伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究

[目的]分析伸筋易骨法对L型钙通道活性及软骨细胞内钙离子浓度影响探讨伸筋易骨法防治膝骨性关节炎(KOA)的力学-生物转导机制。[方法]将50只日本大耳白兔编号并随机分成5组,观察组、对照组、模型组、空白组、假手术组各10只,采用改良的Hulth造模法模拟应力失常诱导的KOA模型,观察组以伸筋易骨法治疗,对照组给予关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗。通过激光共聚焦显微镜检测各组原代软骨细胞内钙离子浓度,运用膜片钳技术检测各组软骨细胞L型钙通道电流密度。[结果]观察组、对照组原代软骨细胞内钙离子浓度均高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组、对照组软骨细胞内L型钙通道电流密度均高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]伸筋易骨法上调细胞表面L型钙通道活性,增加软骨细胞内钙离子浓度,进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用,该机制可能是推拿手法或同类物理治疗发挥作用的重要原因之一。     

伸筋易骨矫形手法对兔膝关节软骨细胞代谢及Sox9表达的影响

[目的]探讨伸筋易骨矫形手法对兔膝关节软骨细胞代谢及Sox9表达的影响。[方法]将膝骨关节炎(KOA)模型兔随机分为3组,治疗组采用伸筋易骨矫形手法治疗,对照组采用关节腔注射玻璃酸钠治疗,模型组不做干预,同条件饲养,取材后分离膝骨关节软骨细胞体外培养,镜下观察并通过四甲基偶氮唑盐比色法(MMT)对比3组软骨细胞增殖情况;通过蛋白免疫印迹分析3组软骨细胞Sox9的表达变化。[结果]镜下观察治疗组、对照组关节软骨的增殖速度均快于空白组,其中治疗组增殖速度最快,MMT法检测治疗组软骨细胞增殖能力高于对照组(P0.05),蛋白免疫印迹分析显示治疗组Sox9表达高于对照组(P0.05)。[结论]伸筋易骨矫形手法具有提高软骨细胞增殖速度,增强软骨细胞增殖能力,同时该手法可以提高损伤软骨组织Sox9的表达水平,从而促进软骨细胞的合成代谢。     

独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠软骨细胞代谢，BMP-7及SIRT1表达的影响

目的:观察独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨细胞代谢、骨形成蛋白-7(BMP-7)及沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的影响,为独活寄生汤的临床应用补充理论依据。方法:采用Hulth法建立KOA模型大鼠,模型成功后采用酶原消化法培养KOA软骨细胞;另将40只大鼠分为独活寄生汤低、中、高剂量组(0.85,1.7,3.4 g·kg~(-1))及硫酸氨基葡萄糖组(硫酸氨基葡萄糖胶囊0.3 g·kg~(-1)),灌胃14 d后处死取血清;将培养细胞分为正常组、模型组、独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组(对应剂量组大鼠血清培养)及硫酸氨基葡萄糖胶囊组(硫酸氨基葡萄糖组大鼠血清培养);采用结晶紫法检测各组软骨细胞增殖能力;采用荧光原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测各组软骨细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组软骨细胞中基质金属蛋白酶-13(MMP-13),MMP-3,Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ),聚集蛋白聚糖(Aggrecan),BMP-7及SIRT1 mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组软骨细胞中MMP-13,MMP-3,ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1的表达。结果:(1)与正常组软骨细胞比较,模型组细胞增殖能力明显降低,与模型组细胞比较,独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组软骨细胞增殖能力提高(P0.01);(2)与正常组软骨细胞比较,模型组细胞凋亡数量明显增加,与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组细胞凋亡数量明显降低(P0.01);(3)与正常组软骨细胞比较,模型组细胞MMP-13,MMP-3表达升高,ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1下降(P0.01);与模型组比较,低剂量组细胞中MMP-13,MMP-3 mRNA及蛋白表达无明显变化;硫酸氨基葡萄糖组及中、高剂量组细胞中MMP-13,MMP-3 mRNA及蛋白表达明显下降,且剂量越高上述蛋白及mRNA表达越低;硫酸氨基葡萄糖组及低、中、高剂量组细胞中ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1表达升高,且随剂量的增高而升高(P0.01)。结论:独活寄生汤含药血清可通过增加KOA软骨细胞内BMP-7及SIRT1的表达,增加KOA软骨细胞合成代谢、抑制分解代谢,从而起到抑制KOA软骨细胞凋亡,促进软骨细胞再生的作用,进而起到治疗KOA的目的。     

独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠关节软骨细胞凋亡及GRP78，CHOP，HIRA及ASFla表达的影响

目的:观察独活寄生汤含药血清抗膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨细胞凋亡、内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及衰老蛋白组蛋白调节因子(HIRA),染色质组装和调节复合因子1a(ASF1a)的影响。方法:采用Hulth法建立KOA模型大鼠,模型成功后采用酶原消化法培养正常软骨细胞与KOA软骨细胞;另将40只大鼠分为独活寄生汤低、中、高剂量组(0.85,1.7,3.4 g·kg~(-1))及阳性药组(硫酸氨基葡萄糖胶囊3 g·kg~(-1)),灌胃14 d后处死取血清;将培养细胞分为空白组、模型组、独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组(对应剂量组大鼠血清培养)及阳性药组(阳性药组大鼠血清培养);采用活性检测试剂盒(CCK-8)法检测各组软骨细胞增值率;采用TUNEL法检测各组软骨细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组软骨细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白的表达。结果:与空白组软骨细胞比较,模型组细胞增殖抑制率明显升高,与模型组细胞比较,独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组及阳性药组软骨细胞增殖抑制率降低(P0.05);与空白组软骨细胞比较,模型组细胞凋亡数量明显增加(P0.05),与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及阳性药组细胞凋亡数量明显降低(P0.05);与空白组软骨细胞比较,模型组细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及阳性药组细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白表达降低(P0.05)。结论:独活寄生汤含药血清可通过减少KOA软骨细胞内质网应激相关因子GRP78,CHOP及衰老相关因子ASF1a,HIRA的表达,从而起到抑制KOA软骨细胞衰老、凋亡,促进软骨细胞再生的作用,进而起到治疗KOA的目的。     

氧化苦参碱镇痛作用与钙离子通道相关性的研究

目的研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)镇痛作用是否与电压门控钙离子通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)N-型有关。方法 45只小鼠按随机数字表法分为假手术组、部分坐骨神经结扎(partial sciatic nerve ligation,PSNL)疼痛模型组(模型组)和OMT给药组,每组15只。采用结扎部分坐骨神经的方法建立部分坐骨神经结扎疼痛模型。分离小鼠背根神经节(dorsal root ganalia,DRG),培养DRG神经元细胞。利用Fluo-3荧光探针检测各组DRG细胞内钙离子浓度的变化;采用Western blot免疫印迹技术检测小鼠大脑及DRG组织中电压门控钙离子通道的N-型(Cav2.2)和L-型(Cav1.3)蛋白水平表达的差异。结果与假手术组比较,模型组DRG神经元细胞内钙离子浓度升高(P0.05),大脑组织中Cav2.2蛋白表达量升高(P0.05),DRG组织中Cav2.2蛋白表达量降低(P0.01);与模型组比较,OMT给药组DRG神经元细胞内钙离子浓度降低(P0.05),大脑组织中Cav2.2蛋白表达量降低(P0.01),DRG组织中Cav2.2蛋白表达量升高(P0.01)。而各组间大脑和DRG组织中Cav1.3蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 OMT的镇痛机制可能与Cav2.2通道介导的钙离子流动有关。     

内热针疗法对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡及Caspase-3和Caspase-9表达的影响

目的:探究内热针疗法对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠软骨细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3和9(Caspase-3和Caspase-9)表达的影响。方法:采用随机数字分组法将32只大鼠分为正常组、模型组、对照治疗组和治疗组,每组8只。正常组不予任何治疗,其余3组采用经改良后的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立大鼠KOA模型,牵拉大鼠左后肢踝关节使其处于完全伸直位,并采用树脂绷带进行固定,共制动6周。造模成功后,模型组大鼠不给予任何治疗;对照治疗组大鼠给予中频脉冲电疗法;治疗组大鼠予内热针进行治疗,每次30min,每天1次,每周休息2d,共治疗3周。3周后,分离损伤软骨组织,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining,HE)观察各组大鼠膝关节软骨组织病理变化;采用酶联免疫吸附反应(enzyme linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测组织匀浆上清液中细胞色素C(cytochrome-C,Cyt-C)的含量。分离损伤软骨组织中的软骨细胞,采用流式细胞仪分别检测各组细胞凋亡及线粒体膜电位变化;分别采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot,WB)检测软骨细胞中Caspase-3和Caspase-9在mRNA和蛋白水平上的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠软骨组织损伤明显;损伤软骨组织匀浆上清液中Cyt-C的表达水平上升(P0.01);软骨细胞凋亡显著增加(P0.01);软骨细胞线粒体细胞膜电位显著下降(P0.01);Caspase-3和Caspase-9在mRNA及蛋白水平上的表达显著增加(均P0.01)。与模型组比较,对照治疗组和治疗组KOA大鼠软骨组织损伤得到明显缓解;损伤软骨组织匀浆上清液中Cyt-C的表达水平降低(均P0.01);软骨细胞凋亡显著降低(均P0.01);软骨细胞线粒体细胞膜电位显著升高(均P0.01);Caspase-3和Caspase-9在mRNA及蛋白水平上的表达显著降低(均P0.01)。与对照治疗组比较,治疗组对KOA大鼠的治疗作用更加显著。结论:内热针能显著改善KOA大鼠的病理学变化,抑制KOA中软骨细胞的凋亡,这可能与其抑制Caspase-3和Caspase-9的表达密切相关。     

四妙散调节软骨细胞凋亡与自噬治疗膝骨关节炎大鼠的实验研究

目的:通过膝骨关节炎大鼠模型研究四妙散调节软骨细胞凋亡与自噬治疗膝骨关节炎(KOA)大鼠的作用机制。方法:8周龄SD大鼠27只,随机分为正常对照组、KOA模型组、四妙散组,KOA模型组和四妙散组采用前交叉韧带切除法制作KOA模型,手术6周后四妙散组以四妙散药液灌胃,正常对照组和KOA模型组以生理盐水灌胃。连续灌胃4周后取膝关节软骨组织,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定凋亡细胞所占比例,采用荧光定量PCR检测关节软骨组织中凋亡和自噬相关基因表达水平。结果:与正常对照组比较,KOA模型组大鼠关节软骨细胞凋亡率显著升高,关节软骨细胞中凋亡相关蛋白Fadd、Casp3的表达显著升高,自噬相关蛋白LC3的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与KOA模型组比较,四妙散组大鼠关节软骨细胞凋亡率显著降低,关节软骨细胞中凋亡相关蛋白Fadd、Casp3的表达显著降低,自噬相关蛋白LC3的表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:软骨细胞凋亡是KOA发病中的重要因素,该凋亡可能通过FADD-CASP3途径发挥作用。软骨细胞自噬作用的激活可抑制细胞凋亡,可能是延缓及控制KOA进展的一个新机制,四妙散可能通过该机制发挥治疗作用。     

伸筋易骨法调控家兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的实验研究

[目的]研究伸筋易骨法影响调控甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)促进兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的作用。[方法]新西兰大耳白兔编号后随机分为正常组、假手术组、模型组、推拿组、玻璃酸钠组,每组各10只,改良Hulth法制备膝骨性关节炎(KOA)兔模型,推拿组采用伸筋易骨法治疗21 d,玻璃酸钠组采用关节腔玻璃酸钠注射治疗,每周1次,共治疗3周,取材后透射电镜观察细胞器情况,扫描电镜观察软骨组织表面的变性和修复情况,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTHrP mRNA的表达。[结果]RT-PCR法检测各组软骨组织PTHrP mRNA的表达,假手术组与正常组PTHrP mRNA的表达经统计学比较,无统计学意义(P>0.05),模型组与正常组比较,具有统计学意义(P<0.05),推拿组、玻璃酸钠组与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05),推拿组与玻璃酸钠组相比,无统计学意义(P>0.05),推拿组、玻璃酸钠组与正常组相比,具有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜检查显示,模型组软骨表面垄沟样明暗带明显紊乱,胶原纤维裸露;推拿组和玻璃酸钠组软骨表面有纤维爬过,提示软骨修复。透射电镜观察显示,模型组软骨细胞形态肥大,粗面内质网形态异常,核膜上多个膜孔,线粒体消失,胶原纤维断裂;推拿组和玻璃酸钠组软骨细胞细胞形态结构基本正常,细胞内可见多个自噬小体。[结论]伸筋易骨法能够调控软骨合成代谢关键蛋白PTHrP的表达,减缓软骨变性,促进软骨修复,减轻KOA症状。     

针砂马准灸对兔膝骨性关节炎软骨uPA、uPAR、PAI-1的影响

目的观察针砂马准灸对兔KOA模型软骨细胞中uPA、uPAR、PAI-1表达水平的影响,探究回医针砂马准灸治疗KOA的作用机理。方法 6月龄新西兰大耳兔40只,随机分为针砂马准灸组、艾灸组、模型组、空白组,每组10只。采取右后肢伸直位石膏管型固定法制备兔KOA模型,针砂马准灸组给予针砂马准灸治疗,艾灸组给予膝关节局部艾灸治疗,模型组每日在兔固定器上固定15分钟,空白组不予任何处理,6天为1疗程,共治疗2个疗程。治疗结束后采用HE染色法观察各组软骨的病理改变,并进行C.Colombo评分;RT-PCR及Western blot法检测各组关节软骨中uPA、uPAR、PAI-1 mRNA及蛋白的表达。结果 HE染色显示模型组兔KOA软骨表面大量细胞崩解、潮线不完整缺损、软骨下血管增生明显;与空白组比较,模型组C.Colombo评分升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针砂马准灸组及艾灸组C.Colombo评分降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组KOA软骨细胞中uPA、uPAR蛋白及mRNA的表达升高,PAI-1蛋白及mRNA的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针砂马准灸组及艾灸组兔KOA软骨细胞中uPA、uPAR蛋白及mRNA的表达降低,PAI-1蛋白及mRNA的表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论针砂马准灸治疗膝骨性关节炎的机制可能为通过激活uPA系统,提高PAI-1的表达,进一步抑制uPA、uPAR的表达,达到治疗作用。     

阳虚质膝骨性关节炎软骨组织Sox9、Col2al基因表达的研究

目的:通过检测关节软骨Sox9、Col2al基因在阳虚质与平和质两者之间的表达水平,探讨膝骨性关节炎中Sox9、Col2al与中医体质的内在联系和规律。方法:2012年10月20日至2014年12月27日,对甘肃省中医院关节骨科门诊及住院部确诊为膝骨性关节炎的患者进行中医体质问卷调查,同时调查、收集非膝骨性关节炎正常人群的一般资料。在显微镜下观察不同体质KOA患者软骨的病理改变,采取免疫组化及Real-Time RT-PCR的方法检测Sox9基因、Col2al在阳虚质膝骨性关节炎患者膝关节软骨细胞m RNA及蛋白水平中的表达。结果:在对实验结果进行分析后发现在不同体质的KOA患者中,阳虚质KOA患者中软骨内细胞排列紊乱,细胞聚集成团或者局部退化消失,Sox9在软骨细胞核中表达,Col2al在细胞外基质中表达,在阳虚质KOA、阳虚质非KOA患者软骨细胞内呈现高表达状态,在平和质KOA相对阳虚体质表达比较低,两者的表达比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:膝骨性关节炎发病的体质危险因素主要为阳虚质。在分子表达水平Sox9及Col2al均呈现高表达,其与中医体质存在一定的内在相关性,说明体质因素是诱发膝骨性关节炎的高危因素,因人的体质是相对恒定的,某一疾病的诱发是具有时间性的,故阳虚质是膝骨性关节炎中诱导Sox9及Col2al高表达的主要因素之一。     

从NSCs关键调控基因Neurogenin1初探益肾化浊方改善阿尔茨海默病模型大鼠海马区学习记忆能力的作用机制研究

[目的]观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Neurogenin1(ngn1)基因、GFAP和Tubulin蛋白表达的影响,初探益肾化浊方改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用机制。[方法]雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。治疗组给予益肾化浊方低、中、高剂量分别为2.8、5.6、11.2 g/kg,1次/日,共灌胃4周。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马区ngn1基因表达,蛋白质印迹法检测GFAP和Tubulin蛋白表达的变化。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠海马区ngn1基因表达下降,GFAP蛋白表达增加,Tubulin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠海马区ngn1基因表达升高,GFAP蛋白表达减少,Tubulin蛋白表达显著升高。[结论]益肾化浊方可能通过增加AD模型大鼠海马区ngn1基因表达,促进神经元再生,进而改善其学习记忆功能。     

整体分层针刀法结合推拿治疗KOA轻度内翻畸形的临床研究

[目的]探究整体分层针刀法结合推拿手法治疗膝关节骨性关节炎(KOA)轻度内翻畸形的联合临床疗效。[方法]将70例KOA轻度内翻畸形患者随机分为两组,观察组采用整体分层针刀法结合推拿治疗,对照组仅采用推拿治疗。对比治疗前后患者的膝关节疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、Lysholm评分、下肢力线偏移距离及胫股力线解剖角来进行疗效评估。[结果]治疗后两组各项指标均得到改善,观察组指标改善情况优于对照组。[结论]整体分层针刀法结合推拿手法治疗KOA轻度内翻畸形具有较好的联合治疗效果,是一种安全、有效、费用低廉的治疗方法。     

四联疗法治疗肾虚血瘀型膝关节骨性关节病的临床研究

【目的】观察四联疗法治疗肾虚血瘀型膝关节骨性关节病（KOA）的有效性和安全性。【方法】将62例肾虚血瘀型KOA患者随机分为四联疗法治疗组（针刺、中药热敷、骨伤推拿手法、功能锻炼）和扶他林治疗组（扶他林乳胶剂、微波治疗、功能锻炼）,分别于治疗前和治疗后第3、6、9、12天共5个时间点以视觉模拟疼痛评分（VAS）和美国特种外科医院（HSS）改良膝关节评分为评价指标,对照观察患者症状改善情况并评价安全性。【结果】两组间疗效差别有统计学意义,四联疗法组的疗效优于扶他林治疗组。[结论】四联疗法治疗肾虚血瘀型膝关节骨性关节病疗效安全、可靠,便于临床推广应用。     

调更汤对更年期女性记忆能力影响的临床研究

[目的] 观察调更汤对更年期女性记忆能力的影响。[方法] 80例记忆能力明显减退的更年期综合征患者随机分为治疗组及对照组,每组各40例,治疗组给予中药调更汤治疗,对照组给与补佳乐结合黄体酮胶囊人工周期治疗,疗程为12周。[结果] 治疗组完成观察38例,对照组完成观察37例,两组治疗后与治疗前比较对更年期综合征患者改良KI评分均有明显改善（P<0.01）,治疗后两组疗效无统计学差异（P>0.05）。两组治疗后患者记忆商均有提高,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。两组血清雌二醇（E2）,黄体生成素（LH）水平比较,对照组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01）。[结论] 调更汤可提高更年期记忆能力下降患者的记忆商,改善记忆能力。根据中医治未病思想,更年期记忆能力的改善有望降低认知功能下降的发生,从而有可能降低女性阿尔茨海默症的发病。     

尿毒症性心肌病相关危险因素的临床调查研究

[目的]通过回顾性病例对照研究分析尿毒症性心肌病的相关危险因素。[方法]随机选取本院肾病科诊断为慢性肾功能衰竭患者135例,其中尿毒症性心肌病88例、无尿毒症性心肌病组47例,收集所有研究对象的性别、年龄等基本情况,肾功能、总蛋白、血钙、血磷、血脂及心脏彩超等临床资料,通过统计方法筛选出尿毒症性心肌病的相关危险因素。[结果]尿毒症性心肌病组总蛋白、白蛋白、血钙浓度均显著低于对照组(P0.05),而血肌酐、尿素氮、血磷水平虽明显高于对照组,但统计学差异无统计学意义(P0.05),尿毒症性心肌病的危险因素为血肌酐升高,总蛋白水平的升高是其保护性因素(P0.05)。[结论]毒素蓄积、低蛋白血症、钙磷代谢紊乱是尿毒症性心肌病的相关危险因素,对决定尿毒症患者的防治策略具有重要意义。     

摇法对KOA兔滑膜MMPs分泌功能的作用研究

[目的] 研究推拿摇法对膝骨性关节炎（KOA）兔膝关节滑膜炎症影响及对滑膜基质金属蛋白酶（MMPs）分泌功能的作用。[方法] 将50只新西兰大耳白兔编号后随机分为5组,其中模型组、塞来昔布组、摇法组采用关节腔木瓜蛋白酶注射造模,假模型组关节腔等剂量生理盐水注射,正常组不做干预,同条件、同期饲养,取材后HE染色观察滑膜组织炎性浸润程度;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组滑膜液内基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）的表达。[结果] 苏木精-伊红（HE）染色显示,模型组滑膜组织增厚,滑膜细胞形态异常,炎性细胞浸润,血管翳形成;摇法组滑膜轻度增厚,细胞形态基本正常,炎性浸润较模型组明显改善;塞来昔布组滑膜增厚4~5层,衬里细胞扁平,炎症浸润较模型组明显改善。ELISA法检测各组滑膜液中MMP1、MMP13的表达,假模型组与正常组MMP1、MMP13的表达经统计学比较,无统计学意义（P>0.05）,模型组与正常组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,塞来昔布组与模型组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,摇法组与模型组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,塞来昔布组与摇法组相比,无统计学意义（P>0.05）。[结论] 摇法具有缓解滑膜炎症浸润,抑制MMP1、MMP13分泌的作用,摇法可以通过缓解滑膜炎性反应降低KOA软骨基质分解代谢,减轻KOA症状。     

伸筋易骨法调节兔膝关节周围软组织张力影响软骨形态的研究

[目的] 评价伸筋易骨法对膝关节周围软组织张力及软骨形态的影响,以探讨其对膝关节骨性关节炎（KOA）的治疗作用。[方法] 选择6~8月龄雌性健康新西兰大耳白兔50只,随机分为5组。其中模型组、推拿组、玻璃酸钠组采用Hulth造模法模拟KOA,正常组、假手术组不做干预。造模成功后,推拿组予伸筋易骨法治疗3周,玻璃酸钠组予局部关节内注射每周1次,共3周,模型组不予任何治疗。治疗结束后,测试股直肌、股二头肌张力,并取软骨组织进行HE染色后光镜下进行形态学观察,并进行Markin评分。分析推拿组与其余4组的异同。[结果] 模型组较正常组,股直肌FDD值和S值显著降低（P<0.05）,股二头肌FDD值和S值显著升高（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组的股直肌FDD值和S值均显著升高（P<0.05））;推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组股二头肌的FDD值和S值均显著降低（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组,Mankin’s评分比较有统计学意义（P<0.05）。[结论] 伸筋易骨法可以显著增加关节周围肌肉的肌力、调节组织张力、改善关节活动功能,对保护膝关节周围软组织功能具有重要意义。