佐剂关节炎大鼠心功能变化与细胞因子的相关性研究

目的:观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠一般情况、心功能变化、细胞因子以分析AA大鼠心功能变化与细胞因子的相关性.方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,于模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)致炎,复制成AA模型.分别在造模前1天、致炎后第18天、给药后每3天检测2组大鼠体重、足跖肿胀度(E)及关节炎指数(AI),致炎48d后,通过小动物心功能仪检测心功能,采用ELISA法检测外周血中白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白介素-10(Interleukin 10,IL-10)、白介素-17(Interleukin 17,IL-17)和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)水平.结果:①与正常组相比,模型组大鼠心功能各参数中心率(HR)、心脏质量指数(HI)、左室收缩末压(LVSP)显著升高(P<0.01),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)显著降低(P<0.05或P<0.01);体重明显减轻、足跖肿胀度、关节炎指数明显增高(P<0.01);血清中TNF-α、IL-17、IL-6的表达水平明显升高(P<0.01或0.05),IL-10的表达水平则显著降低(P<0.01);②Spearman相关分析结果显示,AA大鼠心功能指标HI与体重、IL-10呈负相关,与足跖肿胀度、TNF-α呈明显正相关;LVEDP与足跖肿胀度、TNF-α呈明显正相关,而与IL-10呈明显负相关;LVSP与足跖肿胀度、TNF-α呈正相关;+dP/dtmax与足跖肿胀度呈明显正相关而与TNF-α呈正相关,IL-10呈负相关;HR与足跖肿胀度呈正相关而与TNF-α呈明显正相关,与IL-10呈明显负相关;并且以上相关性均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现心功能下降,并且心功能变化与关节炎指数、足跖肿胀度、细胞因子呈相关性,提示炎症可能为AA大鼠心功能改变的重要因素.     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

心力衰竭患者血清hs-CPR、IL-6、TNF-α变化 及生脉注射液的干预作用

目的:探讨心力衰竭患者血清hs-CPR、IL-6、TNF-α变化,并分析生脉注射液的干预作用。方法:选取我院2015年6月~2016年12月收治的80例心力衰竭患者为疾病组,同期选取40例健康志愿者为正常组,检测并比较正常组和疾病组不同心功能分级患者血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平。将疾病组随机分为甲组和乙组各40例,甲组实施常规治疗,乙组在甲组基础上给予生脉注射液治疗,比较两组患者治疗前后血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平。结果:正常组血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平均明显低于不同心功能分级患者,心功能越差,血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平越高(P<0.05);治疗前甲组和乙组血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平无显著性差异(P>0.05);治疗后两组均显著降低,且乙组血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平明显低于甲组(P<0.05)。结论:心力衰竭患者心功能越差,血清hs-CPR、IL-6、TNF-α水平越高,生脉注射液可有效改善心力衰竭患者血清炎症因子水平。     

布托啡诺对感染性休克大鼠细胞因子的影响

目的 探讨布托啡诺对感染性休克大鼠的血流动力学指标及血清细胞因子的影响.方法 在武汉大学中南医院麻醉科实验室将健康雄性SD大鼠80只,随机(随机数字法)分为4组(n=20):假手术组(C组)、手术组(CLP组)、手术加布托啡诺组(CLP+B组)、假手术加布托啡诺组(B组).CLP组、CLP+B组分别注射生理盐水5 mL/kg和布托啡诺0.5 mg/kg后30 min采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制备感染性休克模型.C组、B组分别注射生理盐水5 ml/kg和布托啡诺0.5 mg/kg而不行CLP.每组取10只大鼠不采血,仅观察48 h死亡率.另10只分离右侧股动脉置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),并于CLP后4、12、20 h经右侧股动脉采血1 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.死亡率比较采用Fisher精确概率法,如果差异有统计学意义,则进一步采用bonferroni法进行多个样本率问的多重比较.结果 CLP组死亡率明显高于C组和CLP+B组(P＜0.05).CLP组MAP呈进行性下降,HR先快后慢,CLP+B组MAP下降幅度较小,HR波动小.CLP组和CLP+B组血清TNF-α、IL-6和IL-10水平高于其余各组(P＜0.05),且CIP组,TNF-α和IL-6水平高于CLP+B组(P＜0.05),IL-10水平低于CLP+B组(P＜0.05);B组各细胞因子水平与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布托啡诺可以降低感染性休克大鼠死亡率,并通过降低血清促炎性细胞因子TNF-α和IL-6,增加抗炎性细胞因子IL-10浓度对感染性休克大鼠血流动力学稳定方面起到保护作用,而对正常大鼠血流动力学指标及细胞因子无影响.     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

尿毒症患者血清白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α的变化与左心功能的相关分析及血液透析对其影响的研究

目的探讨尿毒症患者血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)水平的变化及其与左心功能之间的关系,并观察血液透析前后IL-6、TNF-α的变化.方法检测22例健康人、22例尿毒症未透析患者以及22例维持性血液透析患者血液透析前、后血清IL-6、TNF-α的水平,采用心脏超声测定22例健康人和22例尿毒症未透析患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期最大血流速度(E)和二尖瓣血流心房收缩期最大流速(A)以及两者的比值(E/A).结果①22例尿毒症未透析患者以及透析患者血液透析前、透析后血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,差异有显著性(P<0.05).维持性血液透析患者透析前、透析后血清IL-6、TNF-α水平相比无显著性差异(P>0.05);②与对照组相比,22例尿毒症未透析患者中有11例(50.0%)左室舒张功能减退,有8例(36.7%) 左室收缩功能不全, 有4例 (18.2%) 同时合并有舒张功能和收缩功能不全 (P < 0.05);③尿毒症患者未透析组血清IL-6、TNF-α水平与E/A值、EF%呈负相关(P<0.05),IL-6与TNF-α呈正相关(P<0.01).结论 IL-6与TNF-α可能参与了尿毒症及其心血管并发症的发生、发展,两者协同作用可加速心功能的恶化.细胞因子的产生和释放主要是由尿毒症本身免疫细胞处于激活状态所致而不是由透析膜影响体内的炎症反应所致.     

n-3多不饱和脂肪酸对慢性心力衰竭大鼠心肌组织TLR2／4表达的影响及机制初探

目的 观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）对心力衰竭大鼠心肌组织中Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,分为正常对照组10只、假手术组10只、心力衰竭组10只和n-3 PUFA组10只.进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的表达,real-time PCR法检测假手术组、心力衰竭组及n-3 PUFA治疗组心肌组织TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 表达;Western blot检测心肌组织TLR2、TLR4蛋白表达.结果 n-3 PUFA组大鼠与心力衰竭模型组相比各项心功能指标均明显改善,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）明显降低,左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）明显升高（P均〈0.05）;而且心肌损害明显减轻.心力衰竭组与假手术组相比,血清炎性细胞因子水平均明显升高（P均〈0.01）;经过n-3 PUFA喂养后的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α与心力衰竭组相比明显降低（P均〈0.05）,但仍高于假手术组（P均〈0.05）.n-3 PUFA治疗组与心力衰竭组相比,心肌组织中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的表达水平明显下降（P均〈0.05）;心力衰竭组心肌组织TLR2/4蛋白表达均高于假手术组（P均〈0.05）,而n-3 PUFA治疗组与心力衰竭模型组相比,TLR2、TLR4表达则是下调的（P均〈0.05）.结论 n-3 PUFA可能通过下调心力衰竭模型心肌组织中TLR2/4表达,抑制NF-κB激活和前炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α的表达来减轻心力衰竭大鼠的症状.     

肝硬化患者血清TNF-α和CD45RO+粒细胞检测的意义

目的研究肝硬化失代偿期在无细菌感染和合并细菌感染时血清肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度和CD45RO+粒细胞表达的变化及检测意义。方法ELISA与流式细胞术。结果肝硬化失代偿期合并细菌感染组,血清TNF-α浓度和粒细胞群中CD45RO+细胞数比无细菌感染组有显著升高,两者之间以及两者与正常对照组之间都存在着明显差别。结论细菌感染是导致肝硬化患者血清TNF-α浓度升高和CD45RO+粒细胞增多的主要原因,因此,两者在疾病的鉴别诊断等方面具有一定意义。     

慢性充血性心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6的变化及芪苈强心胶囊对其水平的影响

[目的]探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化及芪苈强心胶囊对其水平的影响.[方法]采用放射免疫分析法,测定50例CHF患者和30例健康对照者血清TNF-α和IL-6水平;将CHF患者随机分为芪苈强心胶囊组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测.[结果]CHF组患者血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P＜0.01),且与心功能损害程度密切相关;经4周治疗后芪苈强心胶囊组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P＜0.01),而LVEF则升高更明显(P＜0.05).[结论]CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高且与心功能状态密切相关;芪苈强心胶囊具有改善CHF患者心功能和降低血清TNF-α和IL-6水平的作用.     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的研究

目的：通过检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的变化，探讨它们在深静脉血栓形成中的作用，为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法：35只16周龄雄性Wistar大鼠，随机分为6组：正常对照组（C组，n=5），模型组（DVT组）分为：模型D2、D6、D8、D12、D24组，每组各6只。造模方法是手术结扎右侧股静脉。对照组及模型组分别于造模后2h、6h、8h、12h、24h取血。用放射性免疫分析法测定血清中TNF-α，IL-6的含量。结果：大鼠DVT组各时间点IL-6和TNFα血清值均高于对照组（P〈0．01）；在DVT组中随血栓形成IL-6血清浓度不断升高，在血栓形成l2h时，IL-6血清浓度达到高峰。血栓形成前期即结扎大鼠右侧股静脉2h后TNFα血清浓度开始升高，后随着血栓形成TNFd血清浓度不断升高，至血栓形成12h时达到高峰，除D8组与D12组组问比较差异无统计学意义外其它模型组组间比较差异显著，有统计学意义（P〈0．01）。结论：细胞因子IL-6，TNFα水平随DVT的形成过程而发生变化，可作为观察血栓形成进展的指标。     

降钙素基因相关肽对心力衰竭大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究降钙素基因相关肽（CGRP）对心力衰竭（HF）大鼠心肌组织中细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为心力衰竭组、假手术组、CGRP拮抗组、CGRP治疗组,采用腹主动脉缩窄术构建心力衰竭模型,在此期间应用CGRP拮抗剂（抗体拮抗剂）以及CGRP正向调节剂（降钙素基因相关肽纯试剂）,药物干预8周。在4、8周时处死大鼠,观察大鼠饮食、体质量变化情况,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）对心脏组织中TNF-α基因的表达情况进行检测。结果①在4、8周时,CGRP治疗组大鼠饮食、体质量等-般情况较心力衰竭组、CGRP拮抗组症状明显减轻,但略差于假手术组。②心脏超声检查结果显示心力衰竭组较假手术组射血分数（EF）值、左心室缩短分数（FS）值降低,CGRP拮抗组与假手术组相比EF值、FS值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。CGRP治疗组与CGRP拮抗组相比,CGRP治疗组的EF值、FS值明显高于CGRP拮抗组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③RT—PCP结果显示,CGRP拮抗组TNF-αmRNA的表达量与心力衰竭组比较明显增高,CGRP治疗组与心力衰竭组比较表达量减少,且两组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CGRP正向调节剂可降低心肌组织中TNF—α的表达,CGRP拮抗剂可升高心肌组织和血清中TNF-α的含量。     

慢性心力衰竭中细胞因子的变化及其临床意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及其临床意义。方法抽取49例基础疾病为缺血性心脏病、扩张型心肌病及高血压性心脏病的CHF患者和30例健康体查者的血清,用酶联免疫检测法（ELISA）测定血清TNF－α、IL－6及TGF-β1浓度,用速率散射比浊法测定CRP浓度,超声心动图测定左室射血分数（LVEF）,并进行比较分析。结果CHF患者血清TNF-α、IL－6和CRP水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著负相关（r＝－0．72,P〈0．01;r＝－0．78,P〈0．01;r＝－0．81,P〈0．01）。CHF患者血清TGF-β1水平明显低于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著正相关（r＝0．74,P〈0．01）。且心衰越重,上述变化越明显。结论CHF患者细胞因子网络失衡,炎性反应因子升高,抗炎因子降低,失衡的细胞因子网络参与了CHF的发生和发展。细胞因子的浓度可以作为CHF患者评估的参考指标。     

冠心病患者血浆炎性细胞因子及P-选择素的临床价值

目的检测冠心病患者血浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及P-选择素的变化,并探讨其在冠心病发病过程中的机制。方法选择住院冠心病患者50例,分为不稳定性心绞痛(UA)患者组32例,稳定性心绞痛(SA)患者组18例,另选20例健康人作为对照组。分别测定其血浆中IL-6、IL-8、TNF-α及P-选择素水平,并进行了比较;同时分析P-选择素与IL-6、IL-8、TNFα-的相关性。结果 IL-6、IL-8、TNF-α及P-选择素水平,UA患者组、SA患者组均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),UA患者组明显高于SA患者组(P0.01)。血浆P-选择素水平与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈正相关(均P0.01)。结论检测冠心病患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α及P-选择素水平,对冠心病患者病程判断、评价、预后有重要参考价值。     

Prognostic significance of left ventricular diastolic function in burn patients

Severe inflammation leads to cardiac diastolic dysfunction, an independent prognostic marker for the mortality of critically ill patients. We investigated the possible molecular mechanism from inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α [TNF-α] and interleukin 6 [IL-6]) causing left ventricular (LV) diastolic dysfunction in critically burned patients. We consecutively enrolled 56 critically burned patients who were admitted to the intensive care unit and performed transthoracic echocardiography to evaluate LV diastolic function. Sarcoplasmic reticulum Ca2?-ATPase 2 (SERCA2) gene expression in HL-1 cardiomyocytes was used as a molecular phenotype of diastolic heart failure. Soluble plasma levels of TNF-α and IL-6 were measured in all subjects. The effect of serum from the burned patients on SERCA2 gene expression of HL-1 cardiomyocytes was investigated. The total body surface area of burned patients was proportional to serum level of IL-6 and TNF-α (P < 0.001 for each). Significant correlations were found for TNF-α and decelerating time, E/A, and E/Em (r2 = 0.59, 0.45, and 0.52; P <0.001 for each) and for IL-6 and decelerating time, E/A, and E/Em (r2 = 0.63, 0.60, and 0.62; P < 0.001 for each). Diastolic function improved significantly in association with decrease in cytokines after burned patients were transferred to general ward (P < 0.001). Tumor necrosis factor α, IL-6, and sera from critically burned patients downregulated the expression of the SERCA2 gene in HL-1 cardiomyocytes. There was a significant correlation between LV diastolic dysfunction and in-hospital mortality in critically burned patients (hazard ratio, 3.92; P = 0.034) after risk factors were adjusted. Inflammatory cytokines may be associated with cardiac diastolic, which could be an independent prognostic factor in burn patients. Novel therapeutic strategies may be applied in critically burned patients with LV diastolic dysfunction by modulating inflammatory reactions.     

TNF-α in hypothalamic paraventricular nucleus contributes to sympathoexcitation in heart failure by modulating AT1 receptor and neurotransmitters

Proinflammatory cytokines, including tumor necrosis factor (TNF)-α, augment the progression of heart failure (HF) that is characterized by sympathoexcitation. In this study, we explored the role of TNF-α in hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) in the exaggerated sympathetic activity observed in HF. Heart failure rats were made by ligating the left anterior descending coronary artery. The expression levels of angiotensin type 1 receptor (AT1-R) and neurotransmitters were analyzed in the PVN of HF rats that received direct PVN infusion of a TNF-α blocker (pentoxifylline or etanercept) or vehicle. Sham-operated control (SHAM) or HF rats were treated for 4 weeks through PVN infusion with each TNF-α blocker or vehicle. Rats with HF had higher levels of glutamate, norepinephrine, AT1-R and tyrosine hydroxylase (TH), and lower levels of gamma-aminobutyric acid (GABA), neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and the 67-kDa isoform of glutamate decarboxylase (GAD67) in the PVN when compared to SHAM rats. Plasma levels of cytokines, norepinephrine and angiotensin II and renal sympathetic nerve activity (RSNA) were increased in HF rats. PVN infusion of pentoxifylline or etanercept attenuated the decreases in PVN GABA, nNOS and GAD67, and the increases in RSNA and PVN glutamate, norepinephrine, TH and AT1-R observed in HF rats. We have developed a novel method for chronic and continuous infusion of drugs directly into the PVN and provided evidence that TNF-α in the PVN modulates neurotransmitters and the expression of AT1 receptor, which could account for exaggerated sympathetic activity in HF.     

血红素氧合酶-1修饰骨髓间充质干细胞对大鼠梗死心肌炎症细胞因子及心室重构的影响

目的 探讨移植血红素氧合酶-1(Heme Oxygenase,HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(mes-enchymal stem cells,MSCs)对大鼠梗死心肌炎症细胞因子及心室重构的影响.方法 取大鼠骨髓,扩增培养MSCs;HO-1或GFP腺病毒转染、DAPI标记MSCs.结扎大鼠左前降支制造心肌梗死模型1 h后,分别将HO-1-MSCe、GFP-MSCs、PBS注射到大鼠心脏梗死区边缘,移植后第4天,Western Blot检测HO-1蛋白在梗死区边缘的表达,ELISA检测VEGF、bFGF、HGF的表达,RT-PCR检测炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达.超声心动图检测大鼠心功能变化.移植4周后,梗死区心肌HE,Masson染色检测左室重构.结果 HO-1-MSCs移植组与GFP-MSCs、PBS移植组相比,HO-1蛋白在梗死区边缘稳定高效表达;细胞因子VEGF、bFGF、HGF表达增加(P<0.05);炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达减少(P<0.05),而IL-10 mRNA表达增加(P<0.05);左室舒张末期和收缩末期内径缩短,左室前壁增厚,心室腔减小,梗死区血管密度上调,胶原形成明显减少.结论 HO-1-MSCS分泌多种生物活性细胞因子,协同HO-1蛋白改善炎症微环境,促进血管生成,减少胶原形成,从而延缓梗死区心窒重构,有效改善心功能.     

冠心病合并心力衰竭患者血清Cat S、Periostin、NT-proBNP水平与心功能指标、炎症因子的关系研究

目的探讨冠心病合并心力衰竭患者血清组织蛋白酶S(Cat S)、Periostin及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的水平及其与心功能指标、炎症因子的相关性。方法选取该院2017年2月至2019年5月收治的冠心病患者100例进行研究。将冠心病患者按照是否合并心力衰竭分成冠心病组(54例)与心力衰竭组(46例),另选取同期体检健康志愿者50例作为对照组。比较3组血清Cat S、Periostin、NT-proBNP、心功能指标及炎症因子水平,并分析冠心病合并心力衰竭患者血清Cat S、Periostin、NT-proBNP与心功能指标及炎症因子的相关性。结果冠心病组和心力衰竭组患者血清Cat S、Periostin、NT-proBNP水平、左室重量指数(LVMI)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、白细胞介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)均高于对照组,且心力衰竭组上述指标均高于冠心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病组和心力衰竭组左室射血分数(LVEF)、IL-10水平低于对照组,且心力衰竭组LVEF、IL-10水平均低于冠心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Cat S、Periostin、NT-proBNP水平与LVEF、IL-10均呈负相关(P<0.05),与LVMI、LVEDV、LVEDD及血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(P<0.05)。结论冠心病合并心力衰竭患者血清Cat S、Periostin、NT-proBNP水平均存在明显升高,且与心功能指标及炎症因子均存在密切相关性,其可能通过促进IL-1、IL-6及TNF-α的表达,抑制IL-10的表达进而参与冠心病患者心力衰竭的病理过程。     

Exercise training improves the IL-10/TNF-α cytokine balance in the gastrocnemius of rats with heart failure

Objective

This study examined the effects of exercise training (ExT) upon concentration of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) and interleukin-10 (IL-10) in the gastrocnemius of rats with heart failure (HF) induced by left coronary artery ligation.

细胞因子在精神分裂症患者抗精神病药物治疗中的作用

目的研究六安地区精神分裂症患者血清细胞因子水平以及其在抗精神病药物治疗中的变化。方法采用流式荧光法检测34例健康成人和53例精神分裂症患者治疗前后8种细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-13、IL-4、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1a、IL-1RA]的浓度。结果治疗前精神分裂症患者IL-6、IL-10和TNF-α水平比对照组高(P0.05),治疗后精神分裂症患者IL-1a、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比治疗前低(P0.05)。结论 IL-6和TNF-α与精神分裂症的病情相关,IL-10在精神分裂症早期抗炎中起作用。     

血清脂联素水平与冠脉病变程度及炎症标志物变化的关系

目的探讨血清脂联素水平与冠脉病变严重程度及炎症标志物变化的关系。方法对176例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者行冠状动脉造影检查并检测其血清脂联素及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）、可溶性E-选择素（sE—s）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，根据冠状动脉造影结果及冠脉病变的Gensini评分将患者进行分组，比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异；用多元逐步回归筛选脂联素的影响因素。结果①冠心病患者血清脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01），血清炎症标志物水平明显高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）；②随着冠脉病变Gensini评分的增加血清脂联素水平逐渐降低（P〈0．05，P〈0．01），血清炎症标志物水平逐渐增高（P〈0．05，或P〈0．01）；③脂联素与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与BMI、甘油三酯、hs-CRP、TNF—α、sICAM-1水平及冠脉病变Gensini评分呈负相关（P〈0．01）。结论冠心病患者血清脂联素水平降低，血清炎症标志物水平增高，低脂联素血症是冠脉病变严重程度的标志，脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用。