头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠病理学及神经生长因子和转化生长因子的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠病理学及神经生长因子（NGF）和转化生长因子（TGF）的影响。方法将30只大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、造模组（B组）、头穴丛刺组（C组）,每组10只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠病理学的影响及脑组织皮质及海马区NGF和TGF表达的变化。结果造模后第7天,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿,周围区神经细胞数明显减少;与B组比较,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻,神经细胞数增多;术后7d,A组与B组大鼠皮质及海马区均有少量NGF及TGF表达,两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）,C组大鼠皮质及海马区NGF及TGF表达明显升高,与B组比较差异有显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论头穴丛刺能减轻大鼠脑缺血区组织水肿,改善缺血半影区神经细胞功能状态,促进神经胶质细胞增生,并可诱导皮质及海马区NGF和TGF的表达,减轻缺血造成的神经元损伤。     

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

头针治疗对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10含量的影响

目的探讨头针治疗脑缺血损伤的相关机制。 方法将70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组及头针组。采用大脑中动脉线栓法将模型组及头针组大鼠制成大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。头针组大鼠于脑缺血再灌注后选取顶颞后斜线、顶颞前斜线进针,同时接通韩氏穴位神经治疗仪给予电刺激,每天1次;假手术组大鼠手术操作方法同模型组,但不阻断大脑中动脉血流。采用神经功能缺损评分（NSS）、酶联免疫吸附技术观察术后第24,48及72小时时各组大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆中IL-1β、IL-10含量变化情况。 结果头针组大鼠NSS评分在术后第72小时时显著低于模型组（P<0.05）;头针组缺血脑组织白细胞浸润数量在术后第48小时及72小时时均较模型组显著降低（P<0.05）;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-1β含量在术后第72小时时显著低于模型组水平;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-10含量在术后第48小时及72小时时均较模型组水平明显提高（P<0.05）。 结论头针治疗能上调脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中IL-10表达,下调促炎性因子IL-1β水平,抑制脑缺血再灌注后白细胞浸润,从而对脑缺血损伤发挥治疗作用。     

针康法对局灶性海马缺血大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10 只。采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h 进行干预,治疗14 d 后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况。结果与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05)。结论针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练。     

头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回nestin影响的研究

目的：通过观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回Nestin表达的变化,探讨头穴透刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、脑缺血组、假手术组、头穴透刺组各8只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型,头穴透刺组大鼠待清醒后1h,取百会透前顶、率谷透悬厘进行针刺治疗。治疗后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测海马齿状回神经巢蛋白（nestin）的表达。结果：治疗7d后,头穴透刺组大鼠神经缺损评分明显低于较脑缺血组（P〈0．01）;脑缺血组与正常组及假手术组比较,nestin表达明显增加（P〈0．01）;与脑缺血组比较,头穴透刺组nestin阳性表达明显增加（P〈0．01）。结论：头穴透刺可以使急性脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复,能使脑缺血大鼠海马齿状回nestin的表达明显增加,提示头穴透刺有显著抗脑缺血损伤的作用。     

低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1表达的影响

目的观察低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法成年健康Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和低氧后处理组,每组20只。各组根据缺血再灌注的时间分为1 d、2d、3 d、7 d四个亚组,每个亚组5只。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备全缺血再灌注大鼠模型,低氧后处理组在缺血后给予8%低氧2 h处理。Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,光镜下观察海马CA1区神经细胞形态变化及存活神经细胞数量,免疫组织化学法、Western blotting检测海马区SIRT1表达。结果与模型组相比,低氧后处理组逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),探索速度、平台象限路程百分比增加(P0.05),探索路程缩短(P0.05);海马区神经细胞损伤较轻,存活神经元细胞增加(P0.05);相应各时间点SIRT1表达升高(P0.05)。结论低氧后处理能够改善全脑脑缺血大鼠的认知功能,其机制与低氧后处理提高海马组织中SIRT1蛋白表达水平有关。     

电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P0.001),进入错误洞口次数显著增多(P0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),进入错误洞口次数显著减少(P0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。     

盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆功能及海马CA1区自噬的影响

目的研究盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠学习记忆及海马CA1区自噬的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组、SAH组、药物组,各18只。颈内动脉刺破法造模,药物组造模成功后予盐酸法舒地尔10 mg/kg腹腔注射,每天1次,假手术组和SAH组腹腔注射等量生理盐水,干预后6 h、24 h、72 h予穿梭箱试验;取海马CA1区组织HE染色观察细胞形态,免疫组织化学染色观察Beclin-1和微管相关蛋白l轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达。结果与假手术组相比,SAH组大鼠各时间点穿梭箱试验逃避反应次数减少(P0.05),逃避反应时间延长(P0.05);海马CA1区神经细胞数目减少(P0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ表达增高(P0.05)。与SAH组相比,药物组各时间点逃避反应次数增多(P0.05),逃避反应时间减少(P0.05);海马CA1区神经细胞增多(P0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ表达进一步增多(P0.05)。结论盐酸法舒地尔可改善SAH大鼠学习记忆功能,减少神经细胞损伤,增强海马CA1区自噬。     

针康法对脑缺血小鼠血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10含量的影响

目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用。方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、针刺组、康复组及针康组。针刺组术后24h予头穴丛刺治疗,康复组术后24h予跑台训练,针康组术后24h予跑台+循序渐进电动跑台训练,一次/天,共14天。于脑缺血后3d、7d、14d进行神经功能评分,酶联免疫吸附法检测血清IL-6及IL-10的水平。结果:与假手术组相比,模型组血清IL-6、IL-10水平均显著上升(P0.05)。与模型组相比,针康组血清IL-6、IL-10水平均显著下降(P0.05),m NSS评分降低(P0.05)。结论:针康法能够下调小鼠脑缺血后血清中IL-6、IL-10水平,其机制可能与降低炎症因子表达水平有关。     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.     

GABAA受体γ2亚单位在海人酸颞叶癫痫大鼠海马内的表达

目的:探讨癫痫发作后GABAA受体γ2亚单位在海马各区的动态表达以及氯硝西泮干预对其表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组5只,致痫组15只,干预组15只,干预对照组5只。大鼠海马CA3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型,干预组大鼠在致痫前予以氯硝西泮灌胃。于致痫后6 h、12 h和1 d采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1及CA3区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位(GABAARγ2)的动态表达水平。结果:致痫组在海人酸给药后6 h、12 h及1 d,海马CA3区GABAARγ2蛋白表达均显著低于对照组(P0.01);CA1区GABAARγ2蛋白表达也下降,注射后1 d显著低于对照组(P0.01)。干预组在海人酸注射后1 d CA1和CA3区GABAARγ2蛋白表达低于对照组(P0.05);海人酸注射后6 h、12 h及1 d,CA3区GABAARγ2蛋白表达均高于同时间点致痫组(P0.05),CA1区于海人酸注射后1 d,GABAARγ2蛋白表达显著高于同时间点致痫组(P0.01)。结论:海人酸诱导的颞叶癫痫模型中,海马GABAARγ2蛋白表达减少,氯硝西泮可缓解颞叶癫痫导致的GABAARγ2蛋白表达减少。     

刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠局部抗炎因子的影响

目的探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关抗炎分子机制。方法 60只Sprague-Dawley大鼠等分为正常组、正常刺血组、假手术组、模型组、刺血组、药物组。右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。药物组以布洛芬灌胃治疗,正常刺血组和刺血组在右侧昆仑穴点刺放血。治疗前后测量各组大鼠踝关节周径。用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠踝关节白细胞介素(IL)-10、IL-4 m RNA和蛋白表达。结果治疗后刺血组较正常组踝关节周径增大(P0.05),较模型组、药物组周径减小(P0.05)。刺血组较正常组、模型组、药物组踝关节IL-10 m RNA的相对表达量升高(P0.05),较正常组、模型组IL-10蛋白表达增加(P0.05);刺血组踝关节IL-4 m RNA和蛋白表达较正常组有升高趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论刺血疗法通过促进局部IL-10表达发挥抗炎作用,可能是其治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。     

热射病后不同时间点大鼠海马CA1区锥体细胞计数的变化

目的观察热射病后大鼠海马组织CA1区锥体细胞数量随时间的变化。方法 Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n=5)和热射病组(n=14),后者又分为7 d、21 d两个亚组,每亚组7只。热射病组建立热射病模型,于预定各个时间点取大鼠脑组织进行尼氏染色,计数海马CA1区存活锥体细胞。结果热射病组海马CA1区锥体细胞数明显减少(F=11.80,P0.01),其中21 d亚组低于7 d亚组(P0.05)。结论热射病后海马组织CA1区锥体神经细胞随时间减少,可能是导致学习、记忆受损的原因之一。     

丰富环境训练结合头穴丛刺对孤独症谱系障碍模型大鼠行为的影响

目的 观察丰富环境训练结合头穴丛刺对孤独症大鼠行为的影响。方法 选择健康雌性Wistar大鼠,于妊娠第12.5天时给予腹腔注射丙戊酸钠,随机选取子代雄鼠24只,随机分为模型组(n=6)、丰富环境组(n=6)、头穴丛刺组(n=6)和丰富环境结合头穴丛刺组(n=6)。对照组为腹腔注射等量生理盐水的雌鼠所产下的子代雄鼠(n=6)。子代雄鼠21日龄时分别进行干预,治疗4周后对各组进行三箱实验、埋珠实验,计算社交能力指数、社交偏好指数和埋珠数量;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组外周血白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。结果 干预后,与模型组比较,丰富环境组、头穴丛刺组和丰富环境结合头穴丛刺组社交能力指数和社交偏好指数均改善(P <0.05),重复刻板行为均减少(P <0.05),外周血液中IL-6、IL-1β水平均下降(P <0.05),其中丰富环境结合头穴丛刺组最佳(P <0.01)。结论 丰富环境训练和头穴丛刺均能够改善孤独症大鼠行为学症状,降低炎性因子表达,联合应用效果最佳。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预。分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达。结果造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05);针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。结论针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

rTMS对脑梗死大鼠记忆功能及海马IL-1的影响研究

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠空间记忆功能的影响,并探讨其可能机制。方法:45只大鼠随机分为假手术组、对照组和rTMS组各15只,采用大脑中动脉栓塞再灌注(tMCAO)法制作脑梗死大鼠模型。采用Morris水迷宫评定学习记忆功能变化,通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)观察患侧海马白细胞白介素1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及梗死灶区(IL-1β)mRNA表达量。结果:与假手术组相比,对照组及rTMS组大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.01),而rTMS组较对照组的逃避潜伏期则明显缩短(P0.05)。对照组、rTMS组IL-1βmRNA在患侧海马及皮层的表达量均较假手术组增高(P0.01),rTMS组患侧海马IL-1βmRNA表达较对照组显著增高(P0.01),患侧皮层IL-1βmRNA表达较对照组无明显变化。对照组、rTMS组iNOS、TNF-αmRNA表达量均较假手术组增高(P0.01),rTMS组与对照组无明显差异。结论:rTMS治疗可促进脑梗死后空间学习记忆功能恢复,并可能通过增加患侧海马区IL-1βmRNA表达来实现。     

丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),BDNF表达升高(P0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子-1α mRNA的影响

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18).采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组.术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预.采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1α mRNA表达情况.结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05).结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1α mRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一.     

电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法:将111只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组36只和手术组75只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。手术组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。依据Zea Longa评分法和Barnes迷宫实验对造模后大鼠进行神经行为学评分和认知缺损筛查,75只大鼠最终纳入72只,采用随机数字表法分为模型组和电针组,每组各36只。电针组于术后2 h给予大鼠电针百会、神庭穴。模型组除不予电针治疗外,其余操作同电针组。采用Barnes迷宫实验评估术后1、7 d大鼠的认知功能;运用2,3,5-氯化三苯四唑溶液(TTC)染色法检测术后1、7 d大鼠的脑梗死体积;以Iba1阳性细胞作为海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化的标记物,采用免疫组化法观察术后1、7 d大鼠海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化状况;运用Western blot检测术后1、7 d大鼠海马区M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白MHCⅡ及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白Arg-1的表达;采用双抗体/夹心酶联免疫吸附测定法检测术后1、7 d大鼠海马区脑组织匀浆中M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子TNF-α、IL-1β及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子IL-10、TGF-β的表达。结果:①假手术组大鼠各时间段均未见神经功能缺损;造模术后2 h,与假手术组比较,模型组及电针组神经行为学评分明显增高(P0.05),Barnes迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P0.05),进入错误洞口次数明显增多(P0.05);造模术后1 d,电针组与模型组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数较模型组明显减少(P0.05)。②假手术组大鼠各时间段TTC均未见染色;造模术后1 d,电针组与模型组大鼠脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组脑梗死体积较模型组明显缩小(P0.05)。③造模术后1、7 d,电针组和模型组Iba1阳性表达率较假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组与模型组Iba1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。④造模术后1 d,电针组和模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较假手术组明显增多(P0.05),电针组和模型组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05),电针组与模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β、Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05);造模术后7 d,电针组和假手术组MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较模型组明显减少(P0.05),电针组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达较模型组、假手术组明显增多(P0.05)。结论:电针百会、神庭穴能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,其机制可能是抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化,促进M2型极化,一定程度调节神经炎症应答,促进认知功能的恢复。