FAP促卵巢癌侵袭和迁移的细胞内途径

目的：明确FAP发挥促增殖、侵袭和迁移作用的细胞内传递途径。方法： Transwell 实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910 PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果：迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时可使促进作用增强。迁移和侵袭实验证实NSC23766可抑制Rac1迁移和侵袭,与FAP联合作用可使FAP的促进作用减弱。结论：FAP不是通过细胞内RhoA/ROCK,而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910 PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。     

pten基因重组腺病毒对卵巢癌细胞生长的抑制作用

目的:观察携带野生型pten基因的重组腺病毒(Ad-pten)体外转染高转移卵巢癌HO-8910PM细胞后的表达,并研究其对卵巢癌细胞抑制增殖、诱导凋亡和抑制迁移的作用.方法:利用Ad-Easy腺病毒载体系统构建Ad-pten,体外转染高转移卵巢癌HO-8910PM细胞,荧光显微镜检测Ad-pten的转染效率. Western印迹检测pten在HO-8910PM细胞中的表达;MTT实验观察pten对细胞生长的影响;HE染色法观察外源性pten基因表达对细胞形态学的影响;细胞划痕实验观察pten对细胞迁移的抑制作用;Hoechest33258凋亡染色检测pten基因对HO-8910PM细胞凋亡的诱导作用.结果:外源性野生型pten基因经腺病毒介导成功转入HO-8910PM细胞,Western印迹检测出有PTEN蛋白的表达,当感染复数MOI为100时,体外转染效率高达90%以上. pten显著抑制HO-8910PM细胞增殖、诱导其凋亡并能抑制其迁移.结论:重组腺病毒是高效的基因转移系统,能将pten目的基因高效地转移到高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中,对细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用,并能抑制其迁移.     

苦参碱对人卵巢癌细胞株HO-8910PM增殖及侵袭运动能力的影响

目的 研究苦参碱对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM增殖及转移相关能力的影响及其作用机制.方法 以MTT法和台盼蓝拒染法检测苦参碱对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖的影响;Transwell小室法检测其对HO-8910PM细胞侵袭运动能力的影响;考马斯亮蓝染色法检测不同质量浓度苦参碱对H0-8910PM细胞细胞骨架的改变及免疫细胞化学方法检测药物作用前后HO-8910PM细胞Ezrin蛋白的表达.结果 苦参碱对HO-8910PM细胞增殖抑制呈明显剂量和时间效应;1.5 g/L苦参碱能明显抑制细胞的增殖,作用6 h后能抑制HO-8910PM细胞体外侵袭人工基底膜和运动能力,抑制率分别为(41.52±10.76)%和(39.73±10.67)%;1.0、1.5g/L苦参碱作用HO-8910PM细胞24 h后使细胞骨架明显改变,并上调Ezrin蛋白的表达.结论 苦参碱能抑制高转移性人卵巢癌细胞HO-8910PM的增殖能力和侵袭运动能力,其抗肿瘤侵袭运动的机制与细胞骨架和Ezrin蛋白表达的改变有关.     

β1整合素与卵巢癌细胞凋亡关系的实验研究

目的 研究β1整合素及纤维黏连蛋白在人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡中的作用及其意义.方法 以培养在包被纤雏黏连蛋白底物上的人卵巢癌HO-8910细胞为靶细胞,用不同浓度抗β1整合素单克隆抗体阻断β1整合素与纤维黏连蛋白的相互作用.用MTT法测定细胞增殖抑制率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率.结果 抗β1整合素单克隆抗体能抑制人卵巢癌HO-8910细胞的增殖,并有明显的时间和剂量依赖性(P＜0.05).荧光显微镜观察到细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术检测结果显示实验组S期上升,细胞凋亡率上升.结论 抗β1整合素单克隆抗体可抑制卵巢癌细胞的增殖,β1整合素抗体与卵巢癌细胞凋亡密切相关,阻断β1整合素与其特意配体纤维黏连蛋白的相互作用可诱导卵巢癌细胞凋亡.     

lncRNA MALAT1通过海绵吸附miRNA-141-3p 调控Wnt/β-catenin促进卵巢癌的生长及转移

目的 研究长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)在卵巢癌中的作用及调控机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测MALAT1在人正常卵巢上皮细胞系IOSE80及人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCA429和HO-8910PM中的表达,选取SKOV3及HO-8910PM细胞进行后续研究。利用siRNA干扰SKOV3和HO-8910PM细胞中MALAT1表达,CCK-8法检测细胞增殖,划痕及Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,并通过Western blot法检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)相关指标E-cadherin、N-cadherin的表达。利用生物信息学分析MALAT1与miRNA-141-3p的靶向关系,并利用双荧光素报告基因验证。MALAT1敲低及miRNA-141-3p抑制剂共同作用细胞,检测其对SKOV3及HO-8910PM细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并通过W...     

CXCL12/CXCR-4对卵巢癌高低转移细胞的作用机制探讨

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR-4对人卵巢浆液性囊腺癌高低转移细胞株HO-8910PM及HO-8910增殖、迁移作用的差异。方法采用流式细胞术分析HO-8910PM及HO-8910细胞中CD44、CD49e、E-cad-herin的表达差异;RT-PCR检测CXCR-4在HO-8910PM及HO-8910细胞中的转录水平差异;比较不同浓度CXCL12对HO-8910PM及HO-8910细胞增殖、迁移能力及对其表面相关黏附分子表达水平的影响。结果流式细胞术检测显示HO-8910PM及HO-8910细胞均表达CD44（97.6%vs 96.2%）,E-cadherin在前者不表达（6.5%）,后者高表达（92.5%）;CXCR-4在HO-8910PM中高表达（93.3%）,在HO-8910中不表达（5.7%）;CXCL12上调HO-8910PM中CD49e的表达（27.6%vs 83.2%,P〈0.05）,并且可促进细胞的增殖和移行。结论趋化因子CXCL12及其受体CX-CR-4在卵巢癌的增殖及侵袭转移中具有重要作用。     

葡萄糖调节蛋白78在卵巢癌侵袭转移中的作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在卵巢癌侵袭转移中的作用。方法免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性癌和40例卵巢浆液性囊腺瘤组织中GRP78的表达情况,Western blotting法检测GRP78的表达水平,分析GRP78的表达与卵巢浆液性癌临床病理指标之间的关系。采用Transwell小室法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞侵袭、迁移能力;分别使用shRNA-GRP78干扰和pcDNA-GRP78过表达GRP78检测HO-8910PM细胞和HO-8910细胞侵袭、迁移能力的变化。结果免疫组织化学结果显示,GRP78在卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率为90%,明显高于卵巢浆液性囊腺瘤的25%（P＜0.01）。GRP78在卵巢浆液性癌组织中表达水平高于卵巢浆液性囊腺瘤组织。GRP78表达水平高的卵巢浆液性癌病人,临床病理分级、分期更高,糖类抗原125水平更高,且发生淋巴结转移、盆腔转移、盆腔外转移的病人比例更高（P＜0.01）。体外研究结果显示,GRP78在高转移潜能的HO-8910PM细胞中的表达明显高于低转移潜能的HO-8910细胞（P＜0.01）。在HO-8910细胞中过表达GRP78可明显促进细胞的侵袭、迁移能力,而在HO-8910PM细胞中干扰GRP78的表达可明显降低细胞的侵袭、迁移潜能（P＜0.01）。结论卵巢癌组织中GRP78可促进卵巢癌细胞的侵袭、迁移能力。     

不同时间和浓度大蒜素对卵巢癌细胞的影响及机制探究

目的 探讨大蒜素(allicin)对人卵巢癌普通型HO-8910和高侵袭型HO-8910PM细胞株增殖的影响及诱导细胞凋亡机制、作用效果比较。方法 不同浓度的大蒜素作用于人卵巢癌HO-8910和HO-8910PM细胞株不同时间,采用MTT法观察细胞活力;集落形成实验计算克隆形成率;PI/Hochest 33342荧光染色,检测caspase-3活性;Western blot法检测caspase-3和PARP蛋白表达。结果 大蒜素能显著抑制HO-8910和HO-8910PM细胞的增殖和集落形成,影响caspase-3的活性和PARP蛋白裂解(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性;HO-8910PM细胞对大蒜素的敏感度均强于HO-8910细胞。结论 大蒜素可显著抑制卵巢癌细胞增殖,可能通过调节caspase-3和PARP诱导细胞凋亡,且高侵袭性卵巢癌细胞更敏感。     

冬凌草甲素对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制研究

目的 探讨冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制。方法 通过大剂量冲击法,诱导制备耐紫杉醇的人卵巢癌HO-8910PM细胞株（HO-8910PM/PIX）,用不同浓度冬凌草甲素处理HO-8910PM/PIX细胞;或在冬凌草甲素作用HO-8910PM/PIX细胞前以NF-κB激活剂TPA进行预处理。给药后,细胞经DAPI染色,荧光显微镜下观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blotting检测卵巢癌细胞中NF-κB蛋白的表达。建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型。接种后8周,观察冬凌草甲素对裸鼠皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中NF-κB的阳性表达。结果 与对照组相比,冬凌草甲素呈浓度相关性抑制卵巢癌HO-8910PM/PIX细胞增殖,显著诱导细胞凋亡,而TPA可显著削弱冬凌草甲素诱导细胞凋亡的作用。与HO-8910PM细胞相比,NF-κB在HO-8910PM/PIX细胞中表达显著上调,冬凌草甲素可抑制HO-8910PM/PIX细胞中NF-κB的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,明显减弱移植瘤组织中NF-κB的阳性表达。结论 冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制NF-κB的表达而实现。     

不同恶性行为卵巢癌细胞系DPP Ⅳ基因的表达

目的探讨二肽肽酶Ⅳ(DPP Ⅳ)基因在卵巢癌细胞系中的表达并分析其与卵巢癌细胞恶性行为的关系.方法利用细胞增殖、粘附、侵袭和迁移能力试验鉴定A2780、SKOV-3、HO-8910、HO-8910PM卵巢癌细胞系的恶性行为差异;应用酶活性测定、流式细胞和半定量RT-PCR技术检测DPP Ⅳ基因在A2780、SKOV-3、HO-8910和HO-8910PM细胞系中的表达并分析它与卵巢癌细胞恶性行为的关系.结果4种卵巢癌细胞的增殖、粘附、侵袭和迁移能力由高到低依次为:HO-8910PM、HO-8910、SKOV-3、A2780细胞系.DPP Ⅳ基因在A2780、SKOV-3、HO-8910和HO-8910PM细胞系中mRNA转录水平分别为0.7512±0.0012、0.5596±0.0015、0.3369±0.0009和0.2777±0.0006;酶活性分别为0.79±0.02、0.64±0.03、0.21±0.02和0.18±0.01;流式细胞术测定DPP Ⅳ基因蛋白表达水平分别为657.83±1.14、538.53±5.29、130.50±1.46和33.14±0.47.卵巢癌细胞的粘附、侵袭和迁移能力与DPP Ⅳ基因的mRNA转录水平相关系数分别为:-0.987、-0.983和-0.991;与蛋白表达水平相关系数分别为:-0.959、-0.988和-0.968;与酶活性相关系数分别为:-0.952、-0.868和-0.983.结论DPP Ⅳ基因的mRNA转录、蛋白表达水平以及酶活性与卵巢癌细胞系的粘附、迁移和侵袭能力呈负相关性.     

转移抑制基因BRMS1对卵巢癌细胞侵袭能力的影响

目的研究转移抑制基因BRMS1对高转移性人卵巢上皮癌细胞(HO-8910PM)侵袭能力的影响.方法脂质体介导将重组真核表达质粒pcDNA3.0-BRMS1转染HO-8910PM细胞;RT-PCR检测转染前后细胞中BRMS1mRNA的表达;Boyden小室法检测细胞侵袭能力.结果与未转染细胞(HO-8910PM)和pcDNA3.0空质粒转染细胞(HO-8910PM-vect)相比,BRMS1基因转染细胞(BRMS1.c2)侵袭穿透Matrigel基质膜的细胞数降低70.6%(P<0.001).结论BRMS1基因能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭能力,为进行卵巢癌基因治疗提供了实验依据.     

熊果酸对卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响

目的 探讨熊果酸对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其可能的机制.方法 以不同浓度的熊果酸处理高转移卵巢癌细胞HO-8910PM后,采用MTT法检测其对细胞的生长抑制作用,应用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验,观察熊果酸对HO-8910PM细胞侵袭和转移的影响,明胶酶谱法检测HO-8910PM细胞基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的活性变化,Westen blot方法检测细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化.结果 熊果酸处理后卵巢癌细胞生长受到抑制,且作用呈时效、量效依赖关系,熊果酸能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭和运动能力,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);熊果酸能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM明胶酶活性(P＜0.01),抑制卵巢癌HO-8910PM细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 熊果酸能抑制卵巢癌细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制MMP-2和MMP-9酶活性和蛋白表达有关.     

转移抑制基因BRMS1对卵巢癌细胞侵袭能力的影响

目的研究转移抑制基因BRMS1对高转移性人卵巢上皮癌细胞(HO-8910PM)侵袭能力的影响。方法脂质体介导将重组真核表达质粒pcDNA3.0-BRMS1转染HO-8910PM细胞;RT-PCR检测转染前后细胞中BRMS1mRNA的表达;Boyden小室法检测细胞侵袭能力。结果与未转染细胞(HO-8910PM)和pcDNA30空质粒转染细胞(HO-8910PM-vect)相比,BRMS1基因转染细胞(BRMS1.c2)侵袭穿透Matrigel基质膜的细胞数降低70.6%(P<0.001)。结论BRMS1基因能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭能力,为进行卵巢癌基因治疗提供了实验依据。     

SGI-1776 钝化Pim-1 对卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制

目的：检测SGI-1776 对卵巢癌HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法：体外培 养卵巢癌HO-8910 细胞;M法和克隆形成法检测SGI-1776 对HO-8910 细胞的增殖抑制作用;PI 染色流式细胞术(ow cytometry,FCM) 检测SGI-1776 对HO-8910 细胞周期分布的影响;Transwell 法检测SGI-1776 对HO-8910 细胞迁移 及侵袭的抑制作用;ELISA,Western 印迹,siRNA/cDNA 转染检测SGI-1776 对HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭抑制 作用的可能分子机制。结果：SGI-1776 在体外对HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用,阻 滞细胞周期于G1 期。随Pim-1 激酶活性降低,Pim-1 蛋白表达下调,同时Pim-1 下游蛋白CDK6,pCDK6,CDK4, pCDK4,CDK2 和pCDK2 表达下调,而P21 和P27 蛋白表达上调。用siRNA 干扰沉默Pim-1 基因,则SGI-1776 对 HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA 转染HO-8910 细胞,则能部分抵消SGI-1776 对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论：SGI-1776 通过钝化Pim-1 而发挥其抑制卵巢癌HO-8910 细胞增殖、迁 移和侵袭的作用,提示Pim-1 是卵巢癌治疗的新的分子靶。     

半边旗提取物5F对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞增殖的影响及作用机制的实验研究

目的:探讨半边旗提取物5F(简称5F)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞增殖的影响及其作用机制.方法:以MTT法检测5F对HO-8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术分析5F对HO-8910PM细胞周期的影响;Western blot分析NF-κB(P65)、焦点粘附激酶(focal adhesionkinase,FAK)的表达及FAK酪氨酸磷酸化水平.结果:不同浓度的5F分别处理细胞24 h后,对HO-8910PM细胞增殖有明显的抑制作用;使G0/G1期的细胞减少,阻断细胞于G2/M期;5F可使NF-κB(P65)的表达下调,上调FAK的表达,并下调FAK酪氨酸磷酸化水平.结论:5F通过影响HO-8910PM细胞周期、下调NF-κB(P65)表达及促进FAK的表达来抑制细胞生长.     

角质细胞生长因子在卵巢癌细胞迁移和侵袭中的作用

目的研究角质细胞生长因子（KGF）在卵巢癌细胞系侵袭和迁移过程中的作用,进一步探讨其在卵巢癌转移和侵袭过程中的分子学机制。方法选用人类卵巢癌细胞系HO-8910PM（高转移）及小鼠NIH3T3成纤维细胞系,采用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）分别检测不同浓度KGF对卵巢癌细胞系迁移和增殖的影响,用Western Blot和免疫荧光法研究KGF在活化的NIH3T3中的表达,并验证IL-1β、TGF-β1以及卵巢癌细胞系的条件培养基（CM）对其表达产生的活化和诱导作用。结果细胞划痕实验结果显示,KGF对卵巢癌细胞系的迁移能力有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组、30 pmol/L组和300 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。MTT实验显示,KGF对卵巢癌细胞系的增殖有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Western Blot证实IL-1β、TGF-β1及CM对KGF在成纤维细胞上的表达有诱导作用,而免疫荧光验证了IL-1β、TGF-β1及CM对成纤维细胞的活化作用。结论 KGF对卵巢癌细胞系的增殖、迁移和侵袭有促进作用,而IL-1β、TGF-β1以及CM对成纤维细胞的活化及KGF在成纤维细胞上的表达有不同程度的诱导作用。     

ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用抑制肿瘤细胞侵袭迁移

目的 探讨ECRG2影响人成纤维肉瘤HT1080细胞侵袭迁移的分子机制. 方法 利用ECRG2可诱导表达系统观察该基因对uPAR与β1整合素相互作用及下游Src/MAP信号通路的影响. 结果 ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用、阻断uPAR/β1/Src/MAP信号通路,从而抑制HT1080细胞的侵袭迁移;ECRG2基因缺失导致uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路活性增强,促进HT1080细胞的侵袭迁移. 结论 ECRG2基因通过干扰uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路参与肿瘤细胞侵袭迁移的调控.     

ghrelin对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖和凋亡的影响

目的探讨ghrelin对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖及凋亡作用的影响。方法将不同质量浓度的ghrelin(400、500、600、700、800ng·mL-1)与人卵巢癌细胞株HO-8910共同培养,采用MTT法检测细胞增殖的抑制率,Tunel法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果ghrelin≥600ng·mL-1时对HO-8910细胞增殖的抑制率具有显著作用(P<0.05)。600ng·mL-1质量浓度的ghrelin作用于HO-8910细胞20min后,细胞凋亡、p-ERK1/2的灰度值均显著减少(均P<0.05)。结论 ghrelin能抑制人卵巢癌细胞株HO-8910增殖、促进其凋亡;ERK1/2可能参与了ghrelin对人卵巢癌细胞株HO-8910作用的过程。 更多还原     

RNA干扰survivin对卵巢癌HO-8910PM细胞周期的影响

目的 探讨RNA干扰survivin基因对卵巢癌HO-8910PM细胞周期的影响.方法 实验分3个组：siR-NA组,采用脂质体法将靶向survivin siRNA荧光真核表达质粒载体pGPU6-GFP-survivin-shRNA转染卵巢癌HO-8910PM细胞;空白对照组,单纯细胞培养;阴性对照组,用表达与survivin序列无同源性的siRNA片段质粒pGPU6-GFP-NC转染细胞.于转染后48 h和72 h,用PI单染法流式细胞术检测各组HO-8910PM细胞周期的变化以及Western blot检测survivin蛋白的表达情况.结果 PI单染流式细胞仪检测细胞周期结果表明,与空白对照组和阴性对照组相比较,2个时间点siRNA组转染后的G0/G1期细胞比例明显增加,而G2/M期细胞比例均下降（P＜ 0.05）;Western blot结果证实,siRNA组的HO-8910PM细胞survivin蛋白的表达量明显下调.结论 导入survivin基因特异性的siRNA可导致卵巢癌HO-8910PM细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞增殖受阻,且细胞sur-vivin蛋白表达量下降.     

半边旗二萜类化合物5F对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM NF-κB(P65)、Smad3蛋白和NF-κB(P65)、ETS-1 mRNA表达的影响

目的研究半边旗二萜类化合物5F(11α-羟基-15-氧-16-烯-对映贝克杉烷-19酸)对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM细胞内核转录因子κBP65亚基[NF-κB(P65)]、Smad3蛋白及NF-κB(P65)、ETS-1mRNA表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法MTT法检测5F对HO-8910PM细胞增殖的影响;Westernblot分析NF-κB(P65)及Smad3蛋白的表达;RT-PCR分析NF-κB(P65)及ETS-1mRNA的表达。结果5F能抑制HO-8910PM细胞的增殖,抑制率随剂量的增加而增加,具有剂量依赖性;25～100μmol/L5F作用HO-8910PM细胞24h后,NF-κB(P65)、Smad3蛋白表达水平明显下降,并呈剂量效应关系;5F明显下调NF-κB(P65)mRNA的表达,轻微下调ETS-1mRNA的表达。结论5F抗肿瘤活性与NF-κB(P65)、Smad3蛋白和NF-κB(P65)、ETS-1mRNA的表达有关。