阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.结果 ①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应.结论 ①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;② ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用.     

乙酰胆碱、阿托品、毛果芸香碱在痛觉调制中对大鼠蓝斑核神经元形态的影响

目的 研究乙酰胆碱(ACh)、阿托品、毛果芸香碱与正常大鼠蓝斑核(LC)在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 采用电生理学与侧脑室给药的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.观察ACh、阿托品、毛果芸香碱对LC中神经元形态学改变的影响.结果 ACh可使LC内神经元形态发生改变,即神经元体积变大、外形不规则,细胞核轻度水肿等.M受体拮抗剂阿托品能阻断上述作用,使神经元结构基本恢复正常.M受体激动剂毛果芸香碱能产生与ACh相似的效应.结论 外源性ACh不仅能加强大鼠LC中痛反应神经元的电活动,而且使神经元的形态也发生了相应的改变,表现为易化疼痛效应.揭示,ACh的易化疼痛作用主要是通过M受体介导而实现的,LC内神经元形态的改变进一步证实ACh和LC在痛觉调制中起重要作用.     

乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。     

乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马 CA1 区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons, PEN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 1) 伤害性刺激使海马 CA1 区 PEN 诱发放电频率增加; 2)与对照组相比,脑室注射 Ach (20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05).结论 Ach 参与了海马CA1区伤害性信息的调制.     

GABA对大鼠束旁核痛抑制神经元电活动的影响

目的本实验采用电生理学方法,通过观察侧脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)对大鼠束旁核(PF)痛抑制神经元(PIN)电变化的影响,从而进一步研究GABA与PF在痛觉调制中的作用及其相互关系。结论本实验结果证明:1)外源性GABA可使正常大鼠PF中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示,GABA和PF在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的：研究大鼠中央杏仁核（ACE）在痛觉调制中的作用。方法：用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，采用细胞外记录法，通过玻璃微电极引导神经元放电。结果：（1）ACE中存在痛反应神经元；（2）痛反应神经元在ACE中呈不规则分布；（3）伤害性刺激使痛兴奋神经元（PEN）诱发放电频率增加，使痛抑制神经元（PIN）诱发放电频率降低，并出现完全抑制时程，两类神经元相互配合活动；（4）腹腔注射吗啡（10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：中央杏仁核参与痛觉信息的调制，是中枢神经系统控制的处理痛觉信息的一个重要组成部分。     

M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响

目的 研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响.结果 ①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用.而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用.结论 乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体.     

眼镜蛇长链神经毒素Cobratoxin对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响

目的 以大鼠丘脑束旁核(Pf)神经元痛诱发放电为指标,来验证眼镜蛇长链神经毒素(Cobratoxin)的镇痛作用.方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电,用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,诱发伤害性反应,观察侧脑室注射不同剂量Cobratoxin后痛诱发放电的变化.用侧脑室注射生理盐水作为阴性对照,侧脑室注射吗啡作为阳性对照.结果 (1)侧脑室注射大剂量Cobratoxin(4.5μg/kg)后,Pf神经元的痛放电频率明显降低;(2)侧脑室注射中剂量(1.12 μg/kg)和小剂量(0.56 μg/kg)Cobratoxin后,Pf神经元的痛放电频率也降低,但降低的幅度依次递减.(3)侧脑室注射3种剂量Cobratoxin对Pf神经元痛放电频率的抑制时间比吗啡的长.结论 Cobratoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用,提示Cobratoxin有镇痛作用,这种镇痛作用有一定的剂量依赖性.     

南美洲响尾蛇神经毒素对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响

目的 以大鼠丘脑束旁核（Pf）神经元痛诱发放电为指标，来验证南美洲响尾蛇神经毒素（crotoxin）的镇痛作用。方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电，用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，诱发伤害性反应，观察侧脑室注射（i．c．v．）不同剂量crotoxin后痛诱发放电的变化。用i．c．v．注射生理盐水作为阴性对照，i．c．v．注射吗啡作为阳性对照。结果 （1）侧脑室注射大剂量crotoxin（0．65μg／kg）后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间明显降低，但放电潜伏期延长；（2）侧脑室注射中等剂量（0．4μg／kg）和小剂量（0．2μg／kg）crotoxin后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间也降低，潜伏期也延长，但幅度依次递减。结论crotoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用，提示crotoxin有镇痛作用，且这种镇痛作用有一定的剂量依赖性。     

The change of unit discharges in the dorsomedial nucleus of the hypothalamus and the effect of electroacupuncture on it in tr

Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｕｎｉｔｄｉｓｃｈａｒｇｅｓｉｎｔｈｅｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｅｌｅｃｔｒｏａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｏｎｉｔｉｎｔｒａｕｍａｒａｔｓ￥（黄彰海）（孙文颖）（...     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.     

电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。