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相似文献
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1.
目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响.方法 采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平.观察各组大鼠血气分析的变化.结果 芪白平肺胶囊高剂量组血气分析与正常对照组无差异,硝苯地平组血气分析与模型组无差异,川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组血气分析数值介于正常对照组与模型组之间.结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠低氧血症的产生.川芎嗪、低剂量芪白平肺胶囊对防治低氧血症有一定疗效,但疗效不及高剂量芪白平肺胶囊.硝苯地平对防治低氧血症无疗效.  相似文献   

2.
目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P>0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P>0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P<0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P<0.01、P<0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.  相似文献   

3.
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。  相似文献   

4.
《中成药》2015,(5)
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。  相似文献   

5.
目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。  相似文献   

6.
目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。  相似文献   

7.
目的:探讨中药复方苠白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-KB的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白表达。结果:芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白的表达。结论:芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展。  相似文献   

8.
目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。  相似文献   

9.
芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证疗效分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将100例COPD患者随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化。结果:对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善(,P0.01);但治疗组较对照组改善更明显(,P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效。  相似文献   

10.
目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。  相似文献   

11.
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者圣乔治呼吸问卷积分(SGRQ积分)的变化。结果:对照组与治疗组治疗后SGRQ积分均较治疗前有明显改善,(P0.01);但治疗组较对照组改善更明显,(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的圣乔治呼吸问卷积分,对COPD患者有较好的疗效。  相似文献   

12.
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)致肺动脉高压患者血气的影响。方法:选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果:两组治疗后动脉血氧分压(PaO2)均明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均明显降低(P〈0.01),两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低(P〈0.01),治疗组与对照组相比有显著性差异(P〈0.01),治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低(P〈0.01),对照组无改变,两组有显著性差异(P〈0.01),治疗组明显优于对照组。结论:芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况  相似文献   

13.
目的:研究加味五虎汤对痰热闭肺型小儿支原体肺炎(Mycoplasma Pneumonia,MP)的临床疗效及T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。方法:选取2014年5月至2015年9月在广州中医药大学第一附属医院收治的支原体肺炎患儿60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组与对照组,对照组给予阿奇霉素(希舒美)治疗;观察组给予阿奇霉素联合加味五虎汤治疗。比较2组患儿治疗前、后症候积分、T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平差异。结果:2组患儿临控率、控显率、总有效率差异无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后积分、症候积分、发热时间、咳嗽时间、肺部啰音持续时间均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.01),且观察组优于对照组。2组患儿治疗后CD8+、CD4+/CD8+的差值差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿奇霉素联合加味五虎汤治疗MMP患儿疗效确切,尤其在改善临床症状及体征方面优于单纯使用阿奇霉素组,可能与调节T淋巴细胞亚群因子水平,减轻肺部免疫炎性反应有关。  相似文献   

14.
目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。  相似文献   

15.

Objective

To study the effects of cold-dryness on pulmonary and immunologic function of peripheral T-lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model rats, and to provide references for the prevention and treatment of cold-dryness COPD in the Xinjiang region.

Methods

The COPD model was established with an elastase drip into the trachea combined with smoking. The cold-dryness COPD model was developed by stressing with a cold-dry environment. Success of the model was determined by observation of pathologic lung sections. Rats were sacrificed by exsanguination from the femoral artery and changes of peripheral blood CD4+, CD8+, and CD4+/CD8+ were detected by flow cytometry. Data were analyzed with SAS 11.5 statistical software.

Results

On the ninetieth day after ending the experiment, Peak expiratory flow in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal control groups (P<0.01). The time of inspiration in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.05). Time of expiration (Te) in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.01). 50% tidal volume expiratory flow (EF50) in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal groups (P<0.01), and EF50 in the COPD group was lower than that in the normal group (P<0.05). CD4+ content of peripheral blood in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and the normal groups (P<0.05). CD8+ content in the cold-dryness COPD and COPD groups was higher than that in the normal control group (P<0.01), and CD8+ content in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD group (P<0.01). CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group and the COPD group was lower than that in the normal control group (P<0.01), and CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD group (P<0.05).

Conclusion

In the cold-dryness COPD model, CD8+ increased and CD4+/CD8+ decreased. Moreover, cold-dryness may aggravate this state. The effects of cold-dryness on pulmonary function mainly manifested as prolongation of Te and decrease of EF50, which could be one of causes of cold-dryness environment in the northwest of China leading to COPD with region characteristics.  相似文献   

16.
目的 观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者生活质量的影响。方法 将72例中医辨证属气虚血瘀痰阻证的COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组,对照组(37例)单用西药,治疗组(35例)在西药基础上服用以益气活血化痰立法的中药复方或肺康冲剂加百令胶囊;3个月后根据COPD生活质量评估软件评价疗效。结果 治疗组疗效优于对照组,两组比较,差异有显著性(P〈0.01)。结论 以益气活血化痰立法的中药复方可以改善COPD稳定期患者的一临床症状,提高生活质量。  相似文献   

17.
目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。  相似文献   

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