骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效。方法选用３～４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组、钙组和骨疏康加钙组。除正常对照组外,给其他各组灌服维甲酸（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）２周,同时用药各组分别灌服骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）加高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。实验第４周末处死大鼠,测定股骨骨密度;取胫骨上段制作脱钙切片,进行骨组织形态观察;取股骨行三点弯曲试验,测骨生物力学性能指标。结果模型组与正常组比较,股骨骨密度降低（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织形态发生典型骨质疏松改变,股骨生物力学性能降低（Ｐ＜０．０５）。骨疏康加钙组与模型组比较,股骨骨密度增高（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织病理变化明显改善,股骨生物力学性能增强（Ｐ＜０．０５）。结论骨疏康冲剂与钙剂联合应用有防治骨质疏松症的作用,能提高骨的抗变形、抗破坏能力,从而降低骨折发生的危险性。     

骨康防治去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠所造成的骨质疏松的影响。方法通过切除大鼠卵巢造成绝经后骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用及其对去势大鼠股骨骨生物力学的影响,并与尼尔雌醇作阳性对照。结果中药骨康中、低剂量的去势大鼠股骨扭转试验最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５）,中、低剂量组股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜０．０５）。股骨ＢＭＤ值与股骨最大扭矩值呈直线相关（ｒ＝０．７４１５,Ｐ＜０．０１）。结论推测骨康可能能提高去势大鼠骨的骨矿含量及骨密度,并促进去势大鼠骨结构的再建,改善骨的内部构造,从而提高大鼠骨的机械性能。     

大鼠骨量与骨生物力学特性之间的相关性

目的　观察骨质疏松模型大鼠骨量与骨强度之间的关系。方法　采用扇形束双能 Ｘ 线吸收法（ Ｄ Ｘ Ａ）测量５０只 Ｓ Ｄ 大鼠全身、股骨和腰椎（ Ｌ４ Ｌ６）骨量（骨矿含量和密度）。采用三点弯曲试验测量股骨抗弯和压缩试验测量椎体（ Ｌ４）抗压力学特性。结果　鼠体重和鼠全身骨量及股骨骨量与股骨抗弯系数、弹性弯距和最大弯距呈显著正相关（ｒ＝ ０５５２～０８２６, Ｐ＜ ０００１）;鼠体重与股骨的弹性应力（ｒ＝－ ０３６０, Ｐ＜ ００５）和抗弯强度（ｒ＝ － ０３３８, Ｐ＜ ００５）呈显著负相关;腰椎骨矿密度与椎体弹性载（ｒ＝０３２５, Ｐ＜ ００５）和最大载（ｒ＝ ０３４０, Ｐ＜ ００５）呈显著正相关,与弹性应力、抗压强度和弹性模量相关无显著性（ｒ＝ ０１５３～０２７５, Ｐ＞ ００５）。结论　大鼠股骨和全身骨量与抗弯系数、弹性弯距和最大弯距显示高度相关性     

比较密骨胶囊与维生素D3对糖皮质激素性骨质疏松模型骨量、骨强度影响的研究

目的：比较性地研究密骨胶囊与维生素Ｄ３对糖皮质激素性骨质疏松模型骨量、骨强度的影响。方法；采用１２月龄ＳＤ雄性大鼠４６只，随机分为空白对照组１４只、地塞米松组１６只、密骨胶囊组８只、维生素Ｄ３组８只。地塞米松的剂量是０．２５ｍｇ／１００ｇ体重／次（每周两次）；密骨胶囊浸膏的剂量是０．１６６ｇ／１００ｇ体重／次（每天一次）；维生素Ｄ３的剂量是０．２５Ｕ／１００ｇ体重／次（第一周每天一次，一周以后每周三次）。各组施行相应处理，１８周以后分别测定各组大鼠全身骨密度、股骨抗弯强度。结果：密骨胶囊既能部分地恢复模型大鼠已经丢失的骨量（高于地塞米松组ｐ＜０．０５，低于空白对照组ｐ＜０．０５），又能部分地回升模型大鼠已经降低的骨强度（高于地塞米松组ｐ＜０．０５，低于空白对照组ｐ＜０．０５）；维生素Ｄ３也能部分地恢复模型大鼠已经丢失的骨量（高于地塞米松组ｐ＜０．０５，低于空白对照组ｐ＜０．０５），亦能部分地回升模型大鼠已经降低的骨强度（高于地塞米松组ｐ＜０．０５，低于空白对照组ｐ＜０．０５），但回升能力比较密骨胶囊有下降趋势。结论：密骨胶囊是一种具有开发潜力的抗糖皮质激素性骨质疏松的中药复方．其中密骨胶囊能够明显地回升模鼠     

益肾坚骨丸治疗女性骨质疏松症的临床研究

探索补肾中药对女性骨质疏松症的治疗作用。方法以补肾中药制成益肾坚骨丸，治疗８０例患者，用药前后测定骨密度、血清ＢＧＰ、ＰＴＨ、Ｅ２等，并对症状评分，观察疗效、统计分析。结果治疗后肾虚证候积分明显减少（Ｐ＜０．０５）；血清ＢＧＰ明显升高（Ｐ＜０．０１）；骨密度显著增加（Ｐ＜０．０１）。同时，血清ＰＴＨ未见下降反而升高（Ｐ＜０．０１），Ｅ２水平下降。结论益肾坚骨丸能够治疗骨质疏松症，有效地改善肾虚证候，促进骨形成，增加骨密度及骨钙素水平；但未能使ＰＴＨ下降，其作用机理有待进一步探讨及动物实验证明。     

补肾密骨液对大鼠卵巢切除诱导的实验性骨质疏松症的影响

运用骨组织形态计量学观察了中药补肾密骨液对大鼠切除卵巢诱导的实验性骨质疏松症模型的影响，并与防治骨质疏松药尼尔雌醇及生理盐水进行对照．结果显示，中药组及尼尔雌醇组骨小梁密度显著高于盐水组，破骨细胞指数明显低于盐水组（Ｐ值＜０．０５）．在类骨质含量及骨形成参数值测量中，中药组明显高于尼尔雌醇及盐水组（Ｐ值＜０．０５）．提示：补肾密骨液不仅能抑制破骨细胞的骨吸收活动，还能增生成骨细胞，产生较多的骨基质，使模鼠的骨代谢恢复正态平衡．     

补肾中药骨密片防治继发性骨质疏松症实验研究

目的补肾中药用于实验性继发性骨质疏松症模型大鼠,观察其疗效,并对补肾中药的机理做初步的探讨。方法使用糖皮质激素肌肉注射制造继发性骨质疏松症动物模型,同时分别给予维生素Ｄ３、补肾中药“骨密片”治疗３月后,观察模型动物全身、腰椎及股骨骨密度（ＢＭＤ）、三点弯曲试验、血钙、血磷、血ＡＫＰ等理化指标。结果中药及中西医结合治疗组大鼠钙、血磷、血ＡＫＰ等均高于模型组（Ｐ〈０．０５）,腰椎及股骨ＢＭＤ以及三点弯     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

补肾中药对骨质疏松大鼠性激素影响的实验研究

目的　探讨补肾中药骨康对去势所造成骨质疏松大鼠性激素及骨密度的影响及性激素水平在骨质疏松发病中的作用。方法　通过切除大鼠睾丸和卵巢造成骨质疏松模型,观察中药骨康不同剂量对骨质疏松大鼠血睾酮（Ｔ）、血清雌二醇（Ｅ２）、ＢＭＤ 和ＢＭＣ的影响,并与特乐定、尼尔雌醇作阳性对照。结果　中药骨康高、中剂量防治的去势大鼠Ｔ 含量高于模型组（Ｐ＜ ０．０５ 和０．０１）,高、中、低剂量组的Ｅ２、全身及左、右股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜ ０．０５）。结论　骨康能提高去势大鼠血性激素含量、骨的骨矿含量及骨密度,其提高骨矿含量及骨密度的作用可能与其提高性激素水平有关。     

膳食中添加骨糊对大鼠钙磷吸收和骨质的影响

畜禽骨骼中含丰富的蛋白质和矿物质元素，尤其钙的含量高，钙磷比值适宜。本实验用新鲜猪长骨和肋骨，经破碎、研磨制成鲜骨糊，再经烘干、碾细、制成骨糊粉，添加到膳食中。实验动物选用Ｗｉｓｔａｒ刚断乳的雄性大白鼠２８只，按体重配对随机分成４组。实验期４周。实验表明，低钙膳食中添加骨糊，可显著增加肠钙吸收量（Ｐ＜０．０５），提高股骨灰分绝对含量（Ｐ＜０．０１）、骨矿盐含量（灰分重／干重）（Ｐ＜０．０１）和骨矿盐密度（灰分重／体积）（Ｐ＜０．０５）。结果表明，低钙摄入时补充骨糊能改善人体钙的营养，对身体没有不良影响     

藤黄健骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响。方法采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊干预,灌胃1个月后取材。称重法检测各组大鼠的体重,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,trACP)含量;双能X线吸收测量仪测量获得骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和断裂载荷;HE染色法观察股骨的病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显升高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P0.05);而模型组大鼠血清骨钙素明显降低,骨密度明显减少,最大载荷和断裂载荷明显减少(P0.05);模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清骨钙素的含量和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性得到纠正(P0.05),股骨的骨微观参数骨密度均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷得到了明显修复(P0.05),骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论藤黄健骨胶囊能够修复去卵巢骨质疏松症大鼠股骨微观结构破坏和股骨生物力学性能的下降,提示藤黄健骨胶囊具有良好的抗骨质疏松作用。     

新型骨质疏松大鼠骨生物力学测试方法:股骨干骺端弯曲试验

 目的 建立一种新的骨生物力学测试方法用以评价去卵巢骨质疏松大鼠股骨干骺端生物力学的变化。方法 20只 5月龄雌性 SD大鼠随机分为去卵巢组和假手术组。术后 12周, 对全部大 鼠进行股骨骨密度和股骨远端骨组织计量学测定。所有大鼠取一侧股骨行中段三点弯曲试验, 另一侧 股骨行干骺端弯曲试验, 测定生物力学指标(最大载荷、屈服载荷、刚度)。对各生物力学指标和骨密度 及骨组织计量学指标行 Pearson相关分析。结果 去卵巢组股骨骨密度、骨组织计量学指标(骨小梁面 积百分比、骨小梁数量、骨小梁厚度)和生物力学参数(最大载荷、屈服载荷、刚度)较假手术组均明显降 低。在股骨干骺端弯曲试验中, 两组最大载荷和屈服载荷的差值明显大于三点弯曲试验所得的相应差值。 Pearson相关分析显示骨生物力学各参数与骨密度、骨组织计量学指标均呈正相关, 且股骨干骺端 弯曲试验的生物力学参数与骨密度、骨组织计量学指标的相关性明显强于股骨干三点弯曲试验。结论 建立了新型骨质疏松大鼠骨生物力学测试方法, 即股骨干骺端弯曲试验, 可用来评估去卵巢骨质疏松 大鼠股骨干骺端生物力学性能, 与股骨干三点弯曲试验相比, 其敏感度更高, 与骨密度和骨组织计量学 参数的相关性更强。     

重组人生长激素对摘除卵巢大鼠皮质骨的影响

目的 探讨重组人生长激素对摘除卵巢大鼠股骨和椎体皮质骨的影响。方法 ６个月龄ＳＤ大鼠４０只,摘除卵巢后３个月开始皮下注射高、低２种剂量生长激素。注射８周后处死,取出双侧股骨和Ｌ２椎体,测定股骨中段骨密度值,观测股骨中段和椎体皮质骨厚度的改变,测定股骨生物力学强度,并与雌激素注射组比较。结果 生长激素显著增加摘除卵巢大鼠股骨中段和腰椎体皮质骨尤其是外层皮质的厚度,股骨中段骨密度值和生物力学强度出显著     

阿仑膦酸钠对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响

目的探讨阿仑膦酸钠对维甲酸所致骨质疏松性大鼠的生物力学影响。方法通过维甲酸80mg／kg·天灌胃15天制造实验性雌性SD大鼠骨质疏松模型35只,5只经确认骨质疏松造膜成功后,随机分成2组,每组15只,分别给予灌胃对照组生理盐水8ml／kg·W,阿仑膦酸钠40mg／kg·W,并分别于2周,4周,6周处死后取股骨给予生物力学测试以了解阿仑膦酸钠对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响。结果2周时阿仑膦酸钠不能明显的改善骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能,4周时阿仑膦酸钠能改善骨质疏松大鼠股骨的最大载荷,P〈0．05。6周时又变得不明显,但弹性比率明显增加。结论阿仑膦酸钠能明显增加维甲酸所致骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能。     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响

目的　观察药物谷康泰灵对骨质疏松 (OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响 ,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据。方法　SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组 (13只 )和骨质疏松模型组 (31只 )。以维甲酸 80mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 15d,诱导OP模型。模型复制成功后 ,各组处死 5只 ,正常组 (8只 )继续观察 ,模型组又随机分为无措施对照组 (8只 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,0 0 8mg·kg- 1 ·d- 1 谷康泰灵腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每只 0 0 5mg,每周 3次苯甲酸雌二醇腹腔注射 )。治疗期 30d。观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化。结果　与正常组相比 ,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃 ,数量变化不大 ;破骨细胞数量、活跃程度显著增加 ;血清中AKP和TRAP明显增高。谷康泰灵治疗后 ,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加 ,破骨细胞数量显著减少 ,血清AKP活性明显增高 ,TRAP活性下降。结论　谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响 ,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性 ,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性。     

骨疏康对卵巢切除大鼠骨质量及基因表达的影响

为进一步探讨骨疏康防治骨质疏松的作用机理。方法将２７只３月龄Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠随机分为三组：假手术组、卵巢切除术、骨疏康组。给药后１２周同时处死。取大鼠血、尿检测骨代谢生化指标,取得骨或腰椎测量骨密度,骨形态计量学参数、骨生物力学参数,取股骨和胫骨,测定骨粘连蛋白ｍＲＮＡ表达。     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松的效果及机理分析

目的观察维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的效果,并分析其机理.方法SD雌性大鼠48只,随机分为正常组和维甲酸组,后者连续维甲酸80mg@kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松.实验时间75d,分别于停药后0、30和60d处死大鼠,观察血清AKP、TRAP含量及股骨松质骨、皮质骨形态计量学变化.结果维甲酸诱导15d后,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少,松质骨破骨细胞数明显增多,功能活跃,血清AKP、TRAP显著增高;停药后30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少,松质骨破骨细胞数和血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组;停药后60d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异,松质骨成骨细胞数明显增多.结论维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好,远期效果较差;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久;停药后随时间的延长,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用.维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加,骨吸收增强.     

特立帕肽对去势大鼠骨缺损修复影响的实验研究

目的 探索特立帕肽（PTH）对去势大鼠骨缺损修复的影响。方法 选取SPF级3月龄雌性SD大鼠20只,行双侧卵巢切除术,饲养3月后骨质疏松动物模型成功建立,然后于大鼠两侧股骨髁上行直径3mm贯通性骨缺损手术,术后随机分为对照组和PTH治疗组,PTH治疗组于缺损手术1w后,每周给予背部皮下注射特立帕肽5次（30μg/kg）,空白对照组注射等量的生理盐水。术后4,8w进行组织病理学观察,Micro-CT分析检测。结果 术后4、8w,PTH治疗组和对照组对比发现：PTH治疗组股骨骨密度均高于同时间段的对照组,缺损区Micro-CT扫描显示PTH治疗组较对照组有更为明显的新生骨组织形成,骨缺损术后4、8w时,两组大鼠股骨干骺端骨缺损区域骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均逐渐增加,骨小梁分离度(Tb.Sp)降低, PTH治疗组BV/TV、Tb.Th及Tb.N均较同时期的空白对照组增高,骨小梁分离度(Tb.Sp)则低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。缺损术后8w时PTH治疗组骨缺损区域可见大量排列致密且形态粗大的骨小梁,骨缺损区域基本愈合,而对照组缺损区域愈合欠佳。结论 PTH可较好地促进骨质疏松性大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。     

雄性大鼠肾上腺大部切除后骨质疏松生物力学研究

目的 研究雄性大鼠骨质疏松的骨生物力学特性.方法 基于切除肾上腺雄性大鼠骨质疏松模型,研究其股骨生物力学指标.结果 骨质疏松大鼠弯曲弹性模量、弯曲刚性系数及最大弯曲应力降低,弯曲韧性系数雄性大鼠升高.结论 骨质疏松雄性大鼠骨质综合生物力学水平降低,骨质抗应力性能降低,骨质韧性损失慢于或小于抗应力性能.     

胎肾细胞悬液对去卵巢骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的探讨胎肾细胞悬液对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠股骨、腰椎骨生物力学性能的影响。方法取3月龄未交配健康SD雌性大鼠39只,随机分为4组,即A、B、C、D组。A组行假手术,B、C、D组行OVX手术。术后12周,A、B组给予生理盐水,C组给予尼尔雌醇,D组给予胎肾细胞悬液。药物治疗4周后,对左侧股骨、第2腰椎骨分别行三点弯曲力学试验、压缩力学试验,测量生物力学参数,检测血清雌二醇水平。结果与A组比较,B组大鼠股骨、腰椎骨的生物力学性能下降(P<0.05),血清雌二醇下降(P<0.01);与B组相比,C组、D组股骨、腰椎骨的生物力学性能明显改善,血清雌二醇的水平升高(P<0.05);C组与D组差异无显著性(P>0.05)。结论胎肾细胞悬液能够改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高血清雌二醇的水平,作用与尼尔雌醇相似。说明胎肾有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用。