尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨

目的研究急性肾功能衰竭及并发脑病时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。方法成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相-电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化仪检测三组大鼠的血肌酐值。结果尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值（205．67-4-27．69tmaol／1,304．50±66．17tnnol／1）明显高于正常对照组（97．00±27．44tanol／1）,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量（0．74±0．10μg／g）、5-羟色胺含量（0．36±0．11μg／g）低于正常组（0．78±0．11μg／g,0．38±0．11μg／g）,差别没有统计学意义（P〉0．05）。尿毒症脑病组多巴胺含量（0．65±0．09μg／g）、5-羟色胺含量（0．24±0．09μg／g）低于正常组,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺浓度低于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症脑病组多巴胺、5．羟色胺含量与血肌酐值无线性相关（r=-0．347;-0．277,P〉0．05）。结论顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射可以成功建立大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性。肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺-浓度无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性。肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺浓度越低,二者无线性相关性。     

同型半胱氨酸和褪黑素对离体帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的影响

目的：观察同型半胱氨酸对离体帕金森病模型的影响及褪黑素的保护作用。 方法：实验于2003—09／2004—02在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。参考文献制备离体帕金森病大鼠模型，将2月龄健康SD雌性大鼠12只分成4组，6-羟多巴胺对照组及6-羟多巴胺＋褪黑素、6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸对照组及6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸组＋褪黑素组，每组3只。褪黑素组和对照组分别腹腔注射褪黑素（10mg／kg）或等量生理盐水，时间为3d，然后取脑片分别置于含6-羟多巴胺或6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸的人工脑脊液中孵育2h。免疫组织化学方法观测各组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞体及突起的变化。用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法、Claiborne法分别检测各组大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶。 结果：每组实验动物均达到实验目的，全部进入结果分析。①酪氨酸羟化酶免疫组织化学结果：6-羟多巴胺对照组与6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸对照组酪氨酸羟化酶阳性细胞数目减少。突起严重缺失，有突起的酪氨酸羟化酶阳性神经元占所有酪氨酸羟化酶阳性神经元的比例降低，并有无定型模糊的背景染色。而经过褪黑素干预的6-羟多巴胺＋褪黑素组与6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸＋褪黑素组脑片的酪氨酸羟化酶阳性细胞数目相对较多，细胞膜较为完整，突起缺失相对较少，有突起的酪氨酸羟化酶阳性神经元占所有酪氢酸羟化酶阳性神经元的比例明显增多。差异有显著性（P〈0．01）。②丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氧酶检测结果：6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸对照组及6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸组＋褪黑素组与6-羟多巴胺对照组及6-羟多巴胺＋褪黑素组相比丙二醛值高，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶值低，差异有显著性（P〈0．01）。6-羟多巴胺对照组与6-羟多巴胺＋褪黑素组比较丙二醛值高，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶值低，差异有显著性（P〈0．01）；6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸对照组与6-羟多巴胺＋同型半胱氨酸＋褪黑素组比较丙二醛值高，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶值低，差异有显著性（P〈0．01）。 结论：同型半胱氨酸加重离体帕金森病模型动物的多巴胺能神经元损伤，其机制可能与氧化应激反应有关。褪黑素能减轻同型半胱氨酸的氧化应激反应。     

硝普钠联用多巴胺治疗顽固性心衰疗效分析

目的：观察硝普钠、多巴胺联合应用治疗顽固性心衰。方法：随机对照比较96例充血性心力衰竭患者（治疗组、对照组各48例）,治疗组48例心衰患者在常规治疗基础上加硝普钠、多巴胺,分别给予硝普钠25-50 mg持续静脉泵入,多巴胺50-100 mg持续静滴。结果：治疗组治疗后心功能分级改善总有效率为95.8%,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：硝普钠、多巴胺联用治疗顽固性心衰疗效确实、安全度高,值得提倡推广。     

蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的可能保护作用

目的：分析蛋白酶体抑制剂lactacystin（乳胞素）与多巴胺能神经元变性死亡的关系，为帕金森病的治疗探索新的思路。方法：实验于2005-03／11在国家人类基因组北方研究中心完成。实验细胞人神经母细胞瘤细胞系SH—SY5Y由北京神经科学研究所提供。用50μmol／L6-羟基多巴胺处理的多巴胺能神经细胞系SH—SY5Y作为帕金森病的细胞模型，于对数生长期时接种到培养皿、6孔板、96孔板中，24h后分不同组给药处理：对照组，50μmol／L6-羟基多巴胺组；50μmol／L6-羟基多巴胺加0．1μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．25μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．5μmol／L lactacystin组。镜下细胞计数，计算细胞存活率=活细胞数／对照组活细胞数&;#215;100％。磺酰罗丹明B法测定细胞括力，在酶联免疫检测仪测定吸光度值，检测波长为540nm。吸光度值=实验组细胞孔吸光度值-空白孔细胞吸光度值。取8复孔读数均值。细胞活性=实验孔吸光度值／平行对照孔吸光度值&;#215;100％结果：①50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性，细胞存活率与对照组相比只有（51,31&;#177;3．52）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L lactacystin后，细胞存活率分别提高到（72.16&;#177;97）％，（82.36&;#177;3．78）％，（91.44&;#177;3．06）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0．5μmol／L的lactacystln对细胞存活率无明显影响。②50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性可表现为细胞数量的减少，6-羟基多巴胺组细胞存活率只是对照组的（47．33&;#177;3．25）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L的lactacystin后，细胞存活率分别提高到（69．67&;#177;2．13）％，（80．38&;#177;1．12）％，（90．59&;#177;2．01）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0.5μmol／L的lactacystin对细胞存活率无明显影响。③正常培养的神经元细胞密度大，轮廓清晰，突起明显，胞体折光性好,6-羟基多巴胺处理的神经元，多数细胞死亡，残存细胞突起缩短或消失，胞体皱缩，轮廓不清，胞体折光性差，6-羟基多巴胺加lactacystin处理的细胞细胞密度和形态介于前二者之间。结论：蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元有保护作用，可能是通过阻断细胞凋亡，但确切机制有待于进一步的研究     

中国汉族健康群体多巴胺D1受体-48A／G基因多态性分布

目的：了解中国汉族健康群体多巴胺D1受体-48A／G基因的多态性。方法：随机收集2004—03／07武汉大学人民医院门诊体检中心健康汉族人188名，其中男112名，女76名。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法，分析限制性酶切位点-48A／G的多态分布。结果：188名健康人的测试结果进入分析。①多巴胺D1受体-48A／G基因型在中国汉族健康人群中的分布特点；以AA纯合子型最多见（0．71），AG杂合子型次之（0．28），GG纯合子型最为罕见（0．01）；等位基因频率的分布以A等位基因最多见（0．85），其次为G等位基因（0．15）。在男女性别之间，基因型频率（x^2=1.582，P〉0．05）相等位基因频率（x^2=0.606，P〉0．05）分布差异无显著性。②不同种族间多巴胺D1受体-48A／G基因型分布的比较；中国汉族健康群体多巴胺D1受体-48A／G等位基因的分布与高加索、德国及日本人群相比差异有显著性（P〈0．01）；在基因型的分布上，与日本人群也存在显著性差异（P〈0.01）。结论：中国汉族健康群体多巴胺D1受体-48A／G以AA纯合子基因型最多，等位基因频率的分布以A等位基因最多；在男女性间的基因型频率和等位基因频率分布无差异。中国汉族健康群体与高加索、德国及日本报道的人群多巴胺D1受体-48A／G等位基因分布和基因型的分布不同     

胶质源性神经营养因子体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞分化的研究

摘要 目的:探索胶质源性神经营养因子(GDNF)在体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞（M-NSCs）分化成多巴胺能神经元的培养方法，为M-NSCs移植治疗帕金森病（PD）提供实验依据。方法:在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs，予以GDNF作诱导分化。TH免疫细胞化学鉴定，流式细胞术检测TH-ir阳性神经元的百分率。结果:M-NSCs向多巴胺能神经元分化的阳性率经流式细胞术检测结果，两组TH-ir阳性细胞比率A组（实验组，6只）为13.53%±1.53%；B组（对照组，6只）3.46%±0.77%，两组比较差异有显著性意义(P＜0.01)。结论:GDNF可促进M-NSCs分化成多巴胺能神经元。 关键词 中脑神经干细胞；多巴胺能神经元；胶质源性神经营养因子；酪氨酸羟化酶 中图分类号： R741， R742.5 文献标识码：A 文章编号：1001-1242(2008)-04-0341-03     

辅酶Q10对多巴胺损伤的PC12细胞凋亡的影响

目的：观察辅酶Q10在以PC12细胞建立的多巴胺神经元凋亡细胞模型中的作用。 方法：实验于2003-04／2004-04在锦州医学院科技试验中心进行。取体外培养的Pcl2细胞分为3组：①辅酶Q10组：加450μmol／L辅酶Q10和0．3mmol／L多巴胺。②多巴胺组：加0．3mmol／L多巴胺。③空白对照组：只加等量RPM11640。24h后进行流式细胞仪测试DNA含量，检测细胞凋亡率。 结果：多巴胺组细胞凋亡率明显高于空白对照组[（30．66&;#177;1．90）％，（0．82&;#177;0．07）％，P〈0．011，辅酶Q10组细胞凋亡率[（16．05&;#177;2．16）％1明显低于多巴胺组（P〈0．01）。 结论：辅酶Q10能显著降低多巴胺引起的PC12细胞凋亡，提示辅酶Q10作为神经保护性药物对保护多巴胺能神经元，防治帕金森病可能有实际应用价值。     

阿朴吗啡神经保护作用的途径：随机对照动物实验

目的：观察急性注射10 mg/kg R-阿朴吗啡后的神经保护作用.方法：实验于2004-06/2005-03在武装警察部队总医院完成.结合微量透析法,26只Wistar大白鼠急性皮下注射阿朴吗啡10 mg/kg,通过水杨酸钠诱捉法来清除6-羟基多巴胺或1-甲基-4-苯基吡啶离子产生的羟自由基.透析液的2,3-双羟基安息香酸含量用高效液相色谱电化学法检测.结果：26只大鼠均进入结果分析.6-羟基多巴胺或氧化产物干预2,3-双羟基安息香酸形成,这种显著增加持续到整个试验.6-羟基多巴胺灌注3 h后,仍达基线值（180.9 nmol/L）的350%.在1-甲基-4-苯基吡啶离子（5mmol/L）灌注中,2,3-双羟基安息香酸水平降低和持续增加到基线值（50.8 nmol/L）的160%,显著增加透析液中2,3-双羟基安息香酸水平.结论：急性注射阿朴吗啡,不能清除6-羟基多巴胺或1-甲基-4-苯基吡啶离子产生的羟自由基,说明阿朴吗啡神经保护的作用不是通过抗羟自由基作用.     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

miR-218-5p改善帕金森病小鼠多巴胺能神经元变性

目的：探索miR-218-5p对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的急性帕金森病（PD）模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法：18只8周雄性C57小鼠随机分配至MPTP组和PBS组,分别腹腔注射20 mg/kg MPTP或等体积无菌PBS,每隔2 h注射一次,共4次。另将36只8周雄性C57小鼠随机平分为（NC agomir+PBS）组（NCPBS组）、（NC agomir+MPTP）组（NCMPTP组）、（miR-218-5p agomir+PBS）组（218PBS组）、（miR-218-5p agomir+MPTP）组（218MPTP组）,每组9只,分别进行双侧黑质立体定位注射miR-218-5p agomir/NC agomir,3 d后腹腔注射MPTP或PBS。免疫荧光染色和Western blot检测小鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶（TH）的表达;荧光定量PCR检测小鼠黑质miR-218-5p和Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA的表达。结果：与PBS组相比,MPTP组小鼠黑质miR-218-5p表达显著下降（...     

多巴胺D2受体PET显像剂^18F—Fallypride的临床前实验研究

目的研究多巴胺D2受体显像剂（s）-（-）-N-（1-烯丙基毗咯烷-2-氨基甲基）-5-（3-^18F）-2，3-二甲氧基苯甲酰胺（^18F—Fallypride）在小鼠体内、脑内的生物分布及安全性。方法ICR小鼠4组（每组5只），尾静脉注射^18F-Fallypride注射液（3．7MBq／0．2mL），于注射后10、30、60、120min断头处死，取感兴趣脏器称重，测量放射性计数，计算每克组织百分注射剂量率（％ID／g）及纹状体／小脑值。另取ICR小鼠5只，尾静脉注射^18F-Fallypride注射液（3．7MBq／0．2mL）），即置microPET全身显像。按中国药典异常考察毒性项下考察”F—Fallypride注射液的安全性。结果体内生物分布及microPET显像均显示^18F-Fallypride进入血液后很快被组织摄取，血、心、脾、肺的放射性清除均较快，排泄途径主要为肝、肾、肠、膀胱。在脑组织中药物主要浓聚于纹状体，小脑放射性最低，纹状体／小脑的比值随时间延长而增大^18F-Fallypride在小鼠体内没有引起明显的毒副反应，安全性能良好。结论^18F-Fallypride对多巴胺D2受体具有高特异性结合，靶/非靶比值高，适于脑多巴胺172受体显像。     

1例氯丙嗪中毒患者的护理同济大学附属第十人民医院 杜云海

氯丙嗪也叫冬眠灵,是第一个抗精神病药,开创了药物治疗精神疾病的历史,属于噻嗪类抗精神病药,主要用于精神分裂症,躁狂症和其他精神病性障碍疾病。其作用机制主要是阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体（DA2）有关。对多巴胺（DA1）受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、α-肾上腺素受体均有阻断作用,作用广泛。此外,本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量时直接抑制呕吐中枢。产生强大的镇吐作用。抑制体温调节中枢,使体温降低,体温随外环境变化而改变。     

多巴胺的临床应用

多巴胺的临床应用施德重（安徽省合肥市第三医院，合肥２３００２２）多巴胺为人工合成的肾上腺素受体激动药，因其不仅能激动α受体、β受体和多巴胺受体，而且作用与剂量相关：小剂量（２～５μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张；中等剂量（５～１０μ...     

精神分裂症外周血淋巴细胞多巴胺D1受体基因mRNA表达探索

目的 探讨首发精神分裂症患者外周血淋巴细胞多巴胺D1受体基因mRNA表达水平与精神分裂症的关联. 方法 将117例首发精神分裂症患者设为患者组,117名健康体检者设为对照组;应用半定量RT-PCR方法测定两组多巴胺D1受体基因mRNA表达量;患者组在服用抗精神病药物前抽取静脉血标本,并进行阳性与阴性症状量表评定;对照组于入组次日晨起空腹抽取肘静脉血检测上述指标.分析两组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量的差异性以及患者组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量与阳性与阴性症状量表总分和各因子分的相关性. 结果 患者组多巴胺D1受体基因mRNA水平高于对照组,差异有显著性（t=2.067,P＜0.05）;患者组治疗前多巴胺D1受体基因mRNA表达量与阳性与阴性症状量表阴性症状因子分呈有统计学意义正相关（R=0.350,P＜0.01）,与攻击因子分呈有统计学意义负相关（R=-0.334,P＜0.01）;与总分、阳性症状及一般病理因子分均无统计学意义相关性（R=0.127、0.043、-0.029;P均＞0.05）. 结论 多巴胺D1受体基因mRNA表达量与精神分裂症存在关联,其表达量增高可能导致精神分裂症阴性症状,但抑制精神分裂症的攻击行为.     

多巴胺作用于哪些受体？其药理作用表现在哪些方面？

答：多巴胺可作用于α受体和β受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。药理作用有：（1）激动心脏β1受体并有间接释放去甲肾上腺素作用,使收缩力加强,心输出量增加,心率加快;（2）作用于血管的α受体和多巴胺受体,增加收缩压和脉压;（3）激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加;抑制肾小管重吸收钠,排钠利尿。     

早期未经替代治疗帕金森病患者脑多巴胺的单光子发射计算机断层扫描显像特点

目的：探讨脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像在早期帕金森病中的临床应用价值。方法：选择2002/2004长海医院门渗收治的46例早期未经替代治疗的帕金森病患者（H—YⅠ级22例，Ⅱ级24例），分别接受脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描断层显像，利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值。结果：46例全部进人结果分析。①脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1单光子发射计算机断层扫描显像结果：Ⅰ，Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶和纹状体-额叶／额叶放射性比值较同侧明显降低（P〈0．05，0．001）：Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶放射性比值明显低于Ⅰ级患者（0．33&;#177;9．99，0．75&;#177;0．18 F=4．121，P〈0．05）。②脑D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像分析结果：Ⅰ，Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶和纹状体-额叶／额叶放射性比值较同侧明显增高（P〈0．05，0．01）；Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶放射性比值明显高于Ⅰ级（1．33&;#177;0．70，0．69&;#177;0．37，F=5．493，P〈0．05）。结论：①多巴胺神经元突触前多巴胺转运体与H—Y分期呈负相关。②早期未经替代治疗的帕金森病患者突触前多巴胺转运体与突触后D2受体呈明显负相关。③人脑多巴胺转运体^99Tc^mTRODAT-1与D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像结合将有助于帕金森病的早期诊断及病情监测。     

硝普钠与多巴胺联合治疗顽固性心力衰竭

目的观察硝普钠与多巴胺联合治疗顽固性心力衰竭的疗效及安全性。方法对常规治疗后仍不能控制的心力衰竭患者,用微量泵输入硝普钠及多巴胺。结果硝普钠与多巴胺治疗顽固性心力衰竭36例,显效者占47％（17／36）,有效者占42％（15／36）,总有效率为89％（32／36）。无严重并发症发生。结论联合应用硝普钠和多巴胺能有效治疗顽固性心力衰竭。     

单胺递质的病理生理学效应

单胺递质包括5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺索（NE）和多巴胺（DA），它们无论是在精神疾病的发生机制，还是在精神药物的作用机制中，都发挥着重要的作用。故今对单胺递质的病理生理学效应做一讲座。     

帕金森病的表面肌电研究

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊     

小剂量多巴胺、多巴酚丁胺联合俯卧位机械通气治疗重症肺炎患儿的疗效评价

目的：探讨小剂量多巴胺、多巴酚丁胺联合俯卧位机械通气治疗重症肺炎患儿的疗效。方法：选取2017年5月~2020年5月收治的重症肺炎患儿86例,按照治疗方案不同分为研究组和对照组,各43例。两组均给予俯卧位机械通气治疗,对照组采用常规药物治疗,研究组在对照组基础上采用小剂量多巴胺、多巴酚丁胺治疗。比较两组治疗效果、症状消失时间及治疗前后血清炎症介质水平。结果：研究组治疗总有效率95.35%（41/43）高于对照组79.07%（34/43）（P＜0.05）;研究组呼吸困难、发热、咳嗽、肺部湿啰音消失时间短于对照组（P＜0.05）;治疗后研究组血清白介素-8、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平低于对照组（P＜0.05）。结论：小剂量多巴胺、多巴酚丁胺联合俯卧位机械通气治疗重症肺炎患儿治疗效果显著提高,能缩短患儿症状消失时间,改善其炎症介质水平。