慢性阻塞性肺疾病肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能变化的研究

目的:探讨常规肺功能检查在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证和肺阴虚证患者中的应用价值。方法:应用德国耶格公司肺功能仪(MasterScreenPFT)分别对COPD肺气虚证患者34例、COPD肺阴虚证患者30例和健康对照者34例各做常规肺功能检查。指标包括:肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1s用力呼气容积(FEV1)、第1s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、最大用力呼气峰流量(PEF)、最大通气量(MVV)。结果:COPD肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能改变均较健康对照者有不同程度降低(P<0.05),COPD肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能改变组间无显著差异(P>0.05)。结论:肺功能测定可以为肺气虚证和肺阴虚证的研究提供客观依据,反映病情变化实质,用于病情评价。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能、血气指标及病理变化的影响

目的:制备慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型,观察肺功能、血气指标、病理变化及爱罗咳喘宁对其影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1,ig),连续14 d。评价COPD大鼠模型,观察爱罗咳喘宁对COPD大鼠模型肺功能、血气指标及病理变化的影响。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(FVC),1秒用力呼气量(FEV1),FEV1/FVC,用力呼气流量(FEF)FEF25-75,最大呼气中期流速(MMF),呼气流量峰值(PEF)和动脉血酸碱度(p H)、动脉血氧分压(Pa O2),动脉血氧饱和度(Sa O2)均显著降低,动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中剂量组FVC,FEV1,FEV1/FVC,FEF25-75,MEFV,PEF和p H,Pa O2,Sa O2均显著升高(P<0.05),Pa CO2显著降低(P<0.05)。结论:COPD大鼠模型制备成功,爱罗咳喘宁能改善肺组织结构,提高肺功能。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨其对COPD气道炎症的作用.方法清洁级Wistar大鼠20只随机分为四组(即空白对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊组、金水宝组(后三组为药物组),每组5只.采用香烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入制作大鼠COPD模型.药物组分别在造模前4周开始用药,造模后4周结束实验,观察TNF-αmRNA的表达.结果 COPD模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,参七虫草胶囊组表达与空白对照组的基本相同,金水宝组表达增强.结论参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节作用.     

麻芍平喘汤对哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:观察麻芍平喘汤对哮喘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)的影响,初步探讨麻芍平喘汤防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:采用10%卵白蛋白加氢氧化铝干粉10 mg致敏和激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,将70只大鼠随机分为正常组、模型组、麻芍平喘低剂量组、麻芍平喘中剂量组、麻芍平喘高剂量组、地塞米松组、阳和平喘组,造模成功后,采用麻芍平喘汤、地塞米松和阳和平喘汤进行干预,干预结束后,HE染色法观察气道病理切片,肺功能测定仪测定用力呼气肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、最大呼气流量(PEF)与0.3 s用力呼气容积占用力呼气肺活量的比值(FEV0.3/FVC),RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠FVC、FEV0.3、PEF明显低于正常组(P0.01),FEV0.3/FVC值明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠FVC、FEV0.3、PEF均有改善(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA蛋白表达水平明显高于正常组,各给药组灰度值低于模型组(P0.01),麻芍平喘高剂量组和阳和平喘组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤能够改善肺功能,降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,抑制支气管平滑肌增生,减轻气道壁厚度,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

藏红花素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠肺组织NOD样受体蛋白3表达及血清IL-1β水平的影响

目的:探讨藏红花素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达及血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组和藏红花素小、大剂量组。采用肺功能检测仪检测大鼠肺功能指标,TUNEL染色检测肺上皮细胞凋亡情况,比色法检测血清丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,RT-qPCR和Western blot法检测NLRP3表达,ELISA法检测大鼠血清IL-1β水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠呼气峰流量(PEF)、吸气峰流量(PIF)、0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)显著降低(均P<0.05),肺泡上皮细胞凋亡率、肺组织NLRP3表达水平以及血清IL-1β、MDA和LDH水平显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,藏红花素小、大剂量组大鼠PEF、PIF、FEV0.3/FVC显著升高(均P<0.05),肺泡上皮细胞凋亡率、肺组织NLRP3表达水平及血清IL-1β、MDA和LDH水平显著降低(均P<0.05)。结论:藏红花素可有效改善COPD急性加重期大鼠的肺功能,抑制氧化应激和炎症反应,减少肺泡上皮细胞凋亡,其机制与下调NLRP3表达有关。     

慢性阻塞性肺疾病肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能变化的研究

目的：探讨常规肺功能检查在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证和肺阴虚证患者中的应用价值。方法：应用德国耶格公司肺功能仪（Master Semen PFT）分别对COPD肺气虚证患者34例、COPD肺阴虚证患者30例和健康对照者34例各做常规肺功能检查。指标包括：肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1s用力呼气容积（FEV1）、第1s用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、最大用力呼气峰流量（PEF）、最大通气量（MVV）。结果：COPD肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能改变均较健康对照者有不同程度降低（P〈0．05），COPD肺气虚证和肺阴虚证患者肺功能改变组间无显著差异（P〉0．05）。结论：肺功能测定可以为肺气虚证和肺阴虚证的研究提供客观依据，反映病情变化实质，用于病情评价。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气虚血瘀痰阻证评价

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的中医证候特征。方法采用气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立大鼠COPD模型，并对该模型从宏观状态、病理形态结构和肺功能等方面进行观测，评价该模型的中医证候特点。结果模型组大鼠皮毛失去光泽、黄涩，爪甲紫黯，精神萎靡，汗多，活动减少，少反抗，少厮咬，呼吸深大，活动加剧，体重较健康对照组减轻，气道分泌物增多；肺组织体积增大、出现瘀血，小气道壁、平滑肌、胶原较正常对照组增厚，差异有统计学意义（P〈0．05），与正常组比较，肺呼气总阻力（Re）、最大通气量（MVV）、第0．3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比（FEV0.3／FVC）、用力呼气流速（FEF25-75）均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。给予益气活血化痰法中药复方干预后，COPD模型大鼠上述体现气虚血瘀证的表象轻，小气道气道壁、胶原厚度均较模型组薄，肺功能Re、FEV0.3、FEV0.3／FVC、MVV、FEF25-75优于模型组，差异有统计学意义。结论气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理及肺功能改变特点，同时也体现了气虚血瘀痰阻证证候学特征。     

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。     

金水宝胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能和肺功能的影响

目的:探讨金水宝胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能和肺功能的影响。方法:将96例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为对照组和治疗组,每组各48例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用金水宝胶囊,连续治疗6个月,比较两组患者免疫功能[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,Ig A)]和肺功能[一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、FEV1/用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)]的变化情况。结果:治疗后两组患者FEV1、FEV1/FVC及FEV1%pred均显著升高,且治疗组升高更明显,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组患者治疗后血清中SOD水平显著升高,TNF-α水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05),免疫球蛋白Ig A水平显著增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者咳嗽、喘息、气短、胸闷等临床症状体征评分均显著下降,治疗组下降更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:金水宝胶囊可显著改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能,提高免疫功能,改善患者临床症状和体征。     

不同工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的药效学对比研究＊

目的 本实验利用烟熏复合气道滴注LPS的方法复制大鼠COPD模型,通过对COPD模型大鼠肺组织形态学及肺功能的测定,比较全方水提（工艺1）和全方水提醇沉工艺（工艺2）的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的影响,从而筛选出药效学作用更佳的制备工艺,为新药开发提供依据。方法 Wistar大鼠126只,其中空白组23只,造模大鼠103只。使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d;于第1、11、21 d气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21 d分别从空白组及造模组中各取7只雄性大鼠测定肺功能各指标：最大通气量（MVV）、用力呼气容积（FVC）、用力呼气流速（FEV25-75%）、第0.3 s用力呼气容积与用力呼气容积百分比（FEV0.3/FVC%）,进行给药前模型复制成功鉴定。将剩余造模大鼠随机分为模型组、罗红霉素组（0.03 g·kg^-1）、工艺1大剂量组（临床等效剂量,9.10 g·kg^-1）、工艺1小剂量组（1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1）、工艺2大剂量组（临床等效剂量,9.10 g·kg^-1）、工艺2小剂量组（1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1）,每组16只,雌雄各半。实验第21日起,各组大鼠每日灌胃给予相应药物1次,连续给药40 d。实验第61 d测定大鼠肺功能各指标：FVC、FEV0.3/FVC%、FEV25-75%、MVV、第0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）、用力最大呼气流速（PEF）、吸气总阻力（RL）、呼气总阻力（Re）、动态顺应性（Cdyn）、肺指数,通过HE及AB-PAS染色观察肺组织形态结构和气道纤毛上杯状细胞数目。结果 给药前模型复制成功鉴定实验中肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组大鼠MVV、FVC、FEV25-75%、FEV0.3/FVC%均显著降低（P < 0.05）,表明COPD大鼠模型复制成功。给药后（实验第61 d）肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组FEV0.3、FEV0.3/FVC %、FEF25-75 %、PEF、MVV、Cdyn均显著降低（P < 0.01或P < 0.05）,RL显著升高（P < 0.05）,表明模型组大鼠肺功能出现严重降低;模型组肺指数显著升高（P < 0.05）,表明模型组大鼠肺组织出现损伤。与模型组相比较,工艺1大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC%、MVV显著升高（P < 0.01）,RL显著降低（P < 0.01）;工艺2大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC %、MVV均显著升高（P < 0.01）,工艺2小剂量组Cdyn显著升高（P < 0.01）,RL、Re、肺指数显著降低（P < 0.01或P < 0.05）。HE染色结果显示,与空白组相比,模型组大鼠气管可见大量炎症细胞浸润,气管纤毛脱落,呈现COPD病理状态。与模型组相比较,工艺1和工艺2大、小剂量组大鼠气管周围炎性细胞减少,肺间隔变小,COPD病理过程得到有效缓解。AB-PAS染色结果显示,与空白组相比较,模型组杯状细胞数目显著升高（P < 0.05）;与模型组相比较,工艺1大、小剂量组,工艺2大、小剂量组杯状细胞数目显著降低（P < 0.05）。通过肺功能、肺指数及杯状细胞数目数据结果分析,工艺2小剂量组比工艺1小剂量在Cdyn、Re、肺指数方面效果均更为明显;工艺2大剂量组与工艺1大剂量相比气道纤毛上杯状细胞数目减少得更为显著。结论 两种工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠均有一定的治疗作用,但全方水提醇沉工艺得到的药物疗效更佳。     

化痰降气胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能和血气分析的影响

目的观察化痰降气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者肺功能及血气分析的影响。方法将COPD稳定期患者60例随机分为两组，均予西医常规治疗，治疗组另予化痰降气胶囊2g，每日3次，分早、中、晚温开水送服；14d为1疗程，服用2个疗程。结果治疗组治疗后用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、占预计值的百分比（FEV1％）、用力呼气流量（MMEF）、MVV和PaO2、SaO2各指标均有显著改善。结论化痰降气胶囊在COPD稳定期的治疗过程中能明显改善患者的肺功能，提高PaO2、SaO2，有助于病情的恢复。     

二陈汤对慢性支气管炎大鼠肺功能及病理变化的影响

目的观察二陈汤对慢性支气管炎(简称慢支)大鼠模型肺功能及病理变化的影响。方法采用香烟烟雾加脂多糖(LPS)制备慢支大鼠模型,依据肺功能、病理变化评价慢支大鼠模型是否成功;大鼠随机分为正常对照组、模型组、急支糖浆组、二陈汤低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(6 m L),急支糖浆组灌胃太极急支糖浆[12 g/(kg·d)],二陈汤治疗组分别灌胃[2.45、4.9、9.8 g/(kg·d)],连续14 d。观察二陈汤对慢支大鼠模型肺功能、病理变化的影响。结果与正常组比较,模型组肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(MMF)、用力呼气流量FEF25-75均显著降低(均P0.01),模型组组织结构基本符合慢支病理特征。与模型组比较,二陈汤高、中剂量组FEV1,FVC,FEV1/FVC,MMF和FEF25-75显著升高(均P0.05),组织形态损伤较轻。结论二陈汤能改善肺组织结构,提高肺功能。     

中医标准化治疗对哮喘发作期患者肺功能改善的临床疗效分析

目的:研究中医标准化治疗对哮喘发作期患者肺功能改善的临床疗效。方法:选取2013年10月—2014年10月我院收治的急性发作期哮喘患者120例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,其中研究组给予中医标准化治疗,对照组给予常规西医治疗,比较治疗前、后两组肺功能。结果:治疗前两组1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、25%最大呼气流量(PEF25)、50%最大呼气流量(PEF50)、75%最大呼气流量(PEF75)均无统计学意义(P0.05),治疗后研究组FEV1、FEV1/F VC、PEF25、PEF50、PEF75均显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:中医标准化治疗发作期哮喘具有较好的疗效,能显著改善患者的肺功能[2]。     

金水宝、氨溴索、茶碱联合治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床观察

目的应用金水宝、氨溴索、茶碱联合治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者,观察其对COPD患者肺功能、6min步行试验（6MWT）、急性加重次数的影响。方法选取经治疗后进入稳定期的COPD患者60例,随机分成治疗组和对照组。治疗组予金水宝胶囊3粒,3次/日;氨溴索片30mg,3次/日;茶碱缓释片0.2g,2次/日。对照组仅给予茶碱缓释片0.2g,2次/日。治疗1年后,比较两组患者治疗前后第1s用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）、第1s用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）、6MWT及急性加重次数的变化情况。结果两组治疗后FEV1%、FEV1/FVC均较治疗前明显好转（P〈0.05）;治疗组较对照组明显好转（P〈0.05）;两组治疗后6MWT均较治疗前增加,治疗组较对照组增加明显（P〈0.05）;治疗组的急性加重次数较对照组减少（P〈0.05）。结论金水宝、氨溴索、茶碱联合治疗可明显改善COPD患者肺功能、6MWT,减少急性加重次数,且不良反应少,患者能很好耐受。     

化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响

目的 通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD)大鼠模型,观察化痰降气胶囊对支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1（MRP1）功能和表达的影响,探讨化痰降气胶囊治疗COPD的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和化痰降气胶囊组（简称化痰降气组)。除正常对照组外,其余各组采用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD大鼠模型;观察化痰降气胶囊治疗后肺功能指标、支气管肺泡灌洗液细胞计数与分类、大鼠的肺组织病理学改变,并采用ELISA方法测定肺组织中白三烯C4 （LTC4）的浓度及免疫组化测定肺支气管上皮MRP1的表达。结果 (1)模型组大鼠的肺顺应性（CL）、第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3%)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值、最大呼气中段流量较正常对照组显著降低（P<0.05)。化痰降气组上述肺功能指标较模型组明显升高(P<0.05)。(2)模型组气道炎症加重, 且出现明显肺气肿;化痰降气组也出现了炎症和肺气肿, 但程度较轻。(3)与正常对照组比较,模型组及化痰降气组肺组织中的LTC4均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组中肺组织的LTC4显著下降(P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 化痰降气胶囊可能通过影响慢性阻塞性肺疾病状态下MRP1功能和表达,从而达到有效减轻COPD大鼠的气道炎症, 延缓肺功能恶化等COPD发生和发展的目的。     

金水宝片对PM2.5致大鼠肺损伤的保护作用及其机制研究

目的观察金水宝片对PM2.5致肺损伤大鼠的影响并对其机制进行研究。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组及金水宝片低、中、高剂量(0.225、0.450、0.900g/kg)组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠气管滴注PM2.5(10 mg/kg)混悬液染毒,隔天1次,一周3次,连续4周,制备大鼠肺损伤模型。染毒结束后,除对照组、模型组外,其余各组ig给予相应金水宝片药液,1次/d,连续14 d。观察各组大鼠一般状态;检查用力肺活量(FVC)、0.3秒用力呼出量(FEV0.3)、最大呼吸气流(PEF);ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、嗜酸性粒细胞(EOS)及肺脏匀浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平;HE染色观察肺组织病理学改变;Western blotting检测肺组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及人α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,中、高剂量金水宝片均能提高肺损伤大鼠的FVC、FEV0.3、PEF、FEV0.3/FVC(P0.01),降低IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1水平(P0.05、0.01),显著改善大鼠肺组织病理学变化,降低大鼠肺脏中p-Akt、MMP-9、α-SMA表达(P0.05、0.01)。结论金水宝片对PM2.5导致大鼠肺损伤具有明显治疗作用,其作用机制可能与金水宝片通过PI3K/Akt信号通路减少炎症反应,延缓纤维化进展有关。     

中西医结合治疗气虚痰瘀型慢性阻塞性肺疾病稳定期30例临床观察

目的观察益气活血化痰通络方加用百令胶囊或金水宝胶囊配合西药治疗气虚痰瘀型慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期的临床疗效。方法将60例气虚痰瘀型COPD稳定期患者随机分为2组,对照组30例予个体化西医综合治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上予益气活血化痰通络方加用百令胶囊或金水宝胶囊治疗。2组均6个月为1个疗程,1个疗程后统计临床疗效,检测患者治疗前后6min步行距离（6MWD）、第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）、第1秒时间肺活量占预计值百分比（FEV1%）及生活质量评估。结果治疗组6MWD、FEV1/FVC及生活质量评估与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论益气活血化痰通络方加用百令胶囊或金水宝胶囊配合西药治疗气虚痰瘀型COPD稳定期疗效确切。     

脉冲振荡肺功能在肺气虚证分度诊断中的意义

目的 探讨常规肺功能和脉冲振荡肺功能在肺气虚证分度诊断中的关系。方法 应用耶格公司肺功能仪做常规肺功能和脉冲振荡肺功能检查,分别对120例肺气虚证患者肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、最大用力呼气峰流量(PEF),25%、50%、75%肺活量时最大用力呼气流量(FEF25、FEF50、FEF75)、最大呼气中段流量(MMEF)、Zrs、Fres、Rc、Rp、R5、R20、R35、X5、X20、X35进行测定。结果 脉冲振荡肺功能和常规肺功能有很好的协同性。结论 脉冲振荡肺功能是一种快捷、方便、容易接受的检测手段,对肺气虚证的诊断和分度有着重要的意义。     

升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及肺功能的影响

目的观察升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道炎症、气道重塑和肺功能的影响。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素干预哮喘组、布地奈德组及升陷乌梅汤组,每组10只。采用卵蛋白致敏、雾化激发建立哮喘大鼠模型,并予正常组和哮喘组以外各组大鼠腹腔注射糖皮质激素干预,在此基础上予布地奈德组布地奈德混悬液[2 mL/(20 min·d)]雾化吸入,予升陷乌梅汤组升陷乌梅汤中药[0.81 g/(kg·d)]灌胃,均干预7周。运用动物肺功能分析系统检测分析0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、0.3秒内平均流速(FEV 0.3/FVC%)、呼气峰流速(PEF)、每分钟通气量(MVV)的变化;HE染色观察肺组织病理改变,并使用Image-Pro Plus 6.0软件测定气道平滑肌细胞核计数(NCASMc)、气道壁面积(Wat)及其百分比(%TAt),ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子-β(TGF-β)浓度;Western Blot法检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC%及PEF显著下降(P0.05),NCASMc、Wat及%TAt显著升高(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达显著升高(P0.05)。与哮喘组比较,激素干预各组肺功能FEV0.3和FEV0.3/FVC%均升高(P0.05),NCASMc和%TAt均降低(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。与激素干预哮喘组比较,升陷乌梅汤组部分肺功能FEV 0.3和FEV 0.3/FVC%升高(P0.05),NCASMc及%TAt均有降低(P0.05),CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。结论糖皮质激素干预不能完全抑制哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的发生,升陷乌梅汤可在激素干预基础上下调TGF-β等指标水平,进一步抑制气道炎症和气道重塑的发展,改善大鼠肺功能。     

补肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病动物模型的疗效观察

目的:观察补肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺功能的影响以及其对COPD病程中主要临床症状的治疗效果.方法:取清洁级雄性SD大鼠,采用被动吸烟法(每天1次,每次30 min,连续32d),并于吸烟第1天和第16天时,采用气管滴注脂多糖(每只大鼠给予0.1％脂多糖水溶液200 μL)的方法复制COPD大鼠模型,筛选造模成功的大鼠60只,按体重随机分为6组,即补肺胶囊高、中、低剂量组(2.1,1.05,0.53 g·kg-1)、模型组、氨茶碱阳性药组(氨茶碱60 mg·kg-1)和空白对照组.各实验组ig给药,每天给药1次,连续给药4周,对照组、模型组灌服同体积生理盐水,观察各组大鼠肺功能的改变情况;依次采用鼠耳肿胀法及碳粒廓清实验、氨水引咳法、组胺诱喘法及酚红法分别观察补肺胶囊的抗炎免疫调节、止咳、平喘及化痰作用.结果:与模型组比较,补肺胶囊组大鼠的0.3s用力呼气量[FEV0.3,(3.715±0.399) mL,p＜0.05],0.3s用力呼气量占用力肺活量FVC比值[FEV0.3/FVC( 75.239±3.847)％,P＜0.01]均升高,另外与空白对照组比较,补肺胶囊组的咳嗽潜伏期延长[(89.0±19.4)s,P＜0.01],而2 min咳嗽次数减少[(23±10)次,P＜0.01],鼠耳肿胀度也明显减轻、祛痰指数及廓清指数均显著增高(P＜0.01).结论:补肺胶囊能改善COPD模型大鼠的肺功能;并能有效改善贯穿COPD病程始终的各种临床表现.