进行分析,观察玻璃体视网膜界面的异常图像特征。结果27只眼显示特发性玻璃体黄斑牵引综合征;25只眼显示特发性黄斑前膜;25只眼显示后界膜牵拉导致特发性黄斑板层裂孔及全层黄斑裂孔形成;9只眼显示玻璃体后界膜与黄斑部及视盘周视网膜神经上皮层多处牵拉粘连。结论OCT能够直观的显示玻璃体不全后脱离与所引发的黄斑部视网膜病变的进展变化,并可进行定量、定性分析与鉴别诊断。 相似文献
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玻璃体视网膜交界面由玻璃体基底部、玻璃体后皮质与视网膜内界膜构成。玻璃体基底部借Ⅱ型胶原垂直插入内界膜形成紧密连接,玻璃体后皮质区则经“分子胶”模型、新糖蛋白模型及核纤层蛋白细胞模型形成相对松散的连接。随着年龄增长,玻璃体基底部后缘会逐渐向后延伸形成新的紧密连接,而玻璃体后皮质区则会由于内界膜增厚、基质降解酶浓度升高、自由基累积等致使玻璃体视网膜交界面粘连作用减弱,甚至形成玻璃体后脱离。玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔、孔源性视网膜脱离等玻璃体视网膜交界面疾病均被证实与玻璃体视网膜交界面状态密切相关。正确认识玻璃体视网膜交界面超微结构及年龄相关性改变是了解玻璃体视网膜交界面疾病的基础。 相似文献
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玻璃体视网膜界面疾病主要包括玻璃体黄斑牵引综合征、特发性视网膜前膜和特发性黄斑裂孔.光相干断层扫描( OCT)检查可以发现黄斑区玻璃体视网膜界面强反射的光带并与内层视网膜表面粘连或下方视网膜神经上皮之间有大小不等的间隙、黄斑中心凹轮廓改变和神经上皮全层裂孔等特征性表现,这些特征性表现在玻璃体视网膜界面疾病诊断、鉴别诊断和治疗预后判断方面均具有重要作用.深入观察玻璃体视网膜界面疾病的OCT检查特征,将有助于加深对其发病机制的了解和提高临床治疗效果. 相似文献
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黄斑裂孔是指特发性、外伤性、高度近视等原因引起黄斑中心凹从内界膜到感光细胞全层组织破裂所致的视网膜裂孔.虽然其病因、病程、治疗、预后不尽相同,但在促进黄斑裂孔闭合和视网膜脱离复位方面所面临的困惑和挑战却具有高度一致性.手术成功的关键在于完全剥除黄斑区玻璃体皮层,而内界膜染色和剥除有利于黄斑区玻璃体皮层的清除.染色剂的选择和使用、内界膜的剥除方法、促进黄斑区视网膜脉络膜粘合的手段都是提高黄斑裂孔治疗预后值得进一步深入研究的问题. 相似文献
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方冬 《中华实验眼科杂志》2017,(11):1039-1042
内界膜剥除术因能够有效地解除玻璃体视网膜界面的牵拉而在多种玻璃体视网膜疾病中得到应用,但其对巨大、难治性黄斑裂孔及高度近视性黄斑裂孔等棘手疾病的效果欠佳.同时,内界膜剥除本身及染色剂的使用均可导致黄斑发生结构和功能的改变.为了更好地保持黄斑结构的完整性,多种改良的内界膜剥除术,如翻转内界膜瓣、自体内界膜移植、保留中心凹的内界膜剥除术应运而生.研究显示这些新术式在治疗巨大黄斑裂孔、高度近视性黄斑裂孔以及难治性黄斑裂孔上表现出较好的解剖和功能疗效,且无明显的并发症,但仍需要更多大样本的长期随访研究来证实.本文就内界膜剥除术的改良方式及其在玻璃体视网膜中的应用情况进行综述. 相似文献
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