miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进凋亡的研究

目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程。方法:应用血清药理学方法给药,37℃、5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10%的小鼠含药血清,作用24 h。实验分为空白对照组、血清对照组、4.61 g/kg、9.22 g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组,每组含5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7的内源性表达;分别转染miR-7模拟物和miR-7抑制物到B16恶性黑色素瘤细胞,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测miR-7对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:加味四君子汤含药血清作用24h,与空白对照组和血清对照组相比,9.22g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组B16恶性黑色素瘤细胞中miR-7表达升高;miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,其Relative Conc值分别是(6.47±0.18)和(0.20±0.01),与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比分别显著升高和显著降低;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的抑制率显著升高(53.61±2.11)%,miR-7抑制物组抑制率显著降低(6.76±0.48)%;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的凋亡率显著升高(34.30±2.13)%,miR-7抑制物组凋亡率显著降低(5.80±0.78)%。结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程,miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一。     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和MMP2、MMP9表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16侵袭及其相关机制的研究。方法:实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤4.61 g/kg、9.22 g/kg、18.44g/kg和顺铂5μg/ml组。分别应用MTT法确定药物最佳作用时间;Tran-swell实验检测B-16细胞侵袭能力,应用Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9蛋白的表达。结果:加味四君子汤以剂量依赖方式抑制B16恶性黑色素细胞增殖,作用24h为最佳作用时间;与空白对照组和血清对照组相比,9.22 g/kg中药组、18.44g/kg中药组、5μg/ml顺铂组分别使B16细胞的侵袭能力显著降低,分别显著降低MMP2和MMP9蛋白表达水平,且两者呈现剂量依赖式降低,但5μg/ml顺铂组侵袭能力和MMP2和MMP9蛋白表达低于9.22 g/kg中药组,高于18.44g/kg中药组。结论:加味四君子汤含药血清能显著降低B16恶性黑色素瘤细胞侵袭,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示加味四君子汤可能在抑制肿瘤侵袭转移中起着重要作用。     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用血清药理学方法给药,37℃5％ CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10％的小鼠含药血清,分别作用12,24,48 h.实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤含药血清组(高、中、低3个剂量组)、顺铂组,每组含5个样本数.分别应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.结果:加味四君子汤含药血清作用12,24,48 h,与同时间段空白对照组和血清对照组相比,以剂量依赖方式抑制Bt6恶性黑色素细胞增殖,中剂量加味四君子汤含药血清组24,48 h抑制率为50.22％,53.81％,且48 h与24 h相比没有显著性变化;与空白对照组和血清对照组相比,中、高剂量加味四君子汤含药血清组、顺铂组的凋亡率分别为(19.70±0.98)％,(25.21±1.03)％,(21.31±1.00)％,显著促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡(P＜0.05),但顺铂组凋亡率高于中剂量中药组,低于高剂量中药组.结论:加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖;促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡,这可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的机制之一.     

桂皮醛对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S侵袭能力的抑制作用及与miR-27a表达的关系探讨

目的 探讨桂皮醛对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S侵袭能力的抑制作用及与其调节MDA-MB-435S细胞miR-27a表达的相关性。方法 聚碳酸酯膜细胞培养小室（transwell小室）法检测桂皮醛对MDA-MB-435S细胞侵袭能力的影响;脂质体2000转染miR-27a 模拟物/抑制物联合实时定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,Real-time PCR）及transwell小室模型法探讨miR-27a表达在MDA-MB-435S细胞侵袭中的作用和桂皮醛对MDA-MB-435S细胞miR-27a表达的干预及其与影响细胞侵袭能力的关系。结果 桂皮醛作用MDA-MB-435S细胞12 h后,穿过transwell小室的细胞数量均较对照组明显减少（P<0.05）;miR-27a 模拟物与miR-27a 抑制物转染后MDA-MB-435S细胞miR-27a的表达量分别是对照组的962.07倍和40%,经miR-27a 抑制物转染后MDA-MB-435S细胞穿过transwell小室的细胞数量显著下降（P<0.05）;桂皮醛作用MDA-MB-435S细胞12 h后可下调其miR-27a的表达量（2－ΔΔCt分别为0.56、0.18和0.18）;先经miR-27a 模拟物转染预处理后经桂皮醛作用的MDA-MB-435S细胞穿过小室的数量均较未预处理的对照组明显增多（P<0.05）。结论 桂皮醛对人乳腺癌MDA-MB-435S细胞株的侵袭能力具有抑制作用;miR-27a的过表达在MDA-MB-435S细胞的侵袭能力中发挥重要作用;桂皮醛抑制MDA-MB-435S细胞的侵袭能力与下调其miR-27a的表达有关。     

知母皂苷AⅢ调控miR-494对原发性皮肤黑色素瘤生物学行为的影响

目的:探讨知母皂苷AⅢ调控miR-494对原发性皮肤黑色素瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人黑色素瘤A375细胞,分别用0、4、8、16 μmol/L的知母皂苷AⅢ处理A375细胞24 h。将miR-NC、miR-494转染至A375细胞,作为miR-NC、miR-494组; 将anti-miR-NC、anti-miR-494转染至A375细胞,再用知母皂苷AⅢ(16 μmol/L)干预,作为anti-miR-NC+16 μmol/L组、anti-miR-494+16 μmol/L组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖情况; 蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达; Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况; 实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-494表达水平。结果:与对照组比较,8、16 μmol/L中、高剂量组的知母皂苷AⅢ明显下调组细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,8 μmol/L中剂量组、16 μmol/L高剂量组的知母皂苷AⅢ明显上调细胞miR-494表达水平(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-494组细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+16 μmol/L组比较,anti-miR-494+16 μmol/L组细胞miR-494表达水平显著降低; 细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:知母皂苷AⅢ上调miR-494抑制原发性皮肤黑色素瘤增殖、迁移和侵袭。     

季德胜蛇药通过调控miR-335抑制肝癌Huh-7细胞增殖作用机制探讨

目的探讨季德胜蛇药对肝癌Huh-7细胞增殖作用的影响并进一步从miRNA层面探讨其抑制增殖的调控机制。方法以肝癌Huh-7细胞为模型,制备不同浓度的兔含药血清后培养Huh-7细胞,并同时设置相应浓度的对照组。CCK-8实验检测转染miR-335入Huh-7细胞后对该细胞增殖能力的影响;采用实时定量聚合酶链式反应qRT-PCR检测季德胜蛇药含药血清对Huh-7细胞中miR-335的调控作用;CCK-8实验检测季德胜蛇药含药血清对Huh-7细胞增殖能力的影响;Western-blot检测miR-335潜在靶向Bcl-w表达水平的变化。结果 miR-335过表达后CCK-8实验组与空白对照组及阴性对照组相比,其OD值显著降低(P0.01)。含药血清干预下,与对照组相比,同等浓度的蛇药组miR-335表达水平较高,且在一定浓度范围内含药血清浓度越高,miR-335在Huh-7细胞中的表达也相继增高;此外,CCK-8实验下季德胜蛇药含药血清组都较正常血清组OD值低,且浓度越高,其OD值越低,都有较明显的统计学差异(P0.01)。上调miR-335后,Huh-7细胞Bcl-w蛋白表达水平降低。结论季德胜蛇药通过调控miR-335能抑制肝癌Huh-7细胞增殖。     

款冬花多糖通过调控miR-99a/PI3K/Akt通路影响食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探索款冬花多糖通过miR-99a/PI3K/Akt通路影响食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法 MTT检测款冬花多糖(10、20、40、80、160 mg/L)对食管癌细胞Eca109细胞存活的影响;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测MMP2、MMP9、Cyclin D1、p-PI3K和p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测miR-99a表达。在Eca109细胞中转染miR-99a、anti-miR-99a并使用80 mg/L款冬花多糖进行处理,观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。结果款冬花多糖抑制Eca109细胞增殖、迁移、侵袭及MMP2、MMP9、CyclinD1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达(P0.05),促进miR-99a表达(P0.05)。过表达miR-99a抑制Eca109细胞中Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达,减少细胞存活率、迁移细胞数和侵袭细胞数(P0.05)。低表达miR-99a部分逆转款冬花多糖对细胞增殖、迁移、侵袭、CyclinD1、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-AKT蛋白表达的抑制作用。结论款冬花多糖通过调控miR-99a/PI3K/Akt通路抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

狼毒对荷瘤小鼠体内恶性黑色素瘤细胞的抑制作用及其分子机制研究

目的 观察狼毒大戟提取液(LDE)对荷瘤小鼠恶性黑色素瘤B16细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 观察荷瘤小鼠空白组和狼毒治疗组的肿瘤生长情况;采用ELISA法检测小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)和骨桥蛋白(OPN)的活性;Western Blot蛋白印迹法检测了狼毒大戟提取液对荷瘤小鼠黑色素瘤B16组织中的Bcl - 2/Bax凋亡蛋白的表达.结果 与对照组相比较,狼毒大戟提取液对荷瘤小鼠体内恶性黑色素瘤B16细胞的生长有显著的抑制作用,能明显减慢肿瘤体积生长趋势和减轻瘤重;与对照组相比较,狼毒治疗组的VEGF、OPN的水平有统计学意义(P＜0.05);HGF的的水平有显著的统计学意义(P＜0.01);狼毒能下调小鼠体内恶性黑色素瘤B16中Bcl - 2/Bax凋亡蛋白的表达.结论 狼毒大戟提取液是一种有效的抗恶性黑色素瘤B16细胞增殖的中药水提液成分.其作用机制可能与诱导细胞凋亡,影响细胞中相关蛋白表达以及肿瘤血管生长和肿瘤转移相关因子VEGF、HGF、OPN的活性有关.     

养正散结汤调控miR-7/EGFR表达抑制胃癌细胞增殖

目的探讨养正散结汤(YZSJD)对胃癌细胞微小RNA(miRNA)表达谱的影响及YZSJD通过调控miRNA发挥抑制胃癌细胞增殖作用可能的分子机制。方法 SD大鼠灌胃YZSJD(16.4 g·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,制备大鼠含药血清。AGS、SGC-7901、HS-746T、MKN-45胃癌细胞给予10%YZSJD大鼠含药血清干预;miRNA芯片检测胃癌细胞的miRNA表达情况;qRT-PCR法检测胃癌细胞miR-7表达。MKN-45细胞转染miR-7 mimic、miR-7 inhibitor后,采用CCK-8法检测细胞增殖;Western Blot法检测MKN-45细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 YZSJD干预后,胃癌细胞miRNA表达谱发生显著改变,促癌性miRNA发生下调,抑癌性miRNA显著上调。与对照组比较,AGS、SGC-7901、HS-746T和MKN-45胃癌细胞中药组的miR-7相对表达量显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,miR-7 mimic能够显著上调MKN-45细胞的miR-7表达,差异有统计学意义(P0.05);胃癌细胞MKN-45在转染miR-7 mimic 48,72,96 h后,细胞增殖抑制率显著下调,差异均有统计学意义(P0.05);在转染miR-7 inhibitor 72,96 h后,细胞增殖促进率显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,中药组的MKN-45细胞EGFR蛋白相对表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论中药复方YZSJD能影响胃癌细胞miRNA表达谱,其可能通过调节miR-7/EGFR表达发挥抑制胃癌细胞增殖的作用。     

加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响,进一步探讨其具体抗肿瘤作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为加味四君子汤低、中、高剂量组(0.213,0.426,0.853 g·kg~(-1)),空白组,每组10只,空白组给予等体积的生理盐水灌胃,各组连续灌胃10 d,末次给药1.5 h后,水合氯醛腹腔麻醉,心脏采血,分离血清,56℃灭菌,0.22μm过滤,制备加味四君子汤高、中、低剂量组含药血清,各剂量组含药血清孵育胃癌细胞SGC-7901,运用流式细胞仪检测细胞早期和晚期凋亡情况,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测肿瘤抑制基因p53,c-核蛋白类基因(c-Myc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达,运用细胞免疫荧光技术检测p53,c-Myc,Caspase-3,Bcl-2蛋白的相对表达量情况。结果:与空白组比较,加味四君子汤含药血清高剂量组细胞凋亡比率显著升高(P0.01),且可使胃癌细胞SGC-7901早期+晚期凋亡率达到22.58%(P0.01)。Real-time PCR结果显示加味四君子汤中剂量组能显著促进Caspase-3 mRNA表达(P0.01),加味四君子汤高剂量组能显著上调p53及c-Myc mRNA表达量(P0.01),加味四君子汤高剂量组显著抑制Bcl-2 mRNA表达(P0.01)。免疫荧光结果显示加味加味四君子汤高剂量组能使c-Myc,Caspase-3,p53蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:加味四君子汤含药血清能抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进凋亡相关分子p53,c-Myc,Caspase-3的表达,发挥抗肿瘤作用。     

原发性甲状腺肿瘤中MMP2、MMP7表达的意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP)MMP2、MMP7在原发性甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法应用免疫组化方法检测78例原发性甲状腺肿瘤(腺癌38例,腺瘤40例)标本中MMP2、MMP7的表达。结果MMP2及MMP7蛋白在各甲状腺肿瘤组织中,腺癌表达显著高于腺瘤(P<0.05),MMP2与MMP7呈正相关性(r=0.774,P<0.01);MMP2及MMP7蛋白表达与腺癌转移(P<0.05和0.01)、预后指数(P<0.01和0.05)有相关性,MMP7在甲状腺乳头癌表达显著高于滤泡性癌(P<0.05)。结论MMP2、MMP7在原发性甲状腺癌病变中高度表达,检测MMP2及MMP7水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。     

上皮性卵巢肿瘤组织中MMP2和MMP9的表达及临床意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP2和MMP9)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化EnVision法检测38例上皮性卵巢癌(A组)、20例交界性上皮性卵巢肿瘤(B组)、20例良性上皮性卵巢肿瘤(C组)和20例正常卵巢组织(D组)中MMP2和MMP9的表达和预后。结果 MMP2和MMP9在上皮性卵巢癌中的阳性率分别为94.7%和92.1%,显著高于良性卵巢肿瘤(40%)和正常卵巢(40%和50%),A组中的强阳性率(73.7%和78.9%)显著高于B组(27.2%和31.8%)、C组(5%)和D组(10%)(P<0.05);晚期上皮性卵巢癌中的强阳性率(94.4%和88.9%)显著高于早期的强阳性率(40%和45%)(P<0.05);中低分化(G2～G3级)上皮性卵巢癌中的强阳性率(53.3%和40%)显著高于高分化(G1级)的强阳性率(12.5%)(P<0.05);有淋巴转移的上皮性卵巢癌中的强阳性率(94.7%和89.5%)显著高于无淋巴转移组的强阳性率(68.4%和73.7%)(P<0.05)。结论 MMP2和MMP9可能参与卵巢的正常生理功能,它的异常高表达在上皮性卵巢癌的浸润、转移和交界性上皮性卵巢肿瘤的复发中起了重要作用。     

益气降浊汤对于冠心病不稳定型心绞痛患者MMP-1、MMP-2的影响

目的:观察益气降浊汤治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将60例患者分为对照组30例和治疗组30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用益气降浊汤,疗程14 d。观察两组在治疗前后心绞痛疗效、心电图ST-T改变、血液中MMP-1、MMP-2及不良反应。结果:治疗组与对照组比较,心绞痛的症状和缺血性心电图改善明显(P<0.05),且治疗后治疗组MMP-1、MMP-2改善显著(P<0.05)。结论:益气降浊汤治疗不稳定型心绞痛疗效显著、安全性高。     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2，9的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型，观察心肌MMP-2，9的变化。方法大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg），6周以左室射血分数≤45％确定造模成功，18周使用左心导管进行血流动力学检查，取心肌采用RT—PCR，real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2，9的表达，并观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比，ISO组大鼠左心室重量指数明显增加（P〈0．01）。ISO组大鼠左室／体重比率和心肌MMP-2，9的浓度都明显升高（P〈0．01）。结论应用大削量ISO诱导大鼠充血性心力衰竭模型，该作用可能与心肌MMP-2．9激活有关。     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌VEGF MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨魟鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法:接种Lewis肺癌细胞,复制肺癌移植瘤模型;将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,给药后观察肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率和肺转移瘤灶数目;采用Westernblot检测瘤组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组对肿瘤的抑制率和肺转移数都具有显著性差异(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,该多糖各剂量组对VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞MMPs及TIMPs表达的影响

目的：观察补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMPs）及基质金属蛋白酶组织抑制剂（Tissue Inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）表达的影响,探讨补虚消癥汤对肾小球硬化的防治作用。方法：（1）应用血清药理学方法,制取中药的药理血清。（2）采用肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）作为刺激因子,诱导大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖。（3）应用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附ELISA法观察各组间MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2mRNA表达的情况。结果：1）补虚消癥汤能有效提升MMP-2/TIMP-2的比值,与对照组比较差异,高、中浓度组有统计学意义（P〈0.05）;2）补虚消癥汤能有效提升MMP-9/TIMP-1的比值,与对照组比较差异,均有统计学意义（P〈0.05）。结论：补虚消癥汤能通过影响MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2等的表达,改善MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1平衡,从而使细胞外基膜降解增加,缓解肾小球损伤。     

MMP - 2 在葡萄胎组织中的表达及意义

[摘要]目的探讨MMP-2在葡萄胎组织中的表达及其预测葡萄胎恶变的价值。方法收集清宫术后病理诊断为葡萄胎的30例患者首次清宫组织,并收集正常早孕（6—8周）无其他疾病、要求终止妊娠的20例绒毛组织。将组织分为正常绒毛组（20例）、葡萄胎组（24例）、侵葡组（3例）,采用免疫组化方法检测MMP-2在各组的表达情况。结果MMP-2在侵葡组、葡萄胎组以及正常绒毛组的灰密度值依次为71．87±16．43,93．38±11．45,105．33±15．12,组间两两比较均有显著性差异（P均〈0．05）。结论MMP-2高表达可能在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎发生发展过程中有促进作用,且有可能促进葡萄胎组织的恶变。     

冠心病患者血清MMP-9与Hcy的临床意义

目的探讨冠心病患者血清同型丰胱氨酸（Hcy）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与冠脉斑块性质的相关性及临床意义。方法选择72例疑诊冠心痛患者，所有入选患者均行冠脉造影及64层螺旋CT冠脉扫描，冠心病的诊断标准为冠脉至少一支血管狭窄程度≥50％，并根据斑块的CT值分为软斑块组（11例）、混合斑块组（14例）、硬斑块组（25例）及对照组（22例）。依冠脉造影结果分型为急性冠脉综合征（ACS）组（24例）与稳定型心绞痛（SAP）组（26例）。同时以ELISA法测定血清MMP-9及用化学发光法测血清Hcy，比较各组的差异及相互关系。结果软斑块组与混合斑块组血清Hcy、MMP-9水平高于硬斑块组和对照组（P〈0．05），MMP-9水平与Hcy水平显著正相关（r=0．657，P〈0．05）。结论MMP-9、Hcy与斑块的不稳定性密切相关，64层螺旋CT冠脉斑块检查联合血清Hcy、MMP-9水平检测可作为冠脉斑块不稳定性的预测指标。     

金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP13)的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,扶正化瘀组,石斛多糖低、中、高剂量组,采用四氯化碳(CCL4)复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应的干预药物,正常组、模型组给予生理盐水,每日1次,连续4周。采用荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏TGFβ1、TIMP-1、MMP13 mRNA的表达差异。结果:与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;与正常对照组比较,模型组TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达上调(P<0.05),MMP13 mRNA的表达下调(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组均能降低大鼠肝组织TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达,其中扶正化瘀组、石斛多糖中、大剂量表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组提高MMP13 mRNA的表达,其中以扶正化瘀组、石斛多糖大剂量为甚(P<0.05)。结论:石斛多糖具有下调TGFβ1、TIMP-1 mRNA表达,上调MMP13 mRNA表达,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

缺血性脑卒中神经血管单元的MMP/TIMP系统研究进展

缺血性脑卒中属于中医"中风"病,为临床常见高发病,严重危害我国人民健康,给社会和家庭带来沉重负担。缺血性脑卒中的发生发展机制复杂,尚未完全明确;中医辨证论治疗效显著,具有独特优势,方药作用机制亟待深入探索。神经血管单元(NVU)是近年来缺血性脑卒中病机研究的新热点,基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(MMP/TIMP)系统动态失衡是其损伤和修复的关键启动因素。目前,未见缺血性脑卒中证候病机与NVU的深入报道。因此,以MMP/TIMP系统动态失衡对NVU的作用与机制为切入点,结合中医证型和方药治疗,开展整体性、动态性研究,不仅可有效指导临床方药治疗,而且可为进一步丰富、创新中风病的病机理论提供科学依据。