基于Zelen''s设计桂葛灵仙汤联合颈夹脊穴透灸法治疗神经根型颈椎病风寒湿痹证

目的:基于Zelen's设计,探讨桂葛灵仙汤联合夹脊穴透灸法治疗神经根型颈椎病(CSR)风寒湿痹证临床疗效及作用机制。方法:将120例CSR风寒湿痹证患者随机分为中药组和联合组,均60例,拟入中药组直接进入中药组,拟入联合组知情同意则进入联合组,不同意则进入中药组。中药组给予桂葛灵仙汤150 m L/次,2次/d口服,联合组患者在中药组治疗基础上给予颈部夹脊穴透灸治疗,30 min/次,1次/d,两组患者均治疗8周。记录入组患者CSR 20分量表评分,SF-36量表评分及典型症状体征缓解时间,治疗结束后统计总有效率和治愈率;酶联免疫夹心法检测治疗前后患者血清白三烯B_4(LTB_4),白三烯C_4(LTC_4),白三烯D_4(LTD_4),甲壳质酶蛋白-40(YKL-40),白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:联合组总有效率为98.11%(52/53),治愈率为43.39%(23/52),优于中药组总有效率91.04%(61/69),治愈率20.89%(14/67)(P0.05);与中药组比较,联合组患者CSR 20分量表,SF-36量表评分升高(P0.05),典型症状体征缓解时间缩短(P0.05);血清中LTB_4,LTC_4,LTD_4,YKL-40,IL-1β及TNF-α含量降低(P0.05)。结论:Zelen's设计结果显示桂葛灵仙汤联合夹脊穴透灸法治疗CSR风寒湿痹证临床疗效确切,值得临床推广,其机制可能与抑制LT表达,减少IL-1β及TNF-α含量在血清中含量,从而促进颈椎软骨修复和提高疼痛阈值有关。     

慢性腰痛患者表面肌电图临床特征及数据分析

目的:分析慢性腰痛住院患者治疗前的表面肌电图临床特征及数据,进一步阐明表面肌电生物反馈在慢性腰痛诊疗过程中的临床意义。方法:本研究回顾性分析401例慢性腰痛患者的表面肌电图相关信息,比较了腰痛发病部位与相关肌肉肌电的关系,以及腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中肌肉肌电变化情况。结果:401例慢性腰痛患者接受了表面肌电图检查,年龄16—85岁,平均(51.78±13.69)岁,主要集中在51—60岁阶段。男性160例(39.90%),女性241例(60.10%),男女性别比为0.66∶1。双侧发病162例(40.40%),单侧发病239例(59.60%),其中右侧发病120例(29.93%),左侧发病119例(29.68%)。单侧发病慢性腰痛患者疼痛侧臀中肌与臀大肌的肌电平均振幅值均低于非疼痛侧,差异有显著性意义(P0.05或P0.01)。而慢性腰痛患者腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中,非疼痛侧和疼痛侧竖脊肌腰段、多裂肌、股二头肌、胫骨前肌与腓骨肌的肌电平均振幅值无显著差异(P0.05)。结论:51—60岁是慢性腰痛的高发年龄,此后随着年龄增加,腰痛发病有趋缓现象;在慢性腰痛的诊疗过程中患者的主观感觉只是指导临床工作的一部分,表面肌电水平更能客观地反映患者的肌肉功能,慢性腰痛患者存在特有的表面肌电图特征。     

独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠关节软骨细胞凋亡及GRP78，CHOP，HIRA及ASFla表达的影响

目的:观察独活寄生汤含药血清抗膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨细胞凋亡、内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及衰老蛋白组蛋白调节因子(HIRA),染色质组装和调节复合因子1a(ASF1a)的影响。方法:采用Hulth法建立KOA模型大鼠,模型成功后采用酶原消化法培养正常软骨细胞与KOA软骨细胞;另将40只大鼠分为独活寄生汤低、中、高剂量组(0.85,1.7,3.4 g·kg~(-1))及阳性药组(硫酸氨基葡萄糖胶囊3 g·kg~(-1)),灌胃14 d后处死取血清;将培养细胞分为空白组、模型组、独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组(对应剂量组大鼠血清培养)及阳性药组(阳性药组大鼠血清培养);采用活性检测试剂盒(CCK-8)法检测各组软骨细胞增值率;采用TUNEL法检测各组软骨细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组软骨细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白的表达。结果:与空白组软骨细胞比较,模型组细胞增殖抑制率明显升高,与模型组细胞比较,独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组及阳性药组软骨细胞增殖抑制率降低(P0.05);与空白组软骨细胞比较,模型组细胞凋亡数量明显增加(P0.05),与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及阳性药组细胞凋亡数量明显降低(P0.05);与空白组软骨细胞比较,模型组细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及阳性药组细胞中ASF1a,HIRA,GRP78及CHOP蛋白表达降低(P0.05)。结论:独活寄生汤含药血清可通过减少KOA软骨细胞内质网应激相关因子GRP78,CHOP及衰老相关因子ASF1a,HIRA的表达,从而起到抑制KOA软骨细胞衰老、凋亡,促进软骨细胞再生的作用,进而起到治疗KOA的目的。