胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA,ChABC缓释微球联合应用损伤脊髓再生的形态学变化

背景：促进轴突再生的原则是改善抑制再生的环境和提高轴突生长能力,措施主要有轴突生长抑制因子阻滞剂和神经营养因子应用。用可降解微球加载药物是一种在局部提供持续药物释放的方法。目的：探讨胶质细胞源性神经营养因子、NogoA、ChABC缓释微球联合应用促进大鼠损伤脊髓再生病理形态学修复的作用。方法：建立SD大鼠T10脊髓完全横断伤模型,分别在损伤局部给予生理盐水、胶质细胞源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子缓释微球、NogoA缓释微球、ChABC缓释微球及3种微球联合治疗,并设立未造模的正常组及假手术组。损伤后10周,每组行四甲基若丹明葡聚糖胺顺行示踪,及神经丝蛋白200、生长相关蛋白43、胶质细胞源性神经营养因子免疫组化检查,并采用免疫组化图像分析系统进行定量分析。结果与结论：胶质细胞源性神经营养因子、NogoA、ChABC缓释微球联合能提高脊髓损伤局部神经丝蛋白200、生长相关蛋白43、胶质纤维酸性蛋白的表达水平,显示局部脊髓再生修复加强,其效果优于单用胶质细胞源性神经营养因子缓释微球。提示,胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA,ChABC缓释微球联合促大鼠损伤脊髓再生修复其效果优于单用胶质细胞源性神经营养因子缓释微球。     

胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA,ChABC缓释微球联合应用损伤脊髓再生的形态学变化

背景:促进轴突再生的原则是改善抑制再生的环境和提高轴突生长能力,措施主要有轴突生长抑制因子阻滞剂和神经营养因子应用。用可降解微球加载药物是一种在局部提供持续药物释放的方法。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子、NogoA、ChABC缓释微球联合应用促进大鼠损伤脊髓再生病理形态学修复的作用。方法:建立SD大鼠T10脊髓完全横断伤模型,分别在损伤局部给予生理盐水、胶质细胞源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子缓释微球、NogoA缓释微球、ChABC缓释微球及3种微球联合治疗,并设立未造模的正常组及假手术组。损伤后10周,每组行四甲基若丹明葡聚糖胺顺行示踪,及神经丝蛋白200、生长相关蛋白43、胶质细胞源性神经营养因子免疫组化检查,并采用免疫组化图像分析系统进行定量分析。结果与结论:胶质细胞源性神经营养因子、NogoA、ChABC缓释微球联合能提高脊髓损伤局部神经丝蛋白200、生长相关蛋白43、胶质纤维酸性蛋白的表达水平,显示局部脊髓再生修复加强,其效果优于单用胶质细胞源性神经营养因子缓释微球。提示,胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA,ChABC缓释微球联合促大鼠损伤脊髓再生修复其效果优于单用胶质细胞源性神经营养因子缓释微球。     

硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球的制备及其体外性质

背景:硫酸软骨素酶ABC能够分解脊髓损伤局部持续产生的硫酸软骨素蛋白多糖,从而促进轴突的生长,但该酶性质不稳定,需要多次局部用药.目的:制备硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球,观察其体外释药特性.设计、时间及地点:重复测量设计,于2006-03/2007-01在中国科学院成都有机所和四川大学华西医学中心药理实验室完成.材料:聚乳酸-聚乙醇酸共聚物、硫酸软骨素酶ABC、CH2Cl2、硫酸软骨素B.方法:复乳法制备硫酸软骨素酶ABC缓释微球,并以生理盐水为体外释药介质.主要观察指标:扫描电镜下观察硫酸软骨素酶ABC缓释微球的形态.应用Malvern激光粒度分布测试仪测定其粒径分布并自动计算微球的平均粒径和径距.采用酶解分光光度测定硫酸软骨素酶ABC含量,并计算载药量与包封率.于0.5,1,1.5,2,3,4,6,8,10,12,14,16,18,21 d取样,绘制体外释药曲线.结果:硫酸软骨素酶ABC缓释微球形态均匀.其平均粒径5.538 ì m,径距1.479,呈正态分布.平均载药量(15.554±0.90)×10 3%,甲均包封率(53.88±1,45)%,硫酸软骨素酶ABC微球在3周内的体外累积释药分数为O.851 4,释药平稳,其最佳体外释药拟合方程为Weibull方程:Inln(1/1-Y)=0.739 61nX-1.617,R2=0.993 3.结论:所制备的硫酸软骨素酶ABC微球形态均匀.粒径分布窄,再分散性好,3周内能维持有效的药物浓度.     

许旺细胞及小肠黏膜下层复合生长因子缓释微球修复周围神经缺损

背景:前期实验已初步证实许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子构建的人工神经具有体外神经活性、趋化性。目的:观察许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复周围神经缺损后神经传导的再通情况。方法:制作SD大鼠坐骨神经缺损模型,随机分组:实验组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复,阳性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合游离碱性成纤维细胞生长因子修复,阴性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层修复,空白对照组以自体神经修复。结果与结论:术后16周实验组再生神经纤维数目,DiI示踪标记的阳性神经元数量、S-100及神经细丝蛋白的阳性表达率、髓鞘及再生轴突的超微结构恢复、神经传导速度及复合动作电位的改善均优于阳性对照组与阴性对照组(P<0.05)。表明许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子缓释微球构建的人工神经可重建坐骨神经缺损后的神经传导通路。     

控释神经营养因子与细胞移植减少损伤脊髓的胶质瘢痕

背景：前期研究发现控释胶质细胞源性神经营养因子与骨髓间充质干细胞源神经元样细胞联合移植可有效促进猕猴脊髓损伤后运动功能和感觉功能的恢复。
　　目的：观察控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植抑制猴脊髓损伤后胶质瘢痕形成的作用是否优于单纯细胞移植。
　　方法：取12只恒河猴,采用改良Al en氏法制作急性重度脊髓损伤模型,随机数字表法分为3组,实验组以控释胶质细胞源性神经营养因子联合自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,对照组以自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,空白对照组以磷酸盐缓冲液修复。修复后5个月,取出脊髓组织制成石蜡标本,应用免疫组织化学染色显示胶质瘢痕的形态特征、构成特点及瘢痕中神经纤维的再生情况,检测胶质瘢痕面积及胶质纤维酸性蛋白染色的平均吸光度值。
　　结果与结论：脊髓损伤部位胶质瘢痕由混合性增生的星形胶质细胞和组织细胞构成。空白对照组脊髓胶质瘢痕累及范围广,星形胶质细胞增生显著,神经丝蛋白免疫组织化学染色阴性,胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值高于实验组与对照组(P<0.05);实验组、对照组脊髓胶质瘢痕累及范围较局限,神经丝蛋白免疫组织化学染色显示有少量神经纤维通过瘢痕区,并且实验组胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值低于对照组(P<0.05)。结果表明,控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源性神经元样细胞移植可更强抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成。     

许旺细胞及小肠黏膜下层复合生长因子缓释微球修复周围神经缺损

背景：前期实验已初步证实许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子构建的人工神经具有体外神经活性、趋化性。目的：观察许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复周围神经缺损后神经传导的再通情况。方法：制作SD大鼠坐骨神经缺损模型,随机分组：实验组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复,阳性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合游离碱性成纤维细胞生长因子修复,阴性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层修复,空白对照组以自体神经修复。结果与结论：术后16周实验组再生神经纤维数目,DiI示踪标记的阳性神经元数量、S-100及神经细丝蛋白的阳性表达率、髓鞘及再生轴突的超微结构恢复、神经传导速度及复合动作电位的改善均优于阳性对照组与阴性对照组（P〈0.05）。表明许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子缓释微球构建的人工神经可重建坐骨神经缺损后的神经传导通路。     

异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:脊髓损伤的修复目前尚无良好的治疗手段,细胞移植能促进神经轴突再生及脊髓功能恢复,为治疗脊髓损伤提供了可能,但因脊髓损伤模型及移植方式不同,其治疗效果并不相同.目的:验证异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤的治疗作用.方法:全骨髓贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞.健康SD大鼠随机分为3组,细胞移植组、对照组和假手术组.细胞移植组和对照组采用改良Allen重物打击法制造大鼠脊髓损伤模型,假手术组仪暴露脊髓.术后4周,每周进行运动功能评分,ELISA检测脊髓损伤组织中脑源性神经营养因子、神经生长因子表达;免疫荧光染色检测脊髓组织中NF200和胶质纤维酸性蛋白表达.结果与结论:与对照组比较,细胞移植组大鼠运动功能明显改善,脊髓组织中脑源性神经营养因子、神经生长因子蛋白含量明显增高(P<0.05);移植组大鼠脊髓囊腔较小,NF200表达明显增加,胶质纤维酸性蛋白表达减少.提示异体骨髓间充质干细胞移植能增加损伤脊髓神经生长因子含量,抑制胶质瘢痕形成,促进神经轴突再生,改善大鼠脊髓损伤后运动功能恢复.     

控释胶质细胞源性神经营养因子与骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植可减少脊髓损伤后空洞形成

背景:前期研究发现控释胶质细胞源性神经营养因子与骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植可以有效地促进猕猴脊髓损伤后运动功能的恢复。目的:验证控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植对猴脊髓损伤后组织结构的保护作用是否优于单纯细胞移植。方法:将急性重度脊髓损伤模型恒河猴分为3组,联合移植组采用控释神经营养因子+神经元样细胞联合移植,单纯细胞移植组给予神经元样细胞移植,对照组给予磷酸盐缓冲液。制备脊髓组织石蜡标本,苏木精-伊红染色后显微镜下观察空洞形成情况,并应用图像分析系统计算空洞面积。结果与结论:对照组脊髓结构严重破坏,空洞面积大、累及范围广;单纯细胞移植组脊髓结构保存较好,有小面积空洞,偶有较大空洞形成;联合移植组脊髓结构保存最好,仅存在小面积空洞。组间两两比较差异有显著意义(P<0.01)。提示与单纯神经元样细胞移植比较,控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源性神经元样细胞移植对脊髓损伤后组织结构的保护作用更佳,可以在更大程度上减少脊髓空洞的形成可能是其作用机制之一。     

胶质细胞源性神经营养因子对培养脊髓运动神经元的影响

背景:胶质细胞源性神经营养因子对运动神经元具有营养作用,但不同浓度的营养因子对培养运动神经元体外生长影响的作用缺乏量化数据。目的:采用体外培养胚胎大鼠的脊髓运动神经元,观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对其生长活性的作用。设计:以体外培养细胞为对象的验证性观察。单位:河北医科大学第二医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-09在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。选择成年清洁级雌雄SD大鼠合笼,取孕15d的大鼠胚胎进行脊髓分离。方法:取孕鼠15d胚胎的脊髓腹侧半组织进行原代体外分离培养。胶质细胞源性神经营养因子组按浓度1,10,50,100μg/L分为4组。对照组为不含胶质细胞源性神经营养因子的培养液。各组设立8个复孔,共做2个批次。从细胞形态学及应用MTT法观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓运动神经元的影响。主要观察指标:培养运动神经元的细胞存活数目和细胞突起的长度。结果:①脊髓运动神经元细胞突起的长度比较:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(107.4±35.4068,160.5±38.5649,450.5±60.6403,293.5±67.3814,82.8±7.9725)μm,t=2.610-2.647,P<0.01]。②细胞存活数:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(13.9±0.8999,16.1±0.6680,20.1±0.6679,26.0±0.6030,10.5±0.7820)μm,t=2.211-2.312,P<0.05]。③MTT比色微量分析:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(0.350±0.0598,0.3667±0.0719,0.3819±0.0638,0.3953±0.0605,0.2858±0.0325)μm,t=2.259-2.577,P<0.05]。结论:不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对体外培养大鼠胚胎脊髓运动神经元有不同程度的促生长作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的：总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响，以及微囊化技术发展情况，探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。 资料来源：检索Medline1996-0l／2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章。检索词“glial cell line-derived neurotrophic factor,ischemia damage to nerve tissue，spinal cord injury”，并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01／2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关，限定文章语言种类为中文，检索词“胶质细胞源性神经营养因子，神经组织缺血性损伤，脊髓损伤，微囊化技术”。 资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献．根据数据库文献摘要提供的信息，筛除明显不随机的研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究；②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章，15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中，264篇为未随机研究或重复性研究，21篇为综述类文章。 资料综合：胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用；可使多巴胺神经元细胞死亡减少，轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤，阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤，是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面，显示出良好前景，营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。 结论：胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用，微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用；胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用,但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚.目的研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用.设计随机对照实验.地点和材料本实验在第二军医大学神经生物实验室完成.实验动物采用雄性成年SD大鼠64只,体质量250～300 g.干预采用Nystrom法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型,压迫质量为50 g,时间为5 min,造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤.脊髓损伤后24 h,对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物,实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓.主要观察指标应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达,通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响.结果GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达,4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达.脊髓损伤后4周,实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组,仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9 mm.损伤区NF阳性轴突数(524.33±80.55/低倍视野)较对照组(309.84±56.65/低倍视野)明显增多(P＜0.01),GFAP阳性细胞数(186.68±16.25)明显少于对照组(239.78±21.44)(P＜0.01).结论阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复,提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤.     

Exogenous administration of glial cell line-derived neurotrophic factor improves recovery after spinal cord injury

The aim of present study was to examine whether systemically delivered glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) was beneficial in reversing the spinal cord injury (SCI) in a spinal cord compression model. Rats were divided into three major groups: (1) sham operation (laminectomy only); (2) laminectomy+SCI+normal saline (1ml/kg, i.v.); (3) laminectomy+SCI+GDNF (50ng/kg, i.v.). Spinal cord injury was induced by compressing the spinal cord for 1min with an aneurysm clip calibrated to a closing pressure of 55g. GDNF or saline was administered immediately after SCI via the tail vein. Behavioral tests of motor function measured by maximal angle an animal could hold to the inclined plane were conducted at days 1-7 after SCI. The triphenyltetrazolium chloride staining and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling assay were also conducted after SCI to evaluate spinal cord infarction and apoptosis, respectively. Both GDNF and vascular endothelial growth factor (VEGF) in the injured spinal cord were assayed by immunofluorescence. It was found that systemically delivered GDNF, but not vehicle solution, significantly attenuated the SCI-induced hind limb dysfunction and spinal cord infarction and apoptosis. Both GDNF and VEGF could be detected in the injury spinal cord after GDNF, but not vehicle solution, therapy. The results indicate that GDNF treatment may be beneficial in reversing hind limb dysfunction by reducing spinal cord infarction and apoptosis in a spinal cord compression model.     

不同频率毫米波治疗脊髓损伤的实验研究

目的 :研究毫米波对损伤脊髓修复的生物效应。方法 :采用波长为4.9mm、7.1mm、8.9mm,输出功率密度7mW/cm2 的毫米波治疗大鼠损伤脊髓 ,30min,2次/d×20,观察组织学及CSEP、MEP变化。结果 :7.1mm -7mW/cm2治疗组与损伤组比较脊髓组织病变轻 ,CSEP潜伏期缩短。结论 :毫米波能促进损伤脊髓的修复     

移植自聚合肽纳米纤维材料与RhoA-siRNA复合物修复脊髓损伤

背景:脊髓损伤后RhoA表达增高是神经再生困难的主要原因之一,本课题在前期研究证明自聚合肽纳米纤维材料能较好地促进脊髓损伤后结构与功能修复的基础上,构建了自聚合肽纳米纤维材料与RhoA-siRNA复合材料用于修复脊髓损伤。目的:探讨自聚合肽纳米纤维材料介导siRNA干扰RhoA表达促进脊髓损伤修复。方法:54只昆明小鼠随机数字表法分为4组。假手术组仅作脊髓暴露,其他3组在切除1mm脊髓组织制备全横断脊髓损伤模型后,分别于损伤腔内填充生理盐水、自聚合肽纳米纤维支架或含有RhoA特异性siRNA复合物。通过FAM标记检测siRNA转染效率;免疫组化检测RhoA表达;免疫组化和定量分析检测再生神经纤维;行为学检测评定后肢功能恢复。结果与结论:移植FAM标记的含有RhoA特异性siRNA复合物后,在脊髓内的神经纤维及大脑皮质运动区神经元胞体内均可检测到FAM荧光信号,提示siRNA可从复合材料中释放到组织中并成功导入靶细胞。与SAPNS组和生理盐水组相比,含有RhoA特异性siRNA复合物和自聚合肽纳米纤维支架组可显著降低RhoA在神经元的表达,提高脊髓损伤区内NF阳性神经纤维的密度,促进后肢功能的恢复。结果提示通过自聚合肽纳米纤维支架的介导,含有RhoA特异性siRNA复合物能有效干扰RhoA表达,从而促进脊髓损伤的修复。     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察人参皂甙（Ginsenosides,GS）对脊髓损伤大鼠模型脊髓继发性损伤的作用。方法80只大鼠随机分成四组。假实验组施行椎板切除但不损伤脊髓;其余三组均采用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,分别于术后不同时间段进行运动行为评分和斜板功能障碍评分。术后14d处死大鼠取损伤节段标本行组织病理学检查。结果各组大鼠的脊髓功能均有不同程度的恢复,GS组和MP组运动行为评分和斜板功能障碍评分无明显差异（P〉0．05）,均与对照组有明显差异（P〈0．05）。损伤节段病理学结果显示,GS组和MP组的脊髓继发性损伤轻于对照组。结论GS对脊髓损伤大鼠的脊髓功能具有保护作用。     

纳米粒子基因复合体应用于脊髓损伤治疗的实验研究

目的:观察壳聚糖纳米粒子胶质细胞源性神经营养因子基因复合体(CS-nano/pcD-NA3.1/GDNF)对脊髓损伤(SCI)的治疗作用.方法:Wistar大鼠170只,随机分为5组:A组(椎板切除+SCI-CS-nano/pcDNA3.1/GDNF,n=40),B组(椎板切除+SCI+GDNF基因治疗,n=40),C...     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能影响的研究

目的：观察bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能恢复的作用。方法：大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤．皮层体感诱发电位CSEP监测P1-N1波幅下降至术前波幅70％后，于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管，治疗组分别于即刻、1、2、3、4、8、12、24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg)，对照组在相同时间注入等量生理盐水。术后1、2、3、6周进行联合行为评分及CSEP检查。结果：bFGF治疗组大鼠CBS评分、CSEP波幅及潜伏期恢复均好于对照组。结论：bFGF对大鼠牵张损伤脊髓的功能恢复有明显的促进作用。     

大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓诱发电位的变化

目的研究对大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后诱发电位的变化,探讨减压后神经功能恢复的规律。方法将动物随机分为正常组,慢性渐进性脊髓损伤组,慢性渐进性脊髓损伤组+减压后1、2、3、5、7、10、14、20、28d组,分别观察其皮层体感诱发电位(CSEP)和运动诱发电位(MEP)的变化,用Tarlov评分及斜板试验来评价神经功能。结果慢性渐进性脊髓损伤减压后CSEP和MEP潜伏期明显缩短,波幅明显升高,其中前7d变化较快,7d后CSEP和MEP潜伏期分别缩短了39%、34%,波幅分别增加了62%、48%,以后变化不明显,脊髓的神经功能于前10d恢复较快,以后有升高但变化不明显。结论慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓神经功能于减压早期即10d左右有一迅速的恢复,以后变化不明显。