五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显著性差异(P0.01),而小剂量组与对照组比较无显著性差异(P0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显著性差异(P0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。     

病理性瘢痕形成机制的研究进展

正病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),是创伤、烧伤、外科手术后皮肤的一种纤维过度增生性疾病。其共同的组织学特征为成纤维细胞(fibroblast,FB)过度增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

芪参颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞基质代谢的影响

目的:通过观察芪参颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)外基质(ECM)代谢的影响,探讨其抗心肌纤维化(MF)的分子机制。方法:将传代培养的乳鼠原代CFs细胞分为空白对照组、AngⅡ组、卡托普利组和芪参颗粒组。干预48 h后,检测CFs基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的分泌情况及MMP-2、MMP-9、Col Ⅰ、Col Ⅲ、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况。结果:CFs的增殖对比,AngⅡ组高于空白对照组,卡托普利组和芪参颗粒组低于AngⅡ组(P<001);Col Ⅰ、Col Ⅲ含量及其mRNA表达水平比较,AngⅡ组较空白对照组增加,卡托普利组与芪参颗粒组较AngⅡ组减少(P<001);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对比及MMP-2/TIMP2和MMP-9/TIMP-1比值对比,AngⅡ组较空白对照组前者显著增加,卡托普利组和芪参颗粒组较AngⅡ组均下降(P>005),芪参颗粒组较卡托普利组前者显著下降(P<001)。结论:芪参颗粒可抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖,并减少CFs Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达,效果优于卡托普利,其作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达,并降低MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1的比值,调控基质代谢有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病细支气管壁细胞外基质重塑的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细支气管结构重塑的作用及其机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg-1),共5组,每组10只。以香烟烟熏加内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠COPD模型。造模成功后,各观察组灌胃给药,检测肺功能,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases,MMP-1),MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达,免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测MMP-1,MMP-9,TIMP-1以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原在细支气管中的表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达均显著增强(P0.01),细支气管壁MMP-1,MMP-9,TIMP-1,Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达均显著增强(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达显著减弱(P0.01),细支气管壁中、高剂量组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达明显减弱(P0.05)。结论:二陈汤加味对细支气管管壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中的胶原有抑制作用。其机制可能与抑制MMP-1,MMP-9,并协调性抑制TIMP-1的表达,阻止细支气管ECM胶原的沉积有关。     

染料木素对人胚皮肤成纤维细胞胶原、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂mRNA表达的影响

目的：探讨染料木素对人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)胶原(collagen, Col)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)mRNA表达的影响。方法体外培养的CCC-ESF-1细胞按随机数字表法分为空白对照组、雌二醇组以及染料木素小、中、大剂量组。采用MTT法检测细胞活力,RT-PCR技术检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达。结果与空白对照组比较,雌二醇组、染料木素中剂量组[(0.451±0.037)、(0.446±0.047)比(0.385±0.061)]均可促进CCC-ESF-1细胞增殖(P均＜0.05),且雌二醇组、染料木素中剂量组细胞 ColⅠ[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.812±0.014)],Col Ⅲ[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1[(0.841±0.023)、(0.838±0.053)比(0.751±0.027)]、TIMP-2[(0.456±0.017)、(0.448±0.036)比(0.381±0.029)]mRNA 水平较空白组增高(P 均＜0.01),MMP-1[(0.398±0.043)、(0.402±0.044)比(0.525±0.006)]mRNA水平较空白组降低(P均＜0.01)。结论染料木素可促进 CCC-ESF-1细胞增殖,可能与上调 ColⅠ、Col Ⅲ、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2以及下调MMP-1有关。     

水蛭素抑制体外模拟增生性瘢痕模型的实验研究

目的:研究水蛭素对体外人增生性瘢痕模型的收缩能力,成纤维细胞的增殖、胶原分泌等功能的影响。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),建立含增生性瘢痕成纤维细胞的胶原网架系统(FPCL),用1、10、50U/ml的水蛭素溶液干预该模型,测定凝胶块收缩指数,利用MTT染色计数活细胞,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为10U/ml和50U/ml水蛭素溶液能够抑制HSFB的活力,使FPCL收缩指数降低,抑制FPCL中HSFBⅠ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达(P<0.05)。结论:水蛭素溶液可抑制体外人增生性瘢痕三维模型的收缩功能和成纤维细胞增殖、分泌胶原功能。     

积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子及RhoA/ROCK-Ⅰ调控信号的影响

 目的 研究积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）的影响及RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路在其中的作用。方法 分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用积雪草苷300 μg·mL-1及RhoA的下游效应器Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对实验细胞进行干扰实验。分为对照组、积雪草苷组、Y-27632组、积雪草苷+ Y-27632组。运用荧光定量PCR（SYBR Green）及免疫荧光细胞化学的方法检测各组瘢痕成纤维细胞中RhA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA与蛋白表达。结果 积雪草苷300 μg·mL-1能抑制RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达,与对照组比较具有统计学意义（P＜0.05）;Y-27632能阻碍积雪草苷的作用,积雪草苷（300 μg·mL-1）+ Y-27632组,CTGF的mRNA与蛋白表达明显高于单纯积雪草苷组（P＜0.05）,与对照组及Y-27632组比较无显著性差异（P＞0.05）;Y-27632组与对照组比较RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达没有统计学意义。结论 积雪草苷300 μg·mL-1能抑制RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达;而且可通过RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路抑制瘢痕成纤维细胞中CTGF mRNA与蛋白表达。这可能是积雪草苷治疗瘢痕的作用机制之一。     

生肌化瘀方及拆方对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达影响

目的 :观察生肌化瘀方及拆方对创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达的影响 ,探讨其促进创面修复呈皮肤修复的作用机理。方法 :采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞 ,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照 ,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清 ,运用NthernBlot分子杂交法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达。结果 :生肌方能够加强创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,高于模型组 ;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,低于模型组 ;生肌化瘀方各剂量组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与正常组相比差异均无显著性。结论 :生肌化瘀方通过调控创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达使创面修复呈皮肤修复     

扶肾降浊法含药血清对肾小管间质损害大鼠成纤维细胞COLⅠ及COLⅢm RNA和蛋白表达的影响

目的观察扶肾降浊法中药对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原(COLⅠ及COLⅢ)mRNA和蛋白的调节作用。方法采用扶肾降浊法中药水溶液灌胃Wistar大鼠常规制备含药血清,体外培养12、16、20周龄系膜增生性肾炎大鼠模型的肾间质成纤维细胞,采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法研究扶肾降浊法含药血清对病理状态间质成纤维细胞COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达的影响。结果系膜增生性肾炎模型大鼠肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达上调(P0.05),扶肾降浊法含药血清能下调病理状态肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达(P0.05)。结论扶肾降浊法含药血清可下调病理状态肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA表达,减少COLⅠ及COLⅢ蛋白表达,对肾间质成纤维细胞具有保护作用。     

止消通脉宁对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白mRNA表达的影响

目的探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）和纤连蛋白（FN）mRNA表达的影响。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养,分为空白对照组、TGF-β1诱导组（TGF-β110 ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。空白血清无此作用。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化作用。     

祛瘀生肌法对实验性创面肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法在创面修复早、中期对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用Northem blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中MMP- 1和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期和中期表达进行检测。结果创面修复初期(3天)和中期(10天)对比,生肌化瘀组MMP-1的mRNA表达明显降低；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的影响是其促进创面修复的机理之一。     

胡芦巴碱对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达的影响

 目的 观察胡芦巴碱(trigonelline)对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子（TGF）-β1 mRNA、胶原蛋白Ⅰ（ColⅠ）、纤维粘连蛋白（FN）表达的影响。方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、胡芦巴碱高剂量组、中剂量组、低剂量组。术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯(TG) 水平。采用原位杂交方法检测TGF-β1 mRNA,免疫组化方法检测大鼠肾间质组织细胞外基质（ECM）成分、ColⅠ、FN的表达。肾组织经HE、VG染色后,进行彩色病理图像分析,评定各组肾小管间质损害程度。结果 UUO大鼠肾小管间质损伤指数及肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达明显高于假手术组;胡芦巴碱与阳性对照药依那普利组比较,可使UUO大鼠肾小管间质损伤指数、肾组织中高表达的TGF-β1 mRNA、FN降低（P< 0.05）;并能降低UUO大鼠SCr、BUN、CHO、TG水平（P< 0.05）。结论 胡芦巴碱能下调TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN的表达,保护肾功能,减轻肾小管间质损伤、降低血脂、减少ECM合成,从而延缓了肾间质纤维化的形成。
     

针刺对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏中细胞外基质生成的抑制作用

目的:观察针刺治疗对四氯化碳致大鼠实验性肝纤维化的改善作用以及对纤维化肝脏中细胞外基质主要成分表达的影响。方法:将46只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(12只)、非穴组(12只)、穴位组(12只)。采用50%CCl4橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化造模,同时针刺穴位组大鼠的"太冲"期门"肝俞"并电针"足三里"进行治疗。非穴组取穴为上述各穴左侧平移0.5cm处。造模和治疗6周后,颈总动脉取血用酶联免疫吸附法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;然后处死大鼠,分离肝组织进行病理切片观察;并分离各组大鼠的肝星状细胞,以Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1(Ⅰ)型胶原蛋白[α1(I)collagen]、纤连蛋白(fibronectin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的蛋白表达,以Real-time PCR法检测α-SMA、α1(I)collagen和fi-bronectin的mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠各项肝纤维化血清指标(HA、LN、PCⅢ含量)均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,穴位组血清HA、LN水平显著下降(P<0.05),非穴组无明显降低。针刺穴位可以降低肝星状细胞中α-SMA、α1(I)collagen和fibronectin的蛋白与基因表达(P<0.01,P<0.05),并上调MMP-9的蛋白表达(P<0.05),而对TIMP-1无明显影响(P>0.05)。结论:针刺穴位能有效改善四氯化碳导致的大鼠肝纤维化损伤,减少肝星状细胞分泌细胞外基质,从而抑制肝纤维化。     

温阳活血方对大鼠肾间质TIMP-1、MMP-3、FN的影响

目的观察温阳活血方对实验大鼠肾间质纤维化的保护作用并探讨其作用机理.方法实验采用单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,将其随机分为温阳活血组、福辛普利组、模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏组织形态学改变,免疫组化半定量分析各组的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、纤维连接蛋白(FN)的表达水平并与假手术组比较.结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈不同程度的病理损害.模型组的MMP-3、TIMP-1、FN表达水平均高于假手术组(P＜0.05),且TIMP-1的表达明显高于MMP-3的表达.两个治疗组与模型组相比,MMP-3的表达水平高于模型组(P＜0.05);但TIMP-1、FN的表达水平低于模型组(P＜0.05);MMP-3、TIMP-1、FN在两个治疗组间的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论温阳活血方可能通过抑制TIMP-1的表达,恢复MMP-3表达,以此来调节MMP-3/TIMP-1的比例,从而保护肾小管功能,减轻间质纤维化的进展.     

针刀松解法对骨性关节炎兔血清基质金属蛋白酶3和13含量的影响

目的:观察针刀松解法对实验性骨关节炎(OA)兔血清基质金属蛋白酶3和13(MMP-3、MMP-13)的影响,探讨其防治OA的机制。方法:正常新西兰兔7只为正常组,另27只造模成功兔按随机数字表法随机分为模型组(n=7)、针刀组(n=10)和电针组(n=10),用关节制动方法复制出OA模型。针刀组于关节周围找到条索状物并定点,以纵行疏通法为主兼以横行剥离法行针刀松解术,每周1次,共治疗3次;电针组取"阴陵泉""阳陵泉""梁丘"穴,电针频率2~100 Hz,强度2 mA,每次电针10 min,每周治疗3次,共3周。参照Lequesne膝关节临床评估级别中的关节活动范围进行评估;用ELISA方法检测外周血清MMP-3、MMP-13含量。结果:造模后患肢膝关节活动范围明显减小(P<0.05);针刀组和电针组经治疗后患肢膝关节活动范围明显增大(P<0.05)。模型组MMP-3、MMP-13水平明显升高,与其它组相比差异有统计学意义(P<0.05);针刀组MMP-3、MMP-13水平均降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但与电针组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刀松解治疗OA兔,能够使外周血清MMP-3和MMP-13水平下降,从而有可能使软骨退行性变的部分因素得到控制,使关节软骨变性减轻,起到治疗作用。     

玉米须醇提物对肝纤维化大鼠药效学研究

目的:观察玉米须(stigma maydis or com si]k)醇提取物对实验性肝纤维化大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳( CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型(皮下注射为8周,腹腔注射为4周),将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C,0.2 mg·kg -1·d-1)、玉米须醇提取物组(D,5.4g·kg-1·d-1).除正常对照组外,其余3组均用四氯化碳(sc,每次3 mL·kg-1,2次/周)诱发肝纤维化.各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层黏连蛋白(LN),m型前胶原( PCⅢ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织Smad3 mRNA的表达;作HE染色和胶原纤维特殊染色行肝组织病理形态学观察及电镜观察治疗前后大鼠肝脏的超微结构.结果:模型组与正常组比较,大鼠血清中LN(207.6±27.4)μg·L-1,PCⅢ(280.1±3.2) μg· L-1,HA(357.0±14.1) μg·L-1,CⅣ(180.0±7.0) μg·L-1,大鼠肝组织内Smad,mRNA(0.865±0.084)水平明显升高(P＜0.01),经玉米须醇提取物治疗8周,大鼠血清中LN(162.4±2.2) μg·L-1,PCⅢ(193.2±1.8)μg·L-1,HA(219.4±3.7) μg· L-1,CⅣ( 138.0±2.5)μg·L-1水平明显降低(P＜0.01);大鼠肝组织内Smad3 mRNA(0.410±0.026)表达明显下降(P＜0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论:玉米须能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内Smad,mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的.     

姜黄素对感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B和基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的影响

目的观察感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达以及姜黄素的干预影响,探讨未来预防感染性早产的新措施。方法建立感染性早产小鼠模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测姜黄素干预后各组小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达的变化。结果CUR组的早产率明显降低,与LPS组相比有显著性差异(P=0.041)。LPS组与NS组相比,NF-κB p65和MMP-9 mRNA两者表达均显著升高(P均<0.05);CUR组和LPS组相比,两者表达均有显著性差异(P均<0.05)。结论姜黄素对感染性早产有防治作用,并且能降低早产小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA的表达。     

地龙提取物通过抑制TGF-β1信号通路发挥抗肺纤维化作用研究

目的:探讨地龙提取物对抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导的肺泡上皮细胞间质转化和肺成纤维细胞活化的影响。方法:MTT法分析地龙提取物对两种细胞增殖的影响。TGF-β1诱导A549肺泡上皮细胞的间质转化和MRC-5肺成纤维细胞的活化; 圆形度定量法分析细胞形态,免疫细胞化学法检测细胞E-钙黏附素(E-cad)和Collagen-Ⅰ蛋白的表达; 双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Collagen-Ⅰ和FN水平。结果:对于A549细胞,与正常组比较,TGF-β1组圆形度和E-cad表达均显著降低(P<0.01),Collagen-Ⅰ表达显著升高(P<0.01); 与TGF-β1组比较,地龙组能显著抑制E-cad表达的下调(P<0.05),地龙组能显著抑制Collagen-Ⅰ表达的上调(P<0.05)。对于MRC-5细胞,与正常组比较,TGF-β1组FN、Collagen-Ⅰ的分泌量均显著增加(P<0.01); 与TGF-β1组比较,地龙组的上述两种蛋白的分泌量均显著减少(P<0.05)。结论:地龙提取物抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞的间质转化和肺成纤维细胞的活化,提示地龙提取物可能具有抑制肺纤维化的形成和发展的作用。     

莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发及对在位、异位内膜组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA作用的研究

目的 探讨术前应用中药莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿（ovarian endometriosis, EMA）术后复发的作用和机制。