五味子乙素对晶状体上皮细胞内Ca^2＋ cAMP cGMP的影响

目的：研究旨在探讨五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca^2＋、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响，从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法：采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞（LEC）原代和传代培养，以含有过氧化氢（H2O2）的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型，并加入五味子乙素单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰（MTT）比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEc活性变化，采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度[Ca^2＋]；以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果：①H2O2组可引起LEC吸光度值（A）明显下降（P〈0．01），五味子乙素能明显增强氧化损伤的LEC活性，并呈剂量-效应关系和时间-效应关系。②氧化损伤的LEC[Ca^2＋]i升高（P〈0．01）；五味子乙素可以降低由H2O2引起的细胞[Ca^2＋]，的升高，并呈时间一效应关系。③H2O2组cAMP浓废升高；cGMP浓度下降（P〈0．01）；五味子乙素使cAMP水平下调，cGMP水平上升（P〈0．01），并呈时间一效应关系。结论：五味子乙素可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡，其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

五味子乙素对晶状体上皮细胞内Ca2+cAMP cGMP的影响

目的研究旨在探讨五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制.方法采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2O2)的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入五味子乙素单体共同孵育.分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度[Ca2+]i以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化.结果①H2O2组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P＜0.01),五味子乙素能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量-效应关系和时间-效应关系.②氧化损伤的LEC[Ca2+]i升高(P＜0.01);五味子乙素可以降低由H2O2引起的细胞[Ca2+]i的升高,并呈时间-效应关系.③H2O2组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P＜0.01);五味子乙素使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P＜0.01),并呈时间-效应关系.结论五味子乙素可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应.     

复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞凋亡的信号转导机制研究

目的 探讨复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的信号转导机制.方法 采用牛LEC进行原代和传代培养,用H2O2诱导LEC凋亡,同时加入终浓度为1/1000的复方水蛭滴眼液共同孵育.荧光分光光度法及放射免疫法检测LEC内游离钙([Ca2+]i)、cAMP和cGMP浓度变化.结果 H2O2可明显升高LEC内[Ca2+]l和cAMP的水平,显著降低cGMP水平;加入复方水蛭滴眼液后,细胞内[Ca2+]i和cAMP浓度较H2O2组显著降低,而cGMP水平显著升高.结论 复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的LEC凋亡的机制可能是通过降低LEC内[Ca2+],和cAMP的水平,阻断或抑制Ca2+-钙凋蛋白依赖性蛋白激酶途径、Ca2+-蛋白激酶C途径以及cAMP-蛋白激酶A(PKA)信号转导途径抑制LEC凋亡;同时通过升高LEC内cGMP浓度、激活cGMP-蛋白激酶C(PKC)信号转导途径抑制LEC凋亡.所以,复方水蛭滴眼液是通过多条途径抑制H2O2诱导的LEC凋亡.     

莪术抑制晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的 探讨天然药物莪术（rhizoma curcumae，RC）对体外培养的晶状体上皮细胞（1ensepithelial cell，LEC）增殖的抑制作用，并从信号转导方面研究其抑制LEC增殖的作用机制，为寻求防治后发性白内障（after cataract）的确切有效药物提供实验依据。方法 用牛LEC进行原代和传代培养，取第三代细胞。用10ng／ml重组人碱性成纤维细胞生长因子（recombinant human basic fibroblast growth factor，rhbFGF）诱导LEC增殖。同时分别将5mg／ml、10mg／ml、20mg／ml的莪术作用于增殖状态下的LEC72小时。（1）通过四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）比色测定法检测莪术对LEC增殖的抑制程度；（2）用钙荧光指示剂Fura-2／AM测定莪术抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）变化;（3）用放射免疫分析法测定莪术抑制LEC增殖时细胞内环化腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）和环化鸟苷酸（cyclicguanosine monophosphate，cGMP）浓度变化。结果 莪术可明显抑制LEC增殖。抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高，细胞内cAMP浓度显著升高，细胞内cGMP浓度显著降低，cAMP／cGMP比值升高，并具有剂量依赖关系。结论 诱导[Ca^2＋]i升高，激活细胞内Ca^2＋信号转导途径；上调细胞内cAMP水平，下调细胞内cGMP水平，使cAMP／cGMP比值升高，激活细胞内cAMP-PKA、cGMP-PKG信号转导途径可能是莪术抑制LEC增殖的作用机制之一。莪术能够明显抑制LEC增殖的作用，有望成为防治后发性白内障的有效药物。     

大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养内皮细胞，将细胞分为7组，即空白对照组（control）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H2O2）、氧化损伤加入槲皮素对照组（Quercetin＋H2O2）、氧化损伤加入大豆异黄酮低、中、高浓度组（1sonavone—L＋H2O2、Isoflavone--M＋H2O2、Isoflavone-H＋H2O2）。将750μmol／LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度大豆异黄酮预培养24小时的内皮细胞，继续培养18小时，以一氧化氟（N0）、丙二醛（MDA）、SOD、GSH—PX、流式细胞凋亡率为检测指标。结果：大豆异黄酮呈剂量依赖性降低H2O2对抗氧化酶SOD、GSH—PX的活力的影响，降低MDA量，增加培养液中No^2-／No^3-含量，并显著减少细胞凋亡数量，各指标差异有显著性（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤，其作用可能与抗氧化、促进NO释放，增强抗氧化酶SOD、GSH-PX的活力有关。     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

升清降糖合剂对H_2O_2诱导凋亡的胰岛β细胞周期和Caspase-3的影响

目的：探讨升清降糖合剂（以下简称SQ）对氧化损伤的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法：以H2O2诱导建立胰岛细胞凋亡模型,采用半仿生提取法提取复方有效成分,以10μg/ml作用于胰岛细胞凋亡模型,采用TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,分光光度法检测凋亡蛋白Caspase-3的活性。结果：H2O2可诱导胰岛β细胞凋亡,加用SQ后细胞凋亡现象明显下降。与正常组比较,模型组RINm5F细胞在G2/M期比例减少（P〈0.01）,保护组RINm5F细胞在G0/G1的比例减少（P〈0.05）,在G2/M期细胞比例上升（P〈0.01）。模型组RINm5F细胞Caspase-3活化增强,模型组原代胰岛细胞Caspase-3活化增强,保护组Caspase-3活性下降,与模型组比较,有统计学差异（P〈0.01）。结论：SQ对氧化损伤诱导的胰岛β细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节胰岛β细胞的细胞周期和调节凋亡相关蛋白Caspase-3表达有关。     

复明眼液对体外诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨中药复明眼液对兔晶状体上皮细胞(1ens epithelial cells,LEC)凋亡的影响。方法 采用H2O2诱导体外培养的兔IEC，用SOD超微量快速测定和TBA荧光法分别检测不同浓度的复明眼液对兔LEC的超氧化物歧化酶(superoxide dismulase,SOD)活性和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)含量的影响。结果 终浓度400μg/ml、800μg/ml复明眼液可明显降解兔LEC的LPO含量。结论 一定浓度的复明眼液具有提高兔LEC抗氧化作用的能力。保护兔LEC免受氧化损伤的作用，防止兔LEC发生凋亡。     

雷公藤内酯醇抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及信号转导机制

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)抑制尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,U-Ⅱ)诱导的人晶状体上皮细胞(human lensepithelial cell,HLEC)增殖及cAMP、cGMP信号转导机制。方法将U-Ⅱ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Tri与其共同孵育后,用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)浓度。结果U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P0.001);Tri组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低(P0.001)。U-Ⅱ组HLEC[Ca2+]i比对照组显著升高(P0.001);Tri组与U-Ⅱ组比较[Ca2+]i也显著升高(P0.001)。U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低(P0.001),Tri组cAMP浓度与U-Ⅱ组比较显著升高(P0.001)。结论Tri可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖。[Ca2+]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制。Tri有可能成为防治后发性白内障的有效药物。     

祛障灵滴眼液对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因的调控

目的 探讨中药祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。方法 用H202复制大鼠晶状体氧化损伤白内障离体模型，以吡诺克辛纳滴眼液为对照，设祛障灵临床剂量组和祛障灵高浓度组。观察祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠LEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。结果 ①正常大鼠LEC中Bcl-2和Bax均有表达，Bcl-2较Bax表达强。②H2O2组Bcl-2表达显著下调，Bax表达显著上调。Bcl-2／Bax比率下降。③与H2O2组比较，药物组可明显上调Bcl-2表达，下调Bax表达。Bcl-2／Bax比率上升。结论 中药祛障灵滴眼液能够调控氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达。具有对晶状体的抗氧化损伤作用。     

异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只，体重220g～235g，雌雄各半，断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后，随机均分为5组，空白时照组（C组），CaCl2组加入CaCl2 100nmol／（mg·prot），不同浓度异丙酚组（P25组、P50组、P100组）分别加入不同终浓度异丙酚25μmol／L、50μmol／L、100μmol／L，5min后加入CaCl2 100nmol／（mg·prot）。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换（mitoehondrial permeability transition，MPT）的程度，以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位（mitochondrial transmembrane potential，△ψm）。结果与C组比较，其余各组线粒体膜MPT程度升高（P〈0．01），线粒体△ψm下降（P〈0．05或P〈0．01）。与CaCl2组比较，P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05或P〈0．01）。与P25组比较，P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05）。与P50组比较，P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），而线粒体△ψm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca^2＋造成的线粒体膜MPT和△ψm的降低，对Ca^2＋诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。     

莪术、三氧化二砷对晶状体上皮细胞增殖及信号转导分子的影响

目的：探讨莪术(RC)、三氧化二砷(As₂O₃)对晶状体上皮细胞(LEC)增殖及细胞信号转导的影响,为防治后发性白内障提供实验依据。方法：采用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导牛LEC增殖；四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测RC,As₂O₃对LEC增殖的抑制率；流式细胞术(FCM)检测RC,As₂O₃对LEC增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的抑制作用；荧光分光光度法检测LEC内［Ca²⁺］i、放射免疫分析法检测cAMP和cGMP。结果：RC,As₂O₃对rhbFGF诱导的LEC增殖的抑制率增加(P＜0.01)；明显下调rhbFGF诱导增殖的LEC内PCNA蛋白表达(P＜0.01)；使增殖的LEC内［Ca²⁺］i和cAMP显著增高(P＜0.01),cGMP显著降低(P＜0.01)。上述指标均呈剂量-效应关系。结论：RC,As₂O₃能显著抑制LEC增殖；Ca²⁺,cAMP和cGMP细胞信号转导是其抑制LEC增殖的重要分子机制；RC,As₂O₃对防治后发性白内障具有广阔的前景。     

中医“肺应秋”理论与大鼠肺脏cAMP、cGMP相关性的实验研究

目的：探讨中医“肺应秋”与大鼠肺脏第二信使cAMP、cGMP的相关性。方法：采用松果腺摘除动物模型，用ELISA检测四季大鼠肺组织cAMP、cGMP的含量。结果：（1）正常组肺脏中cAMP四季中夏季高于秋季（P〈0．05）；伪手术组之间均无明显差异；手术组冬季低于春季（P〈0．05）、夏季（P〈0．01），也低于正常组的冬季（P〈0．05）。（2）正常组肺脏中cGMP四季中秋季高于春季（P〈0．01）；伪手术组秋季高于冬季（P〈0．05），冬季低于正常组（P〈0．05）；手术组夏季高于春季（P〈0．01）、冬季（P〈0．05），手术组春季低于伪手术组（P〈0．05），冬季低于正常组（P〈0．05）。结论：（1）肺组织cAMP含量参数依次为：夏〉春〉冬〉秋，cGMP含量参数依次为：春〈夏〈冬〈秋的“肺应秋”剂量相关关系。大鼠秋季肺组织cAMP含量低，cGMP含量高，这可能是“肺应秋”的生理学机制之一。（2）大鼠肺脏cAMP、cGMP含量的季节节律性可能与褪黑素节律性调节有关。     

天麻素对离体蟾蜍心脏活动影响的实验研究

目的：研究天麻素对离体蟾蜍心率和心脏收缩幅度的影响。方法：采用斯氏法制备离体蟾蜍心脏标本,用BL-410生物机能实验系统观察记录心率和心脏的收缩幅度的变化。结果：天麻素浓度为20μg／ml时,可使离体蟾蜍心率增加（P〉0．05）,但是不具有统计学意义;而随着浓度从40ug/ml增加至100ug／ml时,心率明显降低（P〈0．05）,有统计学意义。天麻素浓度从20ug／nd增加到100ug／ml时,心脏的收缩幅度明显增加（P〈0．05）,有显著差异;但是浓度为100ug／ml时,心脏收缩幅度反而降低,与分别加入60ug／ml、80ug／ml天麻素比较有显著差异,P〈0．01;但是与正常组相比不具有统计学意义P〉0．05。结论：在一定浓度范围内天麻素具有降低心率,增加心脏收缩幅度的作用。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组,每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg,2 ml,1次/d）,辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg）,空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml,1次/d）,共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价,免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L],与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降,NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L],与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）],与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示,胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达,减轻肝损伤。     

中药白疕合剂对银屑病样动物模型影响的实验研究

目的：研究中药白疕合剂对银屑病样动物模型表皮细胞增殖及微血管的影响。方法用盐酸普萘洛尔诱导银屑病动物模型。将实验动物按随机数字表法分组,即正常组、模型组、白疕合剂低、高剂量组、消银颗粒组,分别给予相应的药物进行动物实验。采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷（ cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（ cyclic guanosine monophos-phate,cGMP）的含量及血管内皮生长因子水平。结果中药白疕合剂组血清中 cAMP含量升高、cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值升高,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．01）;血清血管内皮生长因子水平降低,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论中药白疕合剂对银屑病的治疗可能与提高血清中cAMP含量、降低cGMP含量、调节cAMP/cGMP比值及降低血清血管内皮生长因子水平有关。     

柴贝止痫汤影响大鼠脑微血管内皮细胞乳腺癌耐药蛋白、核因子p65表达的研究

目的：探索中药柴贝止痫汤对离体大鼠脑微血管内皮细胞乳腺癌耐药蛋白（ breast cancer resistance protein, BCRP）和核因子κB（ nuclear factor-kappa B, NF-κB） p65表达的影响。方法培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,传至3代时分为正常组、模型组和中药组,正常组常规培养,模型组用100 nmol/L的地塞米松作用细胞24小时,诱导细胞膜上BCRP表达增加;中药组在造模基础上分别用柴贝止痫汤四个浓度（10μg/ml、100μg/ml、500μg/ml、1 mg/ml）干预模型细胞24小时。Western blot检测各组细胞BCRP、NF-κB p65的表达,差异比较采用方差分析;Real-time PCR检测Bcrp mRNA的扩增,相对定量法比较各组间扩增差异。结果柴贝止痫汤10μg/ml、100μg/ml组BCRP表达及Bcrp mRNA的扩增均较模型组降低（ P〈0．05）;柴贝止痫汤1 mg/ml组NF-κB p65的表达较模型组降低（P〈0．05）。结论柴贝止痫汤可以下调地塞米松诱导的大鼠脑微血管内皮细胞BCRP及Bcrp mRNA的表达;可能对NF-κB p65的表达有下调作用。     

酒石酸布托啡诺与芬太尼用于腹部手术后静脉镇痛（PCIA）的临床观察

目的观察腹部手术后酒石酸布托啡诺与芬太尼用于病人自控静脉镇痛（PCIA）的镇痛效果和副作用。方法择期下腹部手术50例ASAⅠ-Ⅱ级，随机分为芬太尼组（F组n=25），芬太尼6mg＋氟哌啶5mg＋生理盐水，稀释至100ml：布托啡诺组（B组n=25），布托菲诺8mg＋氟哌啶5mg＋生理盐水，稀释至100ml。两组病人均在全麻下手术，术前用药苯巴比妥钠0．1mg，阿托品0．5mg，麻醉诱导：布托啡诺O．02mg．kg-1，芬太尼2μg．kg-1，丙泊酚2mg．kg-1，阿曲库铵O．5mg．kg-1，麻醉维持：丙泊酚6mg．kg-1．h-1，阿曲库铵O．5mg．kg-1h-1，吸入异氟醚1％。手术结束后，B组静注布托啡诺1mg，F组静注芬太尼0．1mg作为负荷量，然后接静脉PCIA泵，参数设定：输入速度2mg．h-1自控剂量2ml／次，锁定时间30min。用视觉模拟评分法（VAS）评价镇痛效果，用镇静评分法（RSS）评价镇静效果，同时观察两组病人术后镇痛并发症。结果两组病人镇痛效果都较为满意B组VAS评分低于F组，但无统计学意义（p〉0．05），B组RSS评分低于F组但无统计学意义（p〉0．05）。B组BCS评分高于F组（p〈0．05）。B组恶心，呕吐，瘙痒，呼吸抑制等并发症少于F组（p〈0．01）。结论酒石酸布托啡诺静脉术后镇痛效果可靠副作用少，可以安全有效应用于临床。     

高血压病血瘀证患者血清对血管内皮细胞活性的影响

目的:观察高血压病血瘀证患者血清对血管内皮细胞活性的影响。方法:用高血压病血瘀证患者、非血瘀证患者及健康人血清作用于人脐静脉内皮细胞株CRL-1730,每组又分为5%,10%,15%,20%4个血清组,MTT法检测CRL-1730活性。结果:血清作用6h后,血瘀组、非血瘀组与健康组比较,细胞活性较低,20%,15%和5%浓度时差异显著(P0.01);血清作用24h后,血瘀组、非血瘀组与健康组比较,细胞活性较低,15%,10%和5%浓度时差异显著(P0.05或P0.01);血清作用48h后,血瘀组、非血瘀组与健康组比较,细胞活性较低,15%和5%浓度时差异显著(P0.05或P0.01);各浓度血清作用6,24,48h后,血瘀组与非血瘀组比较,均无统计学差异,但血瘀组细胞活性较非血瘀组有降低的趋势。结论:高血压病患者血清可以降低CRL-1730的细胞活性,对细胞的代谢与增殖有抑制作用。其中,血瘀证患者血清对细胞活性的抑制有更明显的趋势。