饮茶型氟中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的 从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法 以１００ｍｇ／ＬＦ－砖茶水喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠３个月后，在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果（１）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主，表现为软骨细胞及软骨基质过早骨化，同时可见，软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（２）肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张，空泡变性，线粒体峪减少或消失。结论 砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤，尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

饮茶型氟中毒动物模型建立及组织病理学观察

目的：复制饮茶型氟中毒动态病理模型，方法：通过生化学指标和组织病理学方法进行观察。结果：（1）实验组大鼠血，尿，骨氟含量均明显升高，与对照组相比差异有极显著意义（P＜0．001），且100％出现氟斑牙。（2）光镜下可见，饮砖茶水组大鼠胫骨干骺端骨小梁增多，变密相互连接成网，肾近曲小管上皮细胞核萎缩，形态不规则，肝细胞浊肿变性；心肌纤维间隙增大。结论：长期大量饮用砖茶水确实可以引起氟中毒，砖茶氟不仅损害骨组织，造成氟斑牙和氟骨症，同时也影响体内多种组织器官的功能，尤以肾脏受损最为明显。     

SOD模型配合物对过量摄氟大鼠的保护作用

目的 观察超氧化物岐化酶模型配合物（MSOD）对过量摄氟大量的保护作用。方法 Wister雄性大鼠40只，随机分为4组：对照组（A组）、氟中毒组（B组）、MSOD保护组（C组）和治疗对照组（D组）。饲养5个月后处死，取肾脏标本，在光镜和电镜下进行形态学观察。结果 光镜：A组肾小球结构完整清晰，肾小管上皮细胞无坏死及炎性细胞浸润。B组肾近曲小管上皮细胞浆中可见粉染颗粒，肾近曲小管上皮细胞浆疏松，可见大小不等空泡。C组同A组肾小管上皮细胞无空泡及坏死，亦无炎性细胞浸润，肾间质无血管扩张；电镜：A组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，微细胞呈正常态。B组肾近曲小管上皮细胞排列紊乱，胞质的线粒体增多呈圆泡状，嵴膜不清，细胞坏死。C组肾小球结构清晰，肾近曲小管上皮细胞发育良好，线粒体嵴膜清楚与对照组基本相同。D组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，腔面微绒毛疏松，基底褶平展，线粒体以小圆形为多，粗面内质网轻度扩张，部分脱颗粒，胞质基质密度降低。结论 从形态学角度证明了长期过量摄氟后，大鼠肾脏均发生细胞和亚细胞水平损害，而MSOD保护组的亚显微结构基本正常，证明MSOD可以阻断氟中毒的发生，进一步说明了氟中毒的发病与自由基密切相关。     

过量氟对大鼠肾肝心损害的形态学研究

目的 探讨过量氟对实验大鼠肾、心、肝脏的损害作用。方法 用光镜观察摄入不同过量氟后3个月、5个月大鼠的肾、心、肝脏的病理形态学变化,用免疫组织化学方法观察大鼠肾组织内增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 不同剂量过量氟组大鼠肾、心、肝脏的实质细胞肿胀和单个细胞坏死。肾脏损害病变严重而复杂,特别是5个月高氟组肾组织内出现多种灶状病变、肾小管阻塞和扩张;间质灶状纤维化、小管萎缩、上皮细胞增生伴单个核炎细胞浸润;肾内细胞PCNA高表达;灶状坏死伴钙化;肉芽肿和感染灶等。结论 过量氟可损害多种内脏器官,以肾脏损害最重,其病变具有多样性特征。     

高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨和肝肾组织病理学观察

目的观察砖茶氟在高海拔地区对大鼠骺板软骨、肝脏和肾脏组织的损伤作用。方法利用大鼠在高海拔地区进行亚慢性氟中毒实验，通过关节骺板软骨及肝、肾器官的组织病理学改变来观察高海拔地区砖茶氟的毒性作用。结果砖茶组大鼠胫骨近端骺板软骨较薄，骨小梁稀少；骺板软骨细胞变性、形态改变，在增殖层和过渡层之间出现广泛的软骨细胞坏死，坏死部位细胞显著减少，呈现大面积无细胞区；肝、肾改变较轻，肝损害主要为细胞水肿、嗜酸性变性或坏死，细胞膜损伤破裂、核固缩；肾损害主要表现为水肿变性。氟化钠组各器官改变与砖茶组相似，骺板软骨组织以软骨细胞坏死缺失为主；肝、肾组织主要表现为细胞的浊肿变性。结论高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨组织损伤以软骨发育障碍及细胞坏死为主，肝、肾组织的病变主要为细胞的嗜酸性变和坏死．上述组织的病变在砖茶组和氟化钠组无明显差异。     

慢性氟中毒大鼠肾脏组织化学、光镜及电镜的变化

本文检查了长期饲以50ppm 含氟水而造成慢性氟中毒之大鼠肾脏,观察到肾脏碱性磷酸酶活性降低,线粒体形态结构异常,近曲小管局灶性坏死。结果提示慢性氟中毒可引起体内过量的氟蓄积于肾脏,并对其表现损害作用。     

低氟砖茶预防大鼠砖茶型氟中毒的实验观察

目的 观察低氟砖茶预防砖茶型氟中毒的效果。方法 用低氟砖茶（含氟量210．0mg/kg）和普通砖茶（含氟量503．5mg/kg）制备的茶水喂饲Wistar大鼠,在4,8,12个月时观察动物的日总摄氟量,茶氟在动物体内的代谢情况和氟中毒情况。结果 普通砖茶组动物在0．3mg左右的日总摄氟量时,8个月开始出现以棕、白横纹为主的氟斑牙,12个月后发展为以白垩为主的氟斑牙,患病率达75．0％。低氟砖茶组动物日总摄氟量0．19mg,实验期间未出现氟中毒症状。氟代谢观察表明,半量茶氟通过尿、粪便排出体外,体内吸收的氟绝大部分进入骨骼。结论 低氟砖茶能有效预防砖茶型氟中毒。     

氟对人胎腺上皮细胞超微结构的影响

目的观察氟病区胎儿肝、肾上腺、甲状腺上皮细胞的超微结构变化，为研究氟对细胞损伤机理提供实验依据。方法收集氟病区胎儿１０例，其母亲均有氟斑牙，尿氟含量为（４．３７±２．９４）ｍｇ／Ｌ。非氟病区胎儿１０例，其母亲无氟斑牙，尿氟含量为（１．６７±０．８２）ｍｇ／Ｌ。用氟电极法测定胎儿骨氟含量。取胎儿肝脏、肾上腺、甲状腺组织作电镜检查。结果病区胎儿骨氟含量（２．７７±０．２５）ｍｇ／ｋｇ，与非病区胎儿骨氟（２．５０±０．１１）ｍｇ／ｋｇ相比，差异有显著性（ Ｐ<０． ０１）。电镜观察结果：细胞膜的主要变化是微绒毛变短、变少，甚至消失。细胞间连接松解，结构紊乱。病变严重者有髓鞘样结构形成。线粒体的主要变化为：线粒体肿胀、体积增大，甚至嵴消失，呈空泡状。内质网的主要病变为粗面内质同扩张呈囊状，网上核蛋白体部分脱失。细胞核的主要病变为核膜的双层结构破坏，呈囊状扩张。有的细胞浆内出现巨大包涵体或异常电子致密度较高的颗粒。结论氟对细胞结构的破坏是多方面的。氟中毒时细胞膜、线粒体、粗面内质网及核膜均可受到损伤。     

活化蛇纹石降砖茶水氟含量可行性研究

目的：观察蛇纹石活化后降砖茶水氟效果及降氟前，后砖茶水化学成分的改变。方法：按少数民族饮砖茶习惯熬制的砖茶水（含茶5g/L，在砖茶水含氟量约3.52mg/L）约活化蛇纹石处理后，观察其氟含量及砖茶水水质变化，用电极法测砖水氟含量。用原子吸收分光光度法测砖茶水中Mg,Ca,Zn,Fe,Cu等元素含量。结果：活化蛇纹石对砖茶水有降氟作用，在最佳条件下蛇纹石降氟容量可达0.31mg/g；降氟后砖茶水中镁，钙，锌，铁，铜含量均有不同程度升高，结论：蛇纹石作为一种降氟剂是安全，价廉，有效，并能释放有益人体健康的元素。     

自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用

目的 用电子自旋共振（ESR）法直接检测自由基含量,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为3组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药治疗--染氟组,自由饮用132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125ml/kg,实验6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比,自由基,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显差异;血、肾超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,染氟组明显降低,抗氧化中药--染氟组则无明显变化;丙二醛（MDA）,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显改变;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,嵴变短、溶解、消失,有巨大线粒体,内质网扩张,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。     

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的：研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构，方法：以饮用高氟水（100mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下[观察了大鼠中缝大核的超微结构，结果：氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变，胞核内异染色质增多且边集，线粒体扩张，嵴断裂或消失，粗面内质网，高尔基复合体平囊亦扩张，胞体，尤其是突起中脂褐素明显增多，并出现较多的自噬体，个别神经元固缩，结论：高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用。     

氟中毒大鼠肝脏超微结构观察

目的 研究氟对大鼠肝脏超微结构的影响。方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠（0、50、100和150mg／L）喂词大鼠3个月后，透射电镜下观察肝脏超微结构的改变。结果 染氟各组大鼠肝组织超微结构发生改变，表现为肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂或消失；内质网呈片层状；染色质边集于核膜下；胞质内多见白色脂滴。结论 氟损伤亚细胞膜性结构和DNA，造成肝脏损伤。     

低氟砖茶预防饮茶型氟中毒试验效果分析

目的观察不含添加剂低氟砖茶预防饮茶型氟中毒效果。方法采用含氟量〈300 mg/kg不含添加剂低氟砖茶,选择水含氟量1.2 mg/L以下、有饮茶习惯、无工业污染的1个乡（镇）为预防试点。通过居民预防实验前后砖茶、奶茶、尿含氟量检测及经砖茶进入机体日摄氟量,评价不含添加剂低氟砖茶预防饮茶型氟中毒效果。结果饮用低氟砖茶前、饮茶后6、18个月居民奶茶含氟量检测结果分别是（4.38±2.43）、（0.60±0.24）、（0.83±0.37）mg/L;尿含氟量分别是（3.17±1.97）、（1.42±0.81）、（1.55±0.8）mg/L。居民饮用普通高氟砖茶日摄氟量10.26 mg/d,饮用低氟砖茶6、18个月日摄氟量分别是3.23、3.18 mg/d。结论饮用不含添加剂低氟砖茶,可使奶茶氟达到国家饮用水含氟量标椎,经砖茶制品进入机体日摄氟量在国家允许摄入量3.5 mg以内。尿氟显著下降（P〈0.01）,长期饮用不含添加剂低氟砖茶是预防饮茶型氟中毒的有效方法。     

蛇纹石降氟前后的砖茶水对大鼠骨骼、肾、肝形态学的影响

目的观察蛇纹石降氟前后砖茶水对大鼠骨骼、肾、肝形态学的影响。方法按饮茶型氟中毒病区居民煮砖茶的方法熬制含氟为100mg／L的砖茶水，使用时稀释至5、50mg／L。将Wistar大鼠随机分为5组．饮用含氟5、50mg/L和用蛇纹石分别将氟降至为1．5mg／L的砖茶水，对照组饮自来水。检测血、尿、骨氟，光镜、透射电镜下观察骨骼、肾脏以及肝脏的形态学变化。结果饮用含氟5、50mg／L砖茶水的大鼠尿氟、骨氟增加，骨骼、肾脏、肝脏出现病理改变，50mg／L组改变更为明显。饮用蛇纹石降氟后的砖茶水(1．5mg／L)，大鼠血、尿、骨氟和组织形态学改变与饮用自来水的对照组比较无统计学意义。结论蛇纹石降氟效果显著．大鼠饮用降氟后的砖茶水，骨、肾、肝细胞没有出现形态学的改变。     

四川阿坝与内蒙古陈旗砖茶中氟含量的调查

目的 检测四川阿坝与内蒙古陈旗砖茶中的氟含量,了解砖茶氟含量水平。方法 采用氟离子选择电极法。结果 ５３例砖茶氟含量均值为７４８．５ｍｇ／ｋｇ,其中四川阿坝与内蒙古陈旗的砖茶氟含量均值为７４１．５ｍｇ／ｋｇ、７５６．８ｍｇ／ｋｇ,二者差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）;水煮法检测的氟含量占酸浸法的７７．１％;砖茶氟含量是其它茶叶的４．４倍;不同环节、不同产地的砖茶氟含量差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。     

实验性氟中毒的肾损害及其发生机理探讨

给大鼠投予过量氟引起的肾损害包括:近端肾小管上皮细胞的变性坏死和伴随发生的再生修复;肾单位较低部位的阻塞和皮髓交界处的肾小管扩张。代表脂质过氧化物水平的丙二醛(MDA)在加氟组大鼠的肾匀浆明显上升,而谷胱甘肽过氧化物酶活性则明显下降。氟对培养大鼠肾上皮细胞的损害主要为细胞收缩和膜系统改变,培养肾上皮细胞的 MDA 亦显著增高。上述结果表明,因脂质过氧化而导致肾小管上皮细胞膜系统的损伤,可能是氟中毒引起肾脏病变的重要机制之一。     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

氟中毒对软骨的损伤及其机理

地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病 ,由于长期摄入过量氟引起 ,主要侵害牙齿和骨骼 ,表现为氟斑牙和氟骨症。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪 ,严重地危害着病区人群的健康。氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多 ,但对软骨损伤的报道较少。本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述。1　氟中毒对软骨的损伤1.1　氟中毒对软骨细胞的损害 :氟中毒可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1981年 Rean报道饮含氟化钠 ( Na F) 12 0 mg/ L水 4 w的大鼠股骨骺板软骨细胞增多。 1991年李广生等发现 ,摄入过量氟的大…     

母体氟暴露对仔代胸腺酶组化与超微结构的影响

本文观察了小鼠母体氟暴露对仔代胸腺酶组织化学与超微结构的影响,结果显示：（１）酶组化观察中发现高剂量组仔鼠胸腺ＡＫＰ,ＡＣＰ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性显著降低;（２）高剂量染氟组仔鼠胸腺电镜下可见上皮细胞,胸腺细胞核染色质固缩成块状且分布不均;线粒体嵴断裂或消失;上皮细胞与胸腺细胞之间连接松驰,间隙增大等。     

慢性氟中毒大鼠肝脏损害机理及亚细胞部位研究

用３０ｍｇ／Ｌ，６０ｍｇ／Ｌ和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周，复制慢性氟中毒动物模型，探讨肝脏损害机理和亚细胞部位、结果发现：肝损害指标肝甘油三酯（ＴＧ）含量和血清谷丙转氨酶（ＳＧＰ）活性显著升高；肝雨二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，肝还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低；肝脂质过氧化指标变化与肝损害指标变化呈平行关系；肝线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其相应标志酶琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨａｓｅ）和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系。结果提示，慢性氟中毒引起肝脏损害机理之一是脂质过氧化；慢性氟中毒可致肝细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用。