饮茶型氯中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的：从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法：以100mg/LF^-砖茶水喂养Wistar大鼠3个月后,在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果：（1）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主,表现为软骨细胞及软骨基质过早硬化,同时可见,软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（2)肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张,空泡变性,线粒体嵴减少或消失。结论：砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤,尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

饮茶型氟中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的 从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法 以１００ｍｇ／ＬＦ－砖茶水喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠３个月后，在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果（１）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主，表现为软骨细胞及软骨基质过早骨化，同时可见，软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（２）肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张，空泡变性，线粒体峪减少或消失。结论 砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤，尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

肾脏衰老病理的实验研究

用光镜和电镜观察大鼠肾脏的衰老变化，在光镜下，老龄鼠肾小球数量减少，残余肾小球的毛细血管小叶松散，肾小囊的囊腔扩大并趋向空泡化，肾小管亦呈现老化，在电镜下，老龄鼠肾小球的变化为基膜增厚，内皮细胞窗孔分布不整齐，呈融合和数量减少，足细胞的足突融合。系膜内细胞的胞浆突缩短，粗面内质网减少及脱颗粒，趋向于纤维化，近曲小管上皮细胞亦有衰老变化，老龄鼠肾脏的上述衰老变化，可用作实验研究衰老及延缓衰老的一些指     

实验性慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞的超微结构及酶细胞化 …

本实验以饮用含１００ｍｇ／Ｌ高氟水的方法复制了雄性大鼠实验性慢性氟中毒模型。用透射电镜观察了高氟对大鼠垂体生长激素（ＧＨ）细胞及其硫胺素磷酸酶（ＴＴＰａｓｅ）活性的影响。结果表明：氟中毒大鼠垂体中大多数ＧＨ细胞的细胞器不知对照组发达；线粒体有破坏，基质密度增高，出现空泡或嵴减少，溶酶体增多，分泌颗粒数量增多但较小，说明ＧＨ细胞处于机能不活跃状态。电镜酶细胞化学研究结果显示氟中毒大鼠垂体ＧＨ细胞的Ｔ     

自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用

目的 用电子自旋共振（ESR）法直接检测自由基含量,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为3组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药治疗--染氟组,自由饮用132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125ml/kg,实验6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比,自由基,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显差异;血、肾超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,染氟组明显降低,抗氧化中药--染氟组则无明显变化;丙二醛（MDA）,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显改变;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,嵴变短、溶解、消失,有巨大线粒体,内质网扩张,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。     

饮茶型氟中毒动物模型建立及组织病理学观察

目的：复制饮茶型氟中毒动态病理模型，方法：通过生化学指标和组织病理学方法进行观察。结果：（1）实验组大鼠血，尿，骨氟含量均明显升高，与对照组相比差异有极显著意义（P＜0．001），且100％出现氟斑牙。（2）光镜下可见，饮砖茶水组大鼠胫骨干骺端骨小梁增多，变密相互连接成网，肾近曲小管上皮细胞核萎缩，形态不规则，肝细胞浊肿变性；心肌纤维间隙增大。结论：长期大量饮用砖茶水确实可以引起氟中毒，砖茶氟不仅损害骨组织，造成氟斑牙和氟骨症，同时也影响体内多种组织器官的功能，尤以肾脏受损最为明显。     

母体氟暴露对仔代胸腺酶组化与超微结构的影响

本文观察了小鼠母体氟暴露对仔代胸腺酶组织化学与超微结构的影响,结果显示：（１）酶组化观察中发现高剂量组仔鼠胸腺ＡＫＰ,ＡＣＰ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性显著降低;（２）高剂量染氟组仔鼠胸腺电镜下可见上皮细胞,胸腺细胞核染色质固缩成块状且分布不均;线粒体嵴断裂或消失;上皮细胞与胸腺细胞之间连接松驰,间隙增大等。     

大鼠实验性氟中毒肝肾组织学及血清蛋白改变

通过用较低剂量氟化钠所致幼龄大白鼠氟中毒后,观察其肝肾组织和血清蛋白的变化。镜下所见:C组肝细胞肿胀、空泡样变并见有点状坏死区;肾间质淤血,肾小管上皮细胞浊肿,凸入管腔,上皮细胞空泡样变,管腔内多见透明管型。对照组无此改变。血清蛋白含量有减少的趋势。     

氟对泌尿生殖系统的毒性

肾脏是机体的主要排泄器官,也是氟中毒的重要的靶器官之一,氟主要从尿排出,尿排氟量与总摄氟量呈线性关系。氟可通过干扰内分泌系统而影响生殖功能,亦可直接损伤生精细胞和精子。1氟对泌尿系统的毒性高勤等人研究发现氟中毒时肾小球未见明显病变[1],近曲小管上皮细胞呈现胞浆疏     

实验性氟中毒的肾损害及其发生机理探讨

给大鼠投予过量氟引起的肾损害包括:近端肾小管上皮细胞的变性坏死和伴随发生的再生修复;肾单位较低部位的阻塞和皮髓交界处的肾小管扩张。代表脂质过氧化物水平的丙二醛(MDA)在加氟组大鼠的肾匀浆明显上升,而谷胱甘肽过氧化物酶活性则明显下降。氟对培养大鼠肾上皮细胞的损害主要为细胞收缩和膜系统改变,培养肾上皮细胞的 MDA 亦显著增高。上述结果表明,因脂质过氧化而导致肾小管上皮细胞膜系统的损伤,可能是氟中毒引起肾脏病变的重要机制之一。