富氧对纠正低氧大鼠学习记忆功能持续时间的实验研究

目的：探讨海拔5400m高原富氧对纠正低氧大鼠学习记忆功能持续时间的作用；方法：3月龄Wistar大鼠22只随机分为低氧组(12只)和富氧组(10只)，低氧组在模拟海拔5400m的低压舱内24小时，富氧组在模拟海拔5400m的低压舱内。1，2小时富氧(27％的氧混合气)12小时，于出富氧室即刻、2h、4h、6h分别进行Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力；结果：与低氧组比较，富氧组寻找平台潜伏期的时间缩短，低氧组运动水迷宫游泳呈周边型，富氧组呈向平台型，出富氧室4h，学习记忆功能仍明显高于急性缺氧组；结论：富氧能改善缺氧大鼠的学习记忆功能，增加机体的氧储备，在高原军事医学中有非常重要的应用价值。     

富氧水对急性缺氧大鼠血流动力学和心功能作用机制的研究

目的：探讨富氧水对急性缺氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法。取14只Wistar大白鼠随机分为2组：①低氧组（n=7）：低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d；②富氧水组（n=7）：置于模拟海拔5400m低压氧舱内，每天早晚各灌服富氧水一次，每次5mL，连续3d。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内，低氧组和富氧水组动物用10％氨基甲酸乙酯腹腔麻醉，分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉，用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线，测定心率（HR）、肺动脉压力（PAP）、右室收缩压（RVSP）和舒张压（RV-EDP）、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率（±dp／dtmax）等血流动力学指标及心肌超微结构的变化。结果：富氧水组较低氧组HR、RVSP、肺动脉收缩压、肺动脉平均压降低，±dp／dtmax增高，有非常显著性差别（P〈0．01或P〈0．05）；RV-EDP和肺动脉舒张压差别无显著性（P〉0．05）。结论：富氧水具有降低肺动脉压，改善血流动力学和心肌传导性的作用。     

高压氧预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心功能保护机制的研究

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心脏功能的影响.方法 取13只Wistar大白鼠随机分为2组:低氧组(n=7),将大鼠置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d;HBO预处理组(HBO组,n=6),进入低压舱前2 d给予HBO预处理2 d,每天1次,然后置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d.第4天上午在模拟海拔5400 m的低压氧舱内,2组动物用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记肺动脉压力曲线5min,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax>)等血流动力学指标,并观察心肌超微结构的变化.结果HBO组较低氧组HR、RVSP降低,±do/dtmax>增高,差异有统计学意义(P<0.01);肺动脉舒张压降低,差异有统计学意义(P<0.05),肺动脉收缩压、肺动脉平均压、RVEDP差异无统计学意义(P>0.05).低氧组心肌细胞线粒体肿胀、溶解,肌浆网扩张,局部区域形成许多泡状;HBO组心肌无明显病变,仅滑面内质网轻度扩张.结论 高压氧具有改善急性低氧大鼠血流动力学、降低肺动脉压、保护心功能的作用.     

低氧习服过程对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构的影响

目的：观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响。方法：32只Vistar大鼠随机分成4组：常氧对照组（N组，n=8）、急性低氧组（H组，n=8）、3000m低氧习服＋急性低氧组（G组，n=8）、5000m低氧习服＋急性低氧组（（=5组，n=8）。习服完成后，置于模拟海拔6000m急性低氧24h，观察动物在不同低氧习服水平对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构改变。结果：急性低氧组大鼠肺组织显微和超微结构出现少量的肺泡性肺水肿，明显的间质性肺水肿；而经过低氧习服后，间质性肺水肿明显减轻，基本无肺沿幽市水肿出现。结论：低氧习服可以明显减轻急性低氧大鼬市水肿特别是间质肺水肿的程度。     

低压舱内训练对三项全能竞技运动员体能表现的影响

我们就5名三项全能运动员低压舱训练对需氧代谢的影响进行了研究。在持续3周时间里，受试者改变了他们通常每天3次自行车训练（约30h／w）程序，而采用在模拟4000m高原（462mmHg）（61．skPa）低压舱内每天3次自行车功量仪训练。在低压舱训练前后，运动员在常氧和低氧（462mmHg）情况下做极量和次极量运动．运动期间计录呼吸和心脏的各项参数，测试血乳酸水平，每月采血一次监测血细胞参数和Hb。结果显示：低压舱训练对红细胞生成无影响，血红素浓度也保持不变；对于在常氧和低氧下最大氧耗和最大有氧能力亦无影响。在模拟2000m高原做次极…     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧。对照组实验条件相同，但不作上升。结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降；硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值显著降低；心肌线粒体钙含量明显增加；心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变。结论：低压缺氧后内皮细胞超微结构改变可能与ＥＴ浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关。     

低氧习服对大鼠心肌肌浆网酶活性和钙摄取能力的影响

目的 研究低氧习服对大鼠心肌功能的影响。方法 18只雄性Wistar大鼠,随机分为常氧对照组、急性低氧组和间断低氧习服组3组,每组n=6。经间断低氧习服（先后模拟海拔3000m和5000m低氧各14d,每天4h,最后8000m低氧4h）和急性低氧（模拟海拔8000m低氧4h）的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌浆网SR,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用γ-32Pi参入法测定PLB的磷酸化,用微孔滤膜过滤技术测定ATP依赖性心肌SR^45Ca^2＋摄取功能。结果 1）低氧对大鼠心肌SRNa^＋,K^＋-ATPase的活性无明显影响;2）急性低氧大鼠心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase活性较正常大鼠显著降低（P〈0．01）,而低氧习服大鼠心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase活性则较未习服者明显为高（P〈0．01）,接近正常水平;3）急性低氧大鼠心肌SRPLB的磷酸化显著减弱,而低氧习服大鼠PLB的磷酸化则明显提高,表明低氧习服可减轻对钙泵的抑制;4）急性低氧可显著抑制心肌SR对^45Ca^2＋的摄取,而低氧习服时,SR摄取^45Ca^2＋的能力显著增强,最大摄取量显著增高。结论 低氧习服可以明显提高心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase及钙泵的活性,从而提高心肌收缩和舒张功能。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠脑组织的腺苷三磷酸酶及琥珀酸脱氢酶变化

目的从腺苷三磷酸酶（ATPase）和琥珀酸脱氢酶（SDH）在脑组织内含量变化的观察分析，探讨急性高空低压缺氧时大白鼠脑组织病理学的改变。方法将雄性Wistar大鼠随机分成5组：即对照组，3000、5000、8000及10000m实验组，于低压舱内缺氧30min后分别处死，取大脑顶叶、海马和小脑，行病理学常规切片染色、酶组织化学染色和图像分析。结果大鼠各部位脑组织随缺氧高度增加渐发生脑细胞水肿、变性等组织学改变；在顶叶和海马中ATPase和SDH的活性在3000m时轻度增高；5000－8000m时下降，SDH下降更明显；10000m时ATPase有显著降低，并认为SDH较ATPase对缺氧更敏感，而小脑则相对不稳定。结论大鼠在急性高空低压缺氧时，随高度上升，其生理紊乱、组织形态学改变及酶活性变化之间呈平行关系。脑组织的ATPase和SDH的活性变化直接影响了脑的生理功能。     

茶多酚对5500m低压条件下吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用

目的 观察天然抗氧化剂茶多酚（Tea Polyphenols,TP)对模拟飞行低压吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用。方法 42只雄性昆明种小鼠随机分为3组（n=14):对照组（A）、5500m低压吸氧组（B）和TP保护组（C）。B、C两组置于动物低压舱在5500m低压下吸氧（＞96％）,2h/d,3d/wk,共8wk。上舱暴露前,C组灌胃给予TP100mg/kg,另2组给予蒸馏水。末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出心肌组织。测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。另外,用免疫组化法对心肌组织Cu,Zn-SOD和诱生型NO合酶（iNOS)的含量进行定性观察。结果 与对照比较,B组MDA水平、SOD添性和Cu,Zn-SOD酶含量明显升高（P＜0．05）;TP有明显保护作用：降低MDA生成（P＜0．01）,SOD活性和含量恢复正常。与之相反,重复5500m低压吸氧暴露后,心肌NO含量和iNOS表达明显降低。重复给予TP使NO代谢恢复正常。结论 天然抗氧化剂茶多酚对模拟飞行低压吸纯氧引起的心肌自由基代谢异常具有保护作用。     

低氧训练对大鼠骨骼肌血红素氧合酶mRNA表达的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌血红素合酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5天。第6周末最后一次运动后休息48h后处死、取材。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达。结果:与常氧安静对照组相比,低住低练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达显著升高(P<0.05),高住高练组、低住高练组非常显著升高(P<0.01);高住低练组与低住低练组比较显著降低(P<0.05);高住高练后复氧训练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达与高住高练组相比显著降低(P<0.01),基本回到常氧安静对照组水平。结论:高住高练和低住高练可提骨骼肌HO-1mRNA表达。     

低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。     

高住低训对大鼠骨骼肌SDH与LDH活性的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)对骨骼肌有氧代谢和糖酵解能力的影响.方法:7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组(C)、低氧对照组(HC)、高住低训组(HT)和常氧训练组(NT),又依4天、7天、28天的不同取样时间,将以上每组分成3小组.建立模拟海拔4000米中等强度高住低训4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20米/分,1次/天,1小时/次,5次/周).用生化法分别测定不同时间点大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)和乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)的活性.结果:4～28天高住低训后,骨骼肌SDH活性显著升高(P＜0.001),其在第28天时较对照组高约2倍;整个实验期LDH活性无显著变化(P＞0.05).提示高住低训可提高骨骼肌有氧代谢能力,但对糖酵解供能能力的影响尚不确定.     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。     

递增负荷低氧训练对大鼠股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达的影响

目的:探讨递增负荷低氧训练对调节大鼠骨骼肌血管生长和舒张相关基因(eNOS、HO-1、VEGF)的影响。方法:80只雄性SD大鼠适应性训练后分为常氧安静组,常氧训练组,常氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,低氧安静组,低氧训练组,低氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,共8组;所有训练组进行4周水平跑台训练,常氧训练组(35m/min)和低氧训练组(30m/min)采用恒定负荷,1h/d,5d/w,持续4周;4个递增训练组采用递增负荷,1h/d,5d/w,持续4周。低氧组每天在低氧环境(氧浓度13.6%,模拟海拔约3500米)中生活。采用荧光定量PCR测定股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达。结果:(1)低氧训练组骨骼肌eNOS mRNA表达较常氧安静、常氧训练和低氧安静组显著下降(P<0.05),常氧递增训练Ⅱ组较常氧训练组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著下降(P<0.05)。(2)常氧训练、低氧训练组骨骼肌HO-1 mRNA表达较常氧安静和低氧安静组均显著下降(P<0.05),常氧递增训练I组较常氧训练组显著上升(P<0.05),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练和低氧递增训练Ⅰ组显著性下降。(3)常氧训练、低氧训练组骨骼肌VEGF mRNA表达较常氧安静组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较常氧递增训练Ⅱ、低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著降低。结论:(1)低氧环境长期训练抑制股外肌eNOS mRNA表达;一定强度常氧递增训练促进其表达,低氧递增负荷训练则抑制其表达。(2)4周常氧和低氧训练均抑制股外肌HO-1 mRNA表达;低氧和常氧递增负荷对HO-1的影响与对eNOS一致。(3)常氧训练和低氧训练可促进股外肌VEGF mRNA表达,低氧环境下增加训练负荷抑制其表达。     

低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理观察

目的 通过对模拟高原低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理改变的研究,探讨高原脑水肿的病理基础.方法 选320～380 g的雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为常氧组、4 000 m组、6 000 m组和8 000 m组各8只.后3组动物置于低压舱中模拟海拔4 000 m、6 000 m、8 000 m高原低氧环境持续8 h后,对所有大鼠进行扩散加权成像检查及脑组织的光镜和电镜观察.结果 低氧处理的各组扩散加权成像均出现低强度信号,表观扩散常数值升高.与常氧组比较,4 000 m组表观扩散常数值的升高无明显差异,6 000 m组和8 000 m组表观扩散常数值升高有显著性差异.病理检查显示,4 000 m组脑组织呈现混合性脑水肿,血脑屏障轻度损伤;6 000 m组以血管源性脑水肿为主,血脑屏障损伤加重;8 000 m组重度血管源性脑水肿,血脑屏障破坏解体.结论 低氧所致的脑水肿主要是血管源性脑水肿,其病理基础是低氧导致的血脑屏障损害.     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响

目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。     

高住低练对大鼠肝组织低氧诱导因子-1α蛋白表达的影响

目的:探讨不同持续时间低氧后运动训练(高住低练)对大鼠肝组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只:安静对照组不训练,不进行低氧暴露;两低氧暴露组和两高住低练组每天分别进行8小时或12小时低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m);同时,训练对照组和两高住低练组每天均以25m/min的速度进行跑台训练1h,每周5天,共4周。采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠肝组织HIF-1α的蛋白表达,并采用计算机显微图像分析系统进行HIF-1α定位及阳性表达定量分析。结果:与安静对照组相比,不论是单纯低氧暴露组、单纯训练组或者高住低练组HIF-1α蛋白表达均显著增加(P<0.05);12小时低氧暴露组HIF-1α蛋白表达灰度值比8小时稍增高,无统计学意义(P>0.05),而阳性物质表达面积和PI显著增加(P<0.05);与训练对照组比较,8小时和12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达增加,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);8小时高住低练组HIF-1α蛋白表达比8小时低氧暴露组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达比12小时低氧暴露组显著增加(P<0.05,P<0.01);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:(1)不论单纯低氧暴露、单纯训练或者高住低练均能促进肝组织HIF-1α蛋白表达增加;(2)高住低练过程中肝组织HIF-1α蛋白表达高于单纯低氧暴露或单纯训练方式,不同持续时间低氧后运动对大鼠肝组织HIF-1α蛋白表达的影响不同。     

蒜油抗高原缺氧效应初探

目的:探讨蒜油对急进模拟高原大鼠的抗缺氧效应。方法:低压氧舱复制大鼠急进高原模型,观察蒜油对血气、血液动力学、自由基等指标的影响。结果:蒜油提高了大鼠急进高原模型动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2),P<0.05;降低了肺动脉压(PAP),P<0.01;主动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max)),P<0.001;增加了血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量,P<0.001。结论:蒜油具有抗高原缺氧效应,其作用可能是通过降低肺动脉高压(HPAP)及心肌氧耗,纠正自由基代谢失衡来实现。大蒜是较有潜力的抗高原缺氧药物。