金黄色葡萄球菌皮肤烫伤样综合征1例

患儿 ,5岁 ,女 ,因全身皮疹 4天 ,发热 1天 ,于 2 0 0 1年 9月 19日入院。 4天前患儿无明显诱因自眼睑部出现米粒大小皮疹 ,初起为水疱样 ,伴周围皮肤发红痒感 ,经揉搓后即脱皮渗出。皮疹渐增多 ,逐渐自局部向颈部、躯干蔓延 ,水疱逐渐破溃、渗出、结黄痂 ,以双眼睑、口周、颈部、会阴皮肤最严重 ,睁眼及张口均受限。入院前 1天患儿出现发热 ,测体温 3 8 4℃ ,曾在当地医院治疗无效。否认遗传病史。体检 :Ｔ3 8 4℃ ,Ｐ10 8次 分 ,ＷＴ17ｋｇ神志清 ,精神不振。双侧眼睑及口周、颈部皮肤散见水疱样皮疹及破溃后糜烂、渗出、黄痂。四肢及胸腹…     

消银片诱发急性白血病1例报告

患者 ,男 ,5 6岁。因反复全身红斑、丘疹、鳞屑 6年 ,发热、头痛 7天。于 2 0 0 0年 5月 10日入院。6年前 ,患者头皮、躯干、四肢出现红斑、丘疹 ,皮损表面覆盖多层银白色鳞屑。曾多次在北京、上海等地医院确诊为“寻常型银屑病” ,并长期服中药治疗。 4月前 ,患者因病情反复 ,遂尝试服用中成药消银片 ,共服用 6瓶 ,直至入院前 1周才停用。 7天前 ,患者突然出现发热、头痛 ,院外注射抗生素及降温处理 ,病情无缓解 ,多次检查血常规示三系明显降低。体检 :体温 38.9℃。急性病容、贫血貌 ,抬入病房。皮肤、粘膜苍白 ,咽部充血。心肺查体无异常…     

银屑病合并Bowen病、宫颈癌1例

1　 病例　患者 ,女 ,5 3岁 ,全身皮疹 30年 ,外阴部皮疹 6年 ,宫颈癌 1年。患者 30年前无明显诱因出现全身皮疹 ,无自觉症状 ,在当地医院诊断为“银屑病” ,曾用多种药物包括糖皮质激素治疗 ,效果不好。皮疹逐渐扩大增多。 6年前外阴部出现皮疹 ,皮疹处常糜烂、渗出伴疼痛。 1年前停经后出现阴道出血 ,诊断为“宫颈癌” ,行子宫切除术。患者母亲患有银屑病 ,父及兄妹子女均体健。体检 :一般情况好 ,系统检查(- )。皮科所见 :躯干、四肢、头皮散在直径 0 .5～ 4cm大小不等、边界清楚的银白色鳞屑性红色斑块 ,银屑病三征阳性 ;外阴部双侧大阴…     

基底细胞癌一例

<正>患者,女,40岁,头顶部皮肤破溃、流脓,剧痒2年余,于2009年5月就诊。2年前,患者因头顶部有一甲盖大小黑色斑片,到当地一家医院就诊,诊断"色素痣"行激光治疗,治疗后局部皮肤未愈合。治疗部位糜烂、渗出,渗出物为污黄色黏液并结厚痂,皮损剧烈瘙痒并逐渐扩大。2008年7月曾来本     

1例皮肤垢着病临床、病理及心理分析

皮肤垢着病(Cutaneuous Dirtadherent Disease)被认为是罕见的精神障碍性皮肤病,其发病与精神因素、真菌感染、外伤、内分泌失调有关。本文对1例皮肤垢着病进行了临床、病理及心理的分析。1临床资料1.1临床表现患者女性,16岁,双侧乳头周围丘疹4年余,初起右侧,为黑褐色斑丘疹,渐隆起,扩展至双侧乳晕,轻度瘙痒,未治疗。查体:双侧乳头周围暗黑色绿豆大小干痂样丘疹,无破溃及渗出,部分皮损有蒂,中等硬度,无腋窝淋巴结肿大,初步诊断乳头乳晕角化症。1·2病理检查无明确诊断,给患者进行组织活检,在消毒的过程中皮损部分脱落,露出正常皮肤。病理…     

局限性脓疱型银屑病2例

例1:男,69岁,因右前臂反复红斑、脓疱伴瘙痒半年,症状加剧1月于1990年5月入院。患者于1989年12月无明显诱因于右前臂出现红斑上小水疱、小脓疱伴瘙痒,皮损反复、成批出现。曾在当地医院拟为“湿疹”,经青霉素肌注、外用激素软膏等暂时有效,但停药后皮损即反复发作。入院前1月皮损进行性加剧,搔抓后局部糜烂。患者既往无银屑病史。体检:T37.7℃,各系统检查均正常。皮肤科检查:右前臂伸侧大片红斑,表面密集针头大丘疱疹及浅表性帽顶状脓疱,间有脓糊、脓痂,附近未及肿大淋巴结.无沟状舌,掌跖无脓疱。实验室检查:WBC8.2×10~9/L,N0.76,L0.26,M0.02;尿、粪常规,肝、肾功能均正常,2次疱液细菌培养阴性。局部皮肤病理检查显示表皮角化不全,棘层上部可见Kogoj海绵状脓疱形成.棘层肥厚,上皮突下延,真皮浅层血管扩张,淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。皮肤直接免疫荧光检查(DIF)未见IgG沉积,诊断:局限性脓疱型银屑病。予氨苯酮50mg2次/天,甲砜霉素0.25g3次/天口服,局部He-Ne激光照射,涂倍氯米松霜(本院配制),1周后体温正常,脓疱减少无新发,治疗半月时因白细胞下降停用甲砜霉素。2个月后皮损完全消退,遗留色素沉着,痊愈出院。     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异     

人类内源性逆转录病毒E跨膜糖蛋白在正常人、银屑病及异位性皮炎皮肤中的表达不同

背景:银屑病是一种常见的以角质形成细胞无控性增殖及T淋巴细胞皮肤浸润为特征的炎性皮肤病。以往研究表明银屑病患者皮损、尿及刺激性淋巴细胞中有逆转录病毒样小体,提出人类逆转录病毒(HERVs)可能为诱导银屑病发病的原因。目的:研究HERV-E跨膜糖蛋白(HERV-Eenv)在正常人、银屑病及异位性皮炎患者皮损中的表达并检测紫外线(UV)B刺激对正常人表皮角质形成细胞HERV-Eenv的影响。方法:用免疫荧光法和蛋白印迹法分析皮肤活检组织和组织培养细胞,UVB(312nm)剂量30mJ·cm-2刺激正常人角质形成细胞。结果:多数银屑病和异位性皮炎皮损中…     

严迪致固定型药疹一例报告

患者 ,男 ,2 5岁。因口唇、外阴部瘙痒、红肿、糜烂伴疼痛 4天收住。患者于 1 0天前因上呼吸道感染就诊于附近诊所 ,给予“严迪”治疗 ,未用其他任何药物 ,服药 6天后 ,自觉口唇、阴茎、阴囊瘙痒 ,继而出现红斑、水疱 ,随后又出现糜烂、渗出 ,来我院诊治。患者既往无药物过敏史。入院体检 :一般情况好。系统物理检查未发现异常。实验室检查血、尿、粪常规及肝肾功能均正常。专科情况 :口唇粘膜与皮肤交界处见指甲盖大红斑 ,中央糜烂 ,有少量脓性分泌物渗出 ,边缘覆淡褐色痂皮。阴茎、龟头粘膜与皮肤交界处亦见硬币大小同样皮损一处。头面部…     

皮肤镜联合反射式共聚焦显微镜在点滴型银屑病中特殊表现的探讨

目的:描述点滴型银屑病和斑块型银屑病的皮肤镜及反射式共聚焦显微镜(RCM)特征,探讨皮肤镜联合RCM在点滴型银屑病中的特殊表现的应用价值。方法:回顾分析2017年11月～2019年4月在中日友好医院皮肤科门诊就诊行皮肤镜及RCM检查的点滴型银屑病和斑块型银屑病患者,共62例。比较2组患者皮损的皮肤镜及RCM特征,评估点滴状银屑病不同于典型银屑病皮肤镜特征的特殊表现。结果:点滴型银屑病在皮肤镜下更容易观察到油滴样结构(P=10~(-6));在RCM下,点滴型银屑病较斑块型银屑病更易观察到Munro微脓肿(P<10-9);多数在RCM观察到Munro微脓肿的皮损在皮肤镜下可观察到油滴样结构。结论:点滴型银屑病具有特征性的皮肤镜(油滴样结构)及RCM表现(Munro微脓肿),皮肤镜联合RCM在未来随访银屑病是否处于反复状态的评估中有一定价值。     

角层下脓疱性皮病1例报告

1病历摘要女患，21岁。因躯干四肢红斑、脓疱反复2年，加重月余，于1996年11月29日入院。患者1993年10月初无意中发现颈部皮肤局限性红斑及表面散在脓疤。2个月后双腋下、乳房下、四肢近端皮肤发现类似皮损，并迅速从边缘向外环形扩展，脓抱破溃、糜烂，渗脓汁并结黄痴。皮损间隔数日或几周可自行愈合。1995年10月皮损复发、加重。曾在住地医院用抗生素治疗无效，病情进一步加重来我院诊治。无传染病史。否认家族遗传病史及类似皮肤病史。查体：一般状况尚好，系统检查未发现异常。皮肤科检查：颈部、乳房周围、双腋下、腹股沟及四肢近端可…     

miR-21及其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的表达及意义

目的 探讨miR-21在寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及正常健康人群皮肤组织中的表达水平,同时研究其下游靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮损组织和正常人群皮肤组织中的表达水平及意义。 方法 采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在12例寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及15例正常人群皮肤组织中的表达水平,差别倍数用2-ΔΔCt值表示。利用免疫组织化学Envision法检测45例寻常型银屑病患者与20例正常人群皮肤组织中RASA1蛋白的表达情况,RASA1阳性显色主要为细胞质显示棕黄色或棕褐色颗粒。 结果 经过实时荧光定量PCR检测后分析显示:寻常型银屑病患者皮损组织中miR-21的表达水平显著高于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果表明:RASA1蛋白在正常皮肤组织中的阳性表达率为60.00%,显著高于寻常型银屑病患者皮损中的阳性表达率(10.00%),差异具有统计学意义(χ2=14.009,P<0.001)。 结论 miR-21在寻常型银屑病皮损组织中的表达高于正常组织,其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的阳性表达显著低于正常皮肤组织;可能是由于miR-21的差异表达调控RASA1基因,导致RASA1蛋白表达受到抑制,从而参与指向寻常型银屑病的发病过程。      

恶性萎缩性丘疹病引起肠穿孔一例

恶性萎缩性丘疹病是一种致死性皮肤肠道闭塞性动脉炎综合征 ,国内报道较少 ,现将作者所见引起肠穿孔的 1例报告如下。患者 ,男 ,6 9岁。于 1992年 10月 4日因顽固性皮疹入院。该患者于 1年前躯干、四肢出现淡红色、淡玫瑰色绿豆至黄豆大小半球状水肿性丘疹 ,以背部为多。皮损逐渐扩大 ,中心凹陷并很快坏死 ,以痂皮覆盖 ,有时皮疹发生萎缩。皮损分批出现 ,孤立存在 ,无自觉症状 ,曾诊断过敏性皮炎给予皮质类固醇及脱敏治疗 1个月无效 ,后转入外院会诊。实验室检查 :Ｈｂ 9.6ｇ·Ｌ 1 ,ＷＢＣ 8.2× 10 9Ｌ 1 ,抗核抗体(ＡＮＡ) (- ) ,ＩｇＧ …     

头孢曲松钠治疗疱疹样脓疱病引起药物热一例报告

1 临床资料患者女性,33岁,因全身反复出现红斑、脓疱伴发热11年,加重半个月入院.1994年6月妊娠5个月时,无明显诱因颈部皮肤突然出现大片不规则红斑,红斑表面很快出现米粒至绿豆大小密集的小脓疱,轻度瘙痒,皮疹迅速扩及躯干、四肢,成批出现,此起彼伏,伴高热、头晕头痛、全身不适等症状,体温最高40.5℃,在外院经皮肤组织病理学检查确诊为"疱疹样脓疱病",给予地塞米松等治疗(具体剂量不详)5个月,症状缓解.此后类似皮损反复出现,多由内服或外用药物引起,自服中药后皮损可消退,但不能控制复发.2005年5月底,因皮肤擦伤外用"皮康"治疗,全身皮肤再次出现红斑、脓疱,高热,在当地医院静滴地塞米松10 mg/d,左氧氟沙星0.2/d,治疗2 d,病情无明显好转,遂来我院就诊,门诊以"疱疹样脓疱病"收入院.此次发病患者精神差,睡眠饮食欠佳,大小便正常.体格检查:体温38.8℃,脉搏96次/min,急性面容,精神差,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、四肢弥漫性红斑,其上可见密集排列的米粒至绿豆大小脓疱,尤以颈部、乳房下、腹部、四肢屈侧皮肤为重,部分脓疱融合成脓湖,脓疱周围有结痂、脱屑及色素沉着,双下肢高度凹陷性水肿,自觉皮肤灼痛.全身黏膜未见损害.双手足指趾甲未见异常.毛发无脱落.     

IL-15在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的从mRNA及蛋白质水平研究白介素15（IL-15）在寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR和免疫组化法对28例寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中IL-15的表达情况进行了检测,同时以10例正常人皮肤作为对照。结果2种IL-15前体蛋白的mRNA在所有皮肤标本中都有表达,银屑病皮损中IL-15 mRNA的表达明显高于非皮损处皮肤（P〈0．001）和正常人皮肤（P〈0．001）,非皮损皮肤的表达与正常人皮肤相比差异无显著性（P〉0．05）。免疫组化结果显示：IL-15低表达于非皮损和正常皮肤的基底细胞层,而在银屑病皮损处高表达,且表达范围可达表皮全层及真皮乳头层。皮损处IL-15的表达明显高于非皮损（P〈0．001）和正常皮肤（P〈0．001）,非皮损与正常皮肤之间的表达无显著性差异（P〉0．05）。结论寻常型银屑病的皮损中高表达IL-15,在疾病的发生中可能起一定的作用。     

肾移植术后发生合并麻风的复合感染1例

患者,男,47岁,因四肢多发性红色丘疹、斑疹、溃疡并水肿形成5个月余,加重2周余,于2014年3月4日入院。患者5个月前四肢、躯干部出现散在分布的类圆形红斑、丘疹伴四肢水肿,部分丘疹表面出现坏死,形成大小不等的溃疡,伴疼痛,无明显瘙痒不适,曾在当地医院就治,排除结核及艾滋病,皮损病理检查提示：非结核分枝杆菌感染。给予抗感染、定期清理溃疡面、对症处理,症状缓解不明显。入院前2周,四肢水肿加重,皮损出现渗出增多,伴低热,遂来我院就治。患者既往于2006年7月因终末期肾病在我院行同种异体肾移植术,术后长期服用他克莫司、吗替麦考酚酯、泼尼松等抗排斥治疗,血肌酐波动于100～130μmol／L,Hb 为106～110 g／L 左右。无糖尿病、高血压病史;无外伤史;无结核、梅毒、艾滋病等传染病史;无麻风病接触史,家族中无类似患者。无药物过敏史。体格检查：发育正常,营养较差,慢性病容,面色苍白,神志清楚,精神差,胸背部、四肢皮肤可见散在红色丘疹、斑疹,以双下肢为明显,双下肢的胫前、胫后,后踝部有多处溃疡面,溃疡边缘色苍白,溃疡底部平整,有的溃疡底边缘沿皮下潜行,长达5 cm,底部有暗红色组织,沿皮下隧道处轻轻有力挤压,有大量黄白色脓性分泌物溢出;右膝下胫前处溃疡皮下隧道与膝关节相通,右膝关节肿胀压痛明显。皮肤冷热觉及触觉未见明显异常,浅表神经未触及粗大,局部浅表淋巴结无明显增大,皮肤感觉存在。     

甲氨蝶呤对银屑病CXCR3 mRNA表达调控的研究

目的研究甲氨蝶呤（MTX）对银屑病患者皮损内趋化性细胞因子受体CXCR3表达的影响。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者治疗前后皮损内及17例正常对照者皮肤中CXCR3mRNA的定量表达,以直线相关回归分析CXCR3mRNA的表达与银屑病病情严重程度（PASI）的关系。结果银屑病皮损内CXCR3mRNA高于正常对照者皮肤内的表达水平（P〈0．01）。银屑病皮损内CXCR3mRNA的表达与患者病情严重程度呈显著的正相关“：0．72465,P〈0．011。银屑病患者进过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内CXCR3mRNA的表达水平低于银屑病患者治疗前皮损内的表达水平（P=0．0003）,但与正常对照者皮肤内的表达水平无统计学差异（P=0．0756）。结论趋化性细胞因子受体CXCR3可能在银屑病的发病中其重要作用。MTX能抑制银屑病皮损内CXCR3mRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

氧自由基在银屑病皮损区作用的研究

目的 :探讨银屑病的发病机制 ,了解氧自由基在银屑病发病过程中的作用。方法 :对 2 0例寻常性银屑病患者 ,包括静止期和进展期病变皮肤进行了 Cu Zn-SOD免疫组化研究 ,并对皮损区的超氧化物歧化酶 (SOD)分布与活性脂质过氧化物 (LPO)水平进行测定 ,并与正常皮肤对照。结果 :银屑病皮损区主要病理改变为多形核白细胞 (PMNS)浸润 ,表皮增生 ;Cu Zn-SOD免疫组化研究表明皮损区的 SOD阳性细胞较正常皮肤明显减少 ,Cu Zn-SOD阳性染色细胞主要分布在棘细胞层及基底细胞层 ,皮损区 SOD活性及 LPO水平均下降 ,SOD活性与 LPO水平无相关性。正常皮肤 SOD活性随年龄增加而下降 ,SOD活性与年龄增长呈线性负相关 ;LPO水平随年龄增加而增加 ,LPO水平与年龄增长呈线性正相关。结论 :银屑病皮损区 SOD活性下降 ,可能导致自由基 (O2 - )增多 ,引起一系列病理变化 ,慢性炎性改变 ,上皮增生 ,PMNS浸润     

紫草油治疗接触性皮炎26例

接触性皮炎是由皮肤或黏膜接触某些外界致病物质所引 起的皮炎。26例患者中,男性14例,女性8例;年龄20- 70岁;病程3-50天。 诊断及疗效标准:根据国家中医药管理局发布的《中医 病证诊断疗效标准》。 诊断依据:皮损呈多形性,如潮红、丘疹、水疱、糜 烂、渗出、痂皮、脱屑,常数种形态同时存在,起病急,自 觉灼热,剧烈瘙痒或痒痛。以头、面、四肢远端、阴囊等处 多见。皮损境界清楚,局限于接触部位,其形态随接触物而 异。 疗效评定:①治愈:皮损消退。②好转:皮损消退30％     

银屑病皮损区糖代谢的组织化学研究

银屑病皮损区有大量的糖元沉积,为探讨糖元含量与发病机理、病程分期,以及参与糖代谢的几种酶的活性变化的相互关系,对银屑病患者活检材料进行病理学和组织化学观察。1 材料及方法经临床及病理组织检查,确诊为银屑病的患者24人(进展期15人,非进展期9人),切取患部皮肤,立即放入恒冷箱快速冷冻器上,3分钟后进行切片,作下列组织化学显色,并以5例正常皮肤作对照。