青龙衣提取物对荷瘤小鼠细胞膜流动性的影响

目的　探讨青龙衣提取物对 S1 80 和 H2 2 荷瘤小鼠细胞膜脂流动性的影响。方法　选取 S1 80 和 H2 2 作为瘤株 ,于正常小鼠腋下接种 S1 80 瘤液 ,腹腔接种 H2 2 瘤液 ,荷瘤小鼠分别每天 ip青龙衣冷醇提取物 (191.37、95 .6 8、4 7.84mg/kg)、热醇提取物 (12 1.17、6 0 .5 8、30 .2 9mg/kg)、环磷酰胺 (2 0 mg/kg,为阳性对照 )、生理盐水 (阴性对照 ) ,给药 7d后处死小鼠 ,制备肿瘤细胞和红细胞悬液。以 1,6 - diphenyl- 1,3,5 - hexatriene (DPH)为探针剂 ,用荧光偏振法测定荧光偏振度 (P)值和微黏度 (η) ,观察青龙衣提取物对细胞膜脂流动性的影响。结果　青龙衣冷醇、热醇提取物均能使 S1 80 小鼠的肿瘤细胞膜流动性提高 ,使 H2 2 小鼠的肿瘤细胞膜流动性降低 ,与生理盐水组比较 ,两种提取物均能降低 H2 2 小鼠红细胞膜流动性 (P<0 .0 5 )。结论　青龙衣提取物可能通过对肿瘤细胞膜的影响起到抑瘤作用 ,而对维持红细胞膜的稳定性起积极作用。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

芦荟多糖对S80小鼠红细胞膜功能的影响

目的　研究芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响。方法　采用荧光分光光度法、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳以及唾液酸试剂盒分别测定S180 小鼠红细胞膜脂流动性、膜交联蛋白、带 3蛋白以及膜唾液酸 (SA)含量。结果　两种芦荟多糖各剂量组均能不同程度地提高S180 荷瘤小鼠降低的红细胞膜脂流动性、带 3蛋白和SA的含量 ,降低红细胞膜交联蛋白的含量 ,且中剂量均非常显著 (P <0 0 1)。结论　芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能具有促进作用 ,这可能是芦荟多糖抗肿瘤作用的主要机制之一。     

龙葵碱对S180小鼠红细胞膜唾液酸和封闭度的影响

目的观察龙葵碱对S180小鼠红细胞膜唾液酸(SA)水平和红细胞膜封闭度的影响。方法采用比色法测定S180荷瘤小鼠的红细胞膜表面的SA水平和封闭度。结果龙葵碱能显著升高S180小鼠红细胞膜表面的SA水平和增加红细胞膜的封闭度,差异显著(P<0.05)。结论龙葵碱可能是通过增加红细胞膜表面的SA水平和增加封闭度来达到抗肿瘤作用的。     

海藻多糖对肿瘤细胞膜流动性的影响

目的 研究海藻多糖的抗肿瘤作用机制。方法 采用荧光探针DPH法，观察海藻多糖对S180和H22小鼠细胞膜流动性的影响。结果 海藻多糖可升高S180荷瘤小鼠肿瘤细胞的膜流动性，降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性。结论 海藻多糖可恢复肿瘤细胞膜流动性至正常细胞膜流动性而达到抗肿瘤的作用。     

金荞麦Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的　观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法　采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果　Fr4对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤抑制率为41.4%～68.3%。Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化。结论　金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤、肝癌H22实体瘤的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。     

龙葵碱对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的探讨龙葵碱对S180及H22荷瘤小鼠红细胞免疫功能的作用。方法观察S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠的红细胞免疫黏附肿瘤细胞能力,采用DPH荧光探针,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P),并计算膜的微黏度(η)研究红细胞膜脂流动性(LFU)。结果龙葵碱能升高S180和H22荷瘤小鼠的红细胞黏附肿瘤细胞的花环率,提高两种荷瘤小鼠的红细胞膜的流动性。结论龙葵碱可能是通过提高两种荷瘤小鼠的红细胞膜的流动性,从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤作用。     

金荞麦Fr4对荷癌小鼠的抗肿瘤作用研究

目的：观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180,肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果：Fr4对肉瘤S180,肝癌H22实体瘤抑制率为41．4％－68．3％,Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化,结论：金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤,肝癌H22实体的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。     

龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸和封闭度的影响

目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5mg/kg)。采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度。结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度。结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用。     

调衡方对荷瘤机体实验与理论探讨研究报告

本实验从荷瘤机体“免疫监视－抑瘤－平衡系统”出发，多方面研究了调衡方对S180、H22、lewis荷瘤小鼠的抑瘤及抗转移作用，证明了该方对不同的荷瘤机体均具有抑瘤作用，可能的抑瘤机制一为直接抑制肿瘤细胞的增殖，一为通过增强荷瘤机体的免疫功能来抑制肿瘤细胞的增殖。本研究的结果不但可为研究中药抗肿瘤提供丰富的基础研究依据，而且为后续进一步研究调衡方的抗肿瘤及抗转移等方面奠定了新的思路和科学依据。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。     

海嘧啶抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究海嘧啶的抗肿瘤作用。方法 采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过海嘧啶对FC小鼠和S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了海嘧啶的体内抗肿瘤作用。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,以对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的抑制作用最强;对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠和S180小鼠瘤体的生长,明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间。结论 海嘧啶由中药复方和5-Fu两部分复合而成,其抗肿瘤作用与二者相比具有明显的协同作用．倬抑瘤率大幅度提高．     

海嘧啶对H22小鼠完整细胞膜脂流动性及人胃腺癌细胞内DNA含量影响的研究

目的 研究海嘧啶对H22荷瘤小鼠红细胞膜的影响以及对人胃腺癌细胞DNA合成的影响。方法 采用荧光分光光度法及激光扫描共聚焦显微镜进行研究。结果 海嘧啶可使荷瘤小鼠红细胞微粘度下降，膜脂流动性升高，体外实验对胃腺癌细胞内DNA荧光强度降低，DNA合成减少。结论 海嘧啶可改善荷瘤机体的血液循环，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力，同时通过影响肿瘤细胞内DNA的合成发挥抗肿瘤作用。     

消瘤丸的体内抗瘤作用

探讨消瘤丸对小鼠移植性肿瘤的抑制和对环磷酰胺的增效作用。方法给小鼠腋下或腹腔接种肉瘤Ｓ１８０或肝癌Ｈ２２肿瘤细胞。结果消瘤丸对小鼠Ｓ１８０的生长有明显抑制作用,抑瘤率达２４％,并可显著增强环磷酰胺的抑瘤作用。     

小连翘总提取物及各化学部位体外抗肿瘤活性的研究

目的研究小连翘乙醇总提取物（HETTE）及各化学部位对小鼠体外肿瘤细胞S180增殖的抑制作用，筛选小连翘抗肿瘤主要活性部位。方法以小鼠肿瘤细胞S180作为实验用细胞株，采用MTT法对HETTE、乙酸乙酯可溶部位（F002A）、乙酸乙酯不溶部位（F002B）、丙酮部位（F003）和甲醇部位（F004）进行抗肿瘤活性研究。结果HETTE及各化学部位均具有抑制小鼠肿瘤细胞S180增殖的作用，其中以F004作用最强，其次为HETTE、F002A、F002B，抑制作用最弱的是F003。结论HETTE及各化学部位有抗肿瘤活性，F004作用最强，为小连翘主要活性部位。     

槲皮素-锌抗肿瘤作用及对HepG22的细胞凋亡诱导机制研究

[目的]观察槲皮素-锌配合物的体内外抗肿瘤作用及其机制。[方法]采用四氮唑盐(MTT)法观察槲皮素-锌配合物对人肝癌细胞HepG2的抑制率,并采用流式细胞术(FCM)观察分析癌细胞周期;通过建立荷瘤小鼠模型,观察槲皮素-锌配合物对S180荷瘤小鼠瘤重和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。[结果]槲皮素-锌配合物可显著抑制HepG2的体外增殖,且抑制作用呈浓度依赖性,可使G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少。对S180小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。[结论]槲皮素-锌配合物在体内、外均能有效抑制肿瘤细胞的增殖,并诱导HepG2肿瘤细胞的凋亡。