积雪草甙对兔耳增生性瘢痕TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨积雪草甙（Asiaticoside,hd）对TGF-β1 mRNA表达的影响。方法：新西兰大白兔20只（喂养过程中死亡4只）,在兔耳腹侧制备直径为1cm、深达软骨膜的圆形瘢痕93个,随机分为4组：空白对照组、得宝松组、低浓度积雪草甙组（25mg／m1）、高浓度积雪草甙组（50mg／m1）,分别于瘢痕制备3天后局部应用相应药物,2周后取材,分别测量瘢痕组织TGF-β1 mRNA的表达量。结果：积雪草甙组与空白对照组相比,TGF-β1 mRNA表达量明显降低,有明显统计学差异（P〈0．01）;积雪草甙与阳性对照组相比,二者mRNA表达量无统计学差异（P〉0．05）;积雪草甙组之间,高浓度组与低浓度组相比有统计学差异（P（0．05）。结论：较高浓度积雪草甙注射液局部注射可以减少增生性瘢痕TGF-β1mRNA的表达。     

电针抑制兔耳增生性瘢痕形成的作用研究

目的：探究电针刺激在抑制兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。方法：以成年新西兰雄性兔（24只）为实验对象,随机分为电针组、手针组、模型组、空白组,除空白组外其余各组在兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,然后根据组别分别在血海与翳风穴给予不同的刺激,比较各组兔耳增生性瘢痕形成情况,测定增生性瘢痕的瘢痕增生指数、各样品组织中羟脯氨酸的含量及胶原纤维的排列。结果：电针治疗组的瘢痕增生指数与其他各组存在明显差异（P〈0．05）,HE染色在光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度的增加及胶原纤维组织含量的降低。结论：电针可以抑制兔耳增生性瘢痕形成。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天一次。在用药后第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响。采用HE染色法观察瘢痕形态,计算瘢痕增生指数和成纤维细胞密度;采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达。结果：黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱（P〈0.05）,光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖;黑布药膏能降低瘢痕增生指数和成纤维细胞密度,与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖。     

己基可可碱对兔耳瘢痕组织的作用

目的观察己基可可碱对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d后瘢痕局部注射不同浓度的己基可可碱或生理盐水,49d后观察药物对瘢痕增生指数(hyper trophicindex,HI)的影响及采用图像系统分析瘢痕组织中成纤维细胞数量和胶原含量的变化。结果治疗组中HI与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中成纤维细胞数量与胶原含量均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论己基可可碱能抑制瘢痕组织中成纤维细胞增殖,并使胶原合成减少,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

A型肉毒毒素局部应用对兔耳增生性瘢痕创面愈合和瘢痕增生的影响

目的 研究A型肉毒毒素对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法 8只日本大耳白兔,体重3 kg,建立兔耳增生性瘢痕模型.将兔耳创面分为A型肉毒毒素治疗组(T组)和瘢痕组(S组),每组48个创面.大体观察创面愈合时间和瘢痕增生情况.术后28 d,同法另取4只兔子的兔耳腹面健康皮肤为空白组(B组),收集标本.测量S、T组标本HE切片的瘢痕增生指数HI,流式细胞仪分析2组标本中成纤维细胞的细胞周期,western-blot检测S、T、B组标本中Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达.结果 ①T组标本的瘢痕增生指数HI较S组显著降低,P<0.01;②蛋白水平上,T组的胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达和胶原Ⅰ/Ⅲ比值均较s组显著降低,P<0.01;③S组分布于G2-M期和S期的成纤维细胞较T组显著增多,而静止期G0-G1的细胞则显著减少,P<0.05.结论 A型肉毒毒素局部应用能抑制兔耳增生瘢痕的形成.抑制成纤维细胞的增殖活性,减少瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据.     

二氢青蒿素抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：观察二氢青蒿素对兔耳增生性瘢痕增生的影响。方法：选取成年新西兰大耳白兔16只，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，待上皮化后，对实验组、对照组分别给予二氢青蒿素（180mg／kg）和生理盐水（乙醇终浓度为0．1％）各10ml灌胃，术后28天和56天时观察药物对瘢痕增生指数（HI）的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果：二氢青蒿素组与生理盐水组之间HI差异均有显著性意义（P〈0．01）；光镜下见二氢青蒿素组成纤维细胞凋亡增加及胶原纤维的含量降低。结论：二氢青蒿素可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2 mRAN表达的影响

目的：研究黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2 mRAN表达的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天1次,连续用药56天。在用药后第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,通过实时定量PCR（RT-PCR）法检测Bax和Bcl-2mRAN的表达。结果：黑布药膏治疗组和模型对照组比较,Bcl-2 mRAN表达显著减弱（P〈0.01）,Bax mRAN表达显著增强（P〈0.01）。结论：黑布药膏可以通过抑制Bcl- 2mRAN表达,促进Bax mRAN表达和细胞凋亡,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,这可能是黑布药膏抑制兔耳增生性瘢痕增生的机制之一。     

ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的 将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果 与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论 在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的:探讨口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧制备标准创面(每耳4个,共72个),随机分为3组:空白对照组、积雪苷组及槲皮素组。4周后收集标本,从瘢痕横截面最高点制作切片,比较各组的瘢痕增生指数。结果:积雪苷组(1.55±0.03)与空白对照组(1.67±0.02)相比,瘢痕增生指数明显降低(17.9%),有统计学显著性差异(P=0.003)。槲皮素组(1.59±0.03)与空白对照组相比,两者瘢痕增生指数无统计学显著性差异(P=0.053)。结论:口服积雪苷可显著抑制兔耳瘢痕增生,口服槲皮素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用尚待进一步实验证实。     

一种增生性瘢痕动物模型的建立

目的　建立兔耳瘢痕动物模型 ,观察兔耳腹侧创面在伤后不同时间瘢痕增生的情况。方法　于 32只新西兰白兔的 6 0只兔耳腹面手术切除 2cm× 5cm全层皮肤 ,创面用 1%磺胺嘧啶银冷霜外敷包扎至愈合 ,换药 1次 /周。未作手术的 4只兔耳作对照。 (1)术后连续 12个月观察兔耳创面自然愈合情况。 (2 )用光镜、透射电镜观察兔耳创面瘢痕增生情况。 (3)用计算机图像分析系统测定 1～ 6个月的瘢痕指数。　结果　兔耳创面上皮化后其色泽、厚度和质地均经历从瘢痕形成、成熟到退化的演变过程 ;1～ 2个月的瘢痕指数 2 .2 9± 0 .74较 3～ 4个月 (2 .82± 0 .36 )和 5～ 6个月 (2 .90± 0 .84 )低 (P <0.0 5),其变化与瘢痕增生程度的消长趋势吻合。　结论　兔耳腹面全层皮肤缺损经自然愈合后形成的增生性瘢痕与人体增生性瘢痕相似 ,该模型是研究增生性瘢痕的发生机制及评估其治疗方法的较好的动物模型之一     

血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕的疗效

目的观察血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕（hyperplastic scar,HS）的疗效。方法成年大耳白兔60只,随机分成5组。在声动力治疗第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,进行指标检测。结果治疗组可降低成纤维细胞密度、瘢痕增生指数,与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）,可降低胶原纤维的面密度,从上皮化后第4周开始与模型组比较差异有统计学意义（P〈O．01）。结论声动力效应能够显著降低兔耳HS,可望为HS治疗提供新的手段。     

建立更加稳定和有效的兔耳瘢痕模型

目的：建立更加稳定和有效的兔耳瘢痕模型。方法：选用16只新西兰大耳白兔,分别在兔耳腹侧中段作1cm×1cm的全层皮肤缺损共192个,以形态学、瘢痕增生指数及羟脯氨酸（HPr）的含量变化对创面愈合后形成的增生块,进行动态组织病理学、细胞增殖活性及胶原纤维合成等检测。结果：兔耳腹侧中段创面可产生类似于人类的增生性瘢痕,其发生率为91．5％,增生块最长持续时间可达120多天。结论：采用本实验的模型复制方法,可以得到更加稳定和有效的兔耳增生性瘢痕。     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．     

兔耳解剖特点与成功建立增生性瘢痕模型的相关性实验研究

目的 观察兔耳不同部位的解剖结构特点,探讨不同手术方式以及术后处理方法对兔耳增生性瘢痕形成的影响,为成功建立增生性瘢痕动物模型提供理论依据.方法 新西兰白兔25只,切取5只兔10只耳60份全层组织标本,进行正常组织学观察;20只兔40只耳,每只兔耳腹侧各建立直径为8mm的全层皮肤缺损6个,总计240个创面.其中10只兔120个创面随机分为4组,手术后7d给予不同处理;另外10只兔120个创面术后不做处理.连续观察创面愈合以及瘢痕增生情况6个月,分别于手术后4、8周留取瘢痕组织行病理学检查和测量瘢痕增生指数.结果 正常兔耳不同部位的解剖结构特点不一致;建立兔耳瘢痕模型,部位宜选择在双侧兔耳腹侧内侧缘中、下侣部位,创伤深度宜破坏软骨膜,瘢痕形成率高,瘢痕增生指数高,持续时间长;术后剥痂可促进创面愈合,不利于瘢痕形成与增生.结论 兔耳自身的解剖结构特点与成功建立增生性瘢痕模型有一定的相关性,选择合适的建模部位、合理的创伤深度、术后恰当的处理均可影响瘢痕的形成和增生程度,可以提高增生性瘢痕建模成功率.