复方阿胶浆对肾性贫血大鼠的治疗作用及其机制

目的 研究复方阿胶浆（FEJ）对肾性贫血大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法 采用腺嘌呤制备肾性贫血大鼠模型;模型制备成功后,动物随机分为6组：对照组,模型组,FEJ低、中、高剂量（3、6、12 mL/kg）组和促红细胞生成素（EPO,200 U/kg）阳性对照组;连续给药24 d后,检测各组大鼠外周血红细胞（RBC）计数、血红蛋白（Hb）水平、红细胞压积（Hct）和血清中血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、EPO、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的量以及红细胞脆性;采用HE染色法观察肾脏组织病理形态,采用实时定量PCR法检测肾皮质EPO和骨髓单个核细胞EPO受体（EPOR）的mRNA表达水平。结果 中、高剂量FEJ均可显著升高外周血RBC、Hb、Hct水平,显著降低BUN、Scr的量,显著升高血清SOD、GSH和GSH-Px的量（P＜0.05）,同时有升高血清EPO水平的趋势;低、中、高剂量FEJ均可以显著降低红细胞脆性（P＜0.05）;中、高剂量FEJ能够明显改善肾脏组织病理状态,同时显著上调肾皮质EPO和骨髓单个核细胞EPOR mRNA水平（P＜0.05）。结论 FEJ能够在整体上有效治疗肾性贫血大鼠,其发挥治疗作用可能的机制为增强体内自由基清除系统的功能,延缓肾脏病变的进程,降低红细胞脆性;上调肾皮质EPO mRNA和骨髓单个核细胞EPOR mRNA的水平,促进体内EPO的表达,增强骨髓红系造血功能。     

补肾生血方对肾性贫血大鼠EPO水平及EPORmRNA的影响

目的:研究补肾生血方对肾性贫血大鼠促红细胞生成素(EPO)及EPOR mRNA水平的影响。方法:Wistar大鼠50只,分为对照组、模型组、中药组、EPO组、中药+EPO组,每组各10只,对除对照组外的其余组大鼠通过腺嘌呤灌胃制备肾性贫血大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。分别于给药第2、8周观察血常规指标(Hb、RBC、HCT)、肾功能指标(BUN、Scr)的水平及EPO浓度,给药8周后处死大鼠,提取骨髓单个核细胞,测定EPOR mRNA表达量的变化。结果:与治疗2周相比,治疗8周中药组、EPO组、中药+EPO组大鼠的BUN、Scr显著降低,Hb、RBC、HCT、EPO水平及EPOR mRNA表达量显著上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾生血方具有改善肾性贫血模型大鼠肾功能、肾性贫血状况,其机制可能与提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量,减轻毒素对EPOR的抑制,加强对内源性EPO反应性有关。     

补肾生血颗粒对肾性贫血大鼠抗氧化作用及血EPO含量的影响

目的：探讨补肾生血颗粒对慢性肾衰肾性贫血大鼠的抗氧化作用,改善肾性贫血效果及血EPO含量的影响.方法：采用腺嘌呤建立大鼠贫血模型,随机分为模型对照组、中药治疗组（补肾生血颗粒）、西药治疗组（促红素EPO）、中西药联合治疗组（补肾生血颗粒、EPO联用）.测血RBC、HCT、肾功、超氧化物歧化酶（SOD）及血EPO含量.结果：补肾生血颗粒治疗肾性贫血的效果与EPO无明显差异（P＞0.05）,稍逊于中西药联合应用组（P＜0.05）,并能明显降低血BUN、Cr的含量,减轻肾组织病理损害,提高血SOD及EPO的水平（P＜0.05）.结论：补肾生血颗粒能有效治疗肾性贫血并能明显改善肾功能,提高血EPO含量,还有增强机体抗氧化能力的作用.     

基于TGF-β1/Smad 通路探讨红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的观察红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用及其对转化生长因子β1（TGF-β1）/ Smad 信号通路的影响。方法采用腺嘌呤（250 mg·kg-1）灌胃建立肾纤维化大鼠模型。将SD 大鼠随机分为对照 组、模型组、氯沙坦组（9 mg·kg-1）及红花黄色素低、高剂量组（9、18 mg·kg-1）,每组10 只,灌胃给药,每天 1 次,连续30 d。检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量;采用HE 和Masson 染色法观察大鼠肾脏组织病 理学变化;采用RT-qPCR 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 mRNA 表达情况;采用免疫组化法 及Western Blot 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组 大鼠血清Cr、BUN 含量显著升高（P＜0.01）;大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜ 0.05）,Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组大鼠血清Cr、BUN 水平明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）, Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。各组大鼠肾脏组织中Smad4 mRNA 及蛋白表达水平无明显 变化（P > 0.05）。结论红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1/ Smad 信号通路有关。     

益气养血补肾药为主治疗肾性贫血的临床观察

目的探讨益气养血补肾中药联合小剂量重组人血红细胞生成素(EPO)治疗慢性肾功能衰竭(CRF)肾性贫血的疗效.方法将64例肾性贫血患者随机分为两组.治疗组30例应用益气养血补肾中药联合小剂量EPO,对照组34例应用常规剂量EPO.观察两组治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血压(Bp)、血清总蛋白(TP)、血肌酐(Scr)变化及对中医症状积分影响.结果治疗后两组Hb、HCT均有非常明显的提高(P<0.01),组间对照无明显差异;治疗组在提升TP和降低及改善中医症状方面显示了较好疗效,且对血压的影响较小.结论益气养血补肾药可起到节省EPO药物剂量、保护残存肾功能、改善中医症状、减少EPO升高血压的副作用等作用.     

益气养血补肾药为主治疗肾性贫血的临床观察

目的　探讨益气养血补肾中药联合小剂量重组人血红细胞生成素 (EPO)治疗慢性肾功能衰竭 (CRF)肾性贫血的疗效。方法　将 6 4例肾性贫血患者随机分为两组。治疗组 30例应用益气养血补肾中药联合小剂量EPO ,对照组 34例应用常规剂量EPO。观察两组治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积 (HCT)、血压 (Bp)、血清总蛋白 (TP)、血肌酐 (Scr)变化及对中医症状积分影响。结果　治疗后两组Hb、HCT均有非常明显的提高 (P <0 .0 1) ,组间对照无明显差异 ;治疗组在提升TP和降低及改善中医症状方面显示了较好疗效 ,且对血压的影响较小。结论　益气养血补肾药可起到节省EPO药物剂量、保护残存肾功能、改善中医症状、减少EPO升高血压的副作用等作用。     

Effect of Reinforcing Kidney to Replenish Marrow Herbs Compound on mRNA and Protein Expression of Osterix in Kidney Tissues of Rats with Glucocorticoid-Induced Osteoporosis

目的 观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理.方法 肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Osterix mRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 肾组织Osterix mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP.     

补肾生血颗粒对肾性贫血大鼠抗氧化作用及血EPO含量的影响

目的:探讨补肾生血颗粒对慢性肾衰肾性贫血大鼠的抗氧化作用,改善肾性贫血效果及血EPO含量的影响。方法:采用腺嘌呤建立大鼠贫血模型,随机分为模型对照组、中药治疗组(补肾生血颗粒)、西药治疗组(促红素EPO)、中西药联合治疗组(补肾生血颗粒、EPO联用)。测血RBC、HCT、肾功、超氧化物歧化酶(SOD)及血EPO含量。结果:补肾生血颗粒治疗肾性贫血的效果与EPO无明显差异(P>0.05),稍逊于中西药联合应用组(P<0.05),并能明显降低血BUN、Cr的含量,减轻肾组织病理损害,提高血SOD及EPO的水平(P<0.05)。结论:补肾生血颗粒能有效治疗肾性贫血并能明显改善肾功能,提高血EPO含量,还有增强机体抗氧化能力的作用。     

芪蓟肾康方对AngII 所致大鼠肾小球系膜细胞增殖变化中JNK-AP1 影响

目的：探讨芪蓟肾康方通过JNK 信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素域刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肾小球系膜细胞上清液c-Jun氨基末端激酶（JNK）、活化蛋白1（AP-1）、纤维粘连蛋白（FN）蛋白表达;实时定量PCR 法检测JNK、AP-1 mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1 及FN mRNA 表达明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN mRNA明显降低（P＜0.05）。结论：芪蓟肾康方可以通过下调肾小球系膜细胞JNK、AP-1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制JNK信号转导,降低AP-1的活性,减少FN的增殖,从而减轻GMC增生,延缓肾小球的损伤,防止肾小球的硬化。     

温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏PI3K/AKT 信号通路影响的研究

目的：探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法：50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组：正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治疗组每日予180 mg·Kg·d-1腺嘌呤灌胃及予各治疗组对应的治疗药物,正常组、假手术组与模型组使用等体积去离子水灌胃,每周称取大鼠体质量。饲养12周后,各组大鼠用10%水合氯醛麻醉后取血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等指标;RBC、HGB指标;留取肾组织并用10%福尔马林固定,HE、Mallory染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平,原位杂交检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达水平。结果：与正常组和假手术组比较,模型组体质量明显降低,有极显著性差异（P < 00.01）,肾脏出现明显病理损害;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态有明显改善,各治疗组体质量有所升高,具有极显著性差异（P < 0.01）,治疗组血清BUN、Scr、UA水平明显降低,RBC、HGB水平升高,具有及显著性差异（P < 0.01）,肾脏病理损害减少,各治疗组大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平明显降低,具有极显著性差异（P < 0.01）,EPO、PI3K、bcl-2mRNA表达水平明显升高,具有极显著性差异（P < 0.01）,AKTmRNA各组间无明显差异（P >0.05）。结论：温肾益髓生血方能够纠正RA大鼠的贫血状态并可能是通过干预肾脏PI3K/AKT信号通路起到抗肾脏细胞凋亡的作用。     

补肾养血方对卵巢早衰小鼠凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的：探讨补肾养血方对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠卵巢凋亡调节基因B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响。方法：以小鼠透明带3（Zp3）为抗原,皮下多点注射免疫 BALB/c雌性小鼠,14 d后强化免疫,建立免疫性卵巢早衰模型。设补肾养血方低、中、高剂量（5.1,10.2,20.4 g·kg^-1）进行治疗,以补佳乐（戊酸雌二醇0.6 mg·kg^-1）为阳性对照,于造模后15 d开始灌胃给药1次/d,连续6周（每1周休息1 d）。放射免疫法检测小鼠血清激素水平,Western法检测卵巢组织 Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达减少,Bax蛋白表达增加,（P<0.05）,模型组小鼠卵巢Bcl-2/Bax下降（P<0.01）,提示模型组卵泡Bcl-2蛋白的低表达、Bax蛋白的高表达可能加速了卵泡的凋亡,导致卵巢早衰;与模型组相比,补肾养血方高、中、低剂量组及西药组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达明显增加（P<0.01,P<0.05）,卵巢Bax蛋白的表达均减少（P<0.05）,Bcl-2/Bax明显降低（P<0.05）。结论：卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,补肾养血方可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。     

中西医结合治疗慢性肾功能不全贫血疗效观察

为探讨中西医结合治疗慢性肾功能不全贫血患者的临床疗效, 32例慢性肾功能不全腹膜透析患者分为对照组16例,给予促红细胞生成素(EPO),治疗组16例在对照组治疗基础上加用中药。观察2组治疗前后肾功能(BUN,Scr),血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血浆总蛋白(TP)变化。结果:治疗后2组BUN、Scr、Hb、HCT、TP均较治疗前显著改善(P<0 .05,P<0. 01),且治疗组改善明显优于对照组(P<0 .01);EPO的维持量治疗组明显少于对照组(P<0. 01)。提示中西医结合治疗较单纯西医治疗慢性肾功能不全贫血有明显优势。     

补肾降浊方治疗慢性肾脏病2—3期肾虚浊瘀证临床疗效观察

目的观察补肾降浊方治疗慢性肾脏病（CKD）2-3期肾虚浊瘀证的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究,将90例CKD2-3期肾虚浊瘀证患者分为2组,对照组仪予基础治疗,治疗组予基础治疗联合补肾降浊方,疗程3个月。观察两组治疗前后中医证候积分24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血清胱抑素、血清白蛋白、血红蛋白、C反应蛋白等变化情况,以及临床疗效和残存肾功能情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为93．33％、73．33％,两组临床疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后中医证候积分均较治疗前降低（P〈0．05）,治疗组低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。治疗组治疗后Scr、BUN、24h尿蛋白定量、血清胱抑素C和C反应蛋白显著低于对照组,Hb、Alb高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论补肾降浊方联合基础治疗能显著改善CKD2-3期肾虚浊瘀证患者的24h尿蛋白定量、血清胱抑素C和C反应蛋白水平,降低Scr、BUN水平,改善。肾功能,提高患者的Hb、Alb,改善贫血和肾性营养不良,延缓CKD2-3期发展至终末期肾衰的进程。     

中药制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响

目的:观察制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响,从而探讨其对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠21只,随机分为假手术组及模型组,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)值,根据Scr随机分为病理组、制黄精组,并设假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量(Pro),血管内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、TXB2、6-Keto-PGF1а。结果:制黄精组能有效改善慢性肾衰竭大鼠肾功能、血常规。与病理组相比较,制黄精组能改善CRF大鼠的贫血情况,降低血白细胞(P0.05),升高血红蛋白和红细胞(P0.01),可显著降低CRF大鼠血清AT-Ⅱ、ET(P0.01),升高CRF大鼠血清6-Keto-PGF1а。结论:制黄精可改善慢性肾衰竭大鼠肾血液动力,从而显著地改善肾功能。     

补肾健脾方合益比奥对肾性贫血患者血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的：联合使用中药验方补肾健脾方与低剂量促红细胞生成素(huEPO,益比奥)治疗肾性贫血(RA),并观察患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平的变化以探讨中西医结合治疗肾性贫血的可能机制。方法：已经确诊为RA的透析患者随机分为两组,补肾健脾方与益比奥治疗组(简称中西组),单用益比奥治疗组(对照组),两组均予透析、补充铁剂、叶酸及维生素B12及对症支持治疗。中西组予益比奥50IU／kg皮下注射,每周2次;并口服补肾健脾方,每天1剂,分2次服;对照组单纯用益比奥50IU／kg皮下注射,每周3次：疗程均为3个月。治疗前后均检测血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、TNF—α,并观察疗效。结果：(1)两组治疗后Hb、Hct均较治疗前明显上升(P<0．01),两组治疗3个月Hb、Hct比较差异有显著性(P<0．05)。(2)两组治疗前血清TNF—α均明显高于正常;治疗后,中西组血清TNF—α下降,与治疗前比较差异有显著性(P<0．05);但对照组治疗前后血清TNF—α水平无明显变化。结论：补肾健脾方合益比奥可明显抑制血清TNF-α的产生．可能是中西组有效改善EPO敏感性的重要原因。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

益肾生血饮治疗肾性贫血的研究

目的观察益肾生血饮治疗慢性肾衰竭所致肾性贫血的效果,并进一步探讨和认识可能的作用机制。方法将62例脾肾阳虚型肾衰竭期肾性贫血患者分为治疗组32例和对照组30例。在基础治疗的同时治疗组服用益肾生血饮,疗程为2个月。观察治疗前后血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、铁蛋白(SF)、转铁饱和度(TS)以及静息状态下收缩压(SBP)与舒张压(DBP)的变化。结果治疗组总有效率88%,显著优于对照组60%(P<0.01);同时能减少SCr、BUN,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);提高Hb、HCT与对照组比较有显著性差异(P<0.05);在改善中医症状方面显示了较好疗效,且对血压无明显影响。结论益肾生血饮能够节省红细胞生成素药物剂量、明显改善肾性贫血,减少红细胞生成素升高血压的不良反应,改善中医症状,保护残存肾功能,延缓肾衰恶化。     

补肾活血汤治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察补肾活血汤对糖尿病肾病患者的临床疗效。方法选择2017年2月-2019年2月接受治疗的糖尿病肾病患者共98例,依随机数字表法分为观察组(49例)和对照组(49例)。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上联合补肾活血汤治疗。对比2组患者治疗前后肾功能指标[尿微量白蛋白(MAU)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)]与血清CRP水平。结果治疗6周后,观察组MAU、β2-MG、BUN、Scr水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组CRP水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血汤对糖尿病肾病的临床疗效显著,可有效改善患者肾功能,降低血清CRP水平。     

泄浊养血法联合重组人促红素注射液治疗肾虚湿浊型慢性肾脏病3~5期肾性贫血患者的临床观察

[目的] 观察泄浊养血法联合重组人促红素注射液对慢性肾脏病（CKD）3～5期肾性贫血患者贫血改善及残余肾功能的干预作用。[方法] 选择2020年10月—2021年10月就诊于天津中医药大学第一附属医院的88例CKD3～5期肾性贫血患者,根据随机数字表法随机分为对照组（44例）和治疗组（44例）。对照组予重组人促红细胞生成素注射液及多糖铁复合物治疗,治疗组在此基础上联合泄浊养血法中药方治疗,连续服用3个月,观察治疗前后两组临床疗效、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（eGFR）、尿微量白蛋白（mALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的变化,症状积分及不良反应发生率。[结果] 治疗3个月后,治疗组总有效率为86.36%,对照组为56.82%,治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）;症状积分、RBC、Hb、Scr、BUN、mALB均较治疗前改善,且治疗组优于对照组（P＜0.05）;安全性指标中AST、ALT治疗前后数值变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组病例中均未出现不良反应。[结论] 泄浊养血法联合重组人促红细胞生成素注射液治疗可以改善CKD3～5期非透析肾性贫血患者临床症状,提高临床疗效,延缓肾功能进展,且具有一定的安全性。