萝卜硫素通过Nrf2/ARE通路缓解矽肺模型大鼠肺组织纤维化及氧化应激的实验研究

目的研究萝卜硫素对矽肺模型大鼠肺组织纤维化、氧化应激及抗氧化通路核因子E2相关因2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法选择SD大鼠并随机分为对照组、模型组和萝卜硫素组,对照组支气管灌注生理盐水,后两组给予1 ml含有50 mg/ml二氧化硅的生理盐水支气管灌注以建立矽肺模型。造模当天开始,萝卜硫素组给予5 mg/kg萝卜硫素腹腔注射,对照组和模型组给予等剂量生理盐水腹腔注射,1次/d,连续8周。取肺组织进行HE染色并检测胶原蛋白、氧化应激介质的含量及Nrf2/ARE通路分子的表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色可见明显的病理变化且肺组织中胶原蛋白-I(Col-I)、胶原蛋白-III(Col-III)、丙二醛(MDA)的含量及Nrf2、ARE的表达量明显增多,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)的表达量明显减少,差异均有显著性(P<0.05);与模型组比较,萝卜硫素组大鼠HE染色可见病理变化减轻且肺组织中Col-I、Col-III、MDA的含量及Keap-1的表达量减少,SOD、GSH的含量及Nrf2、ARE的表达量明显增多,差异均有显著性(P<0.05)。结论萝卜硫素能够缓解矽肺模型大鼠肺组织纤维化及氧化应激,且该作用与Nrf2/ARE通路的激活有关。     

厄多司坦对急性肺损伤小鼠肺内Nrf2表达的影响

[目的]探讨厄多司坦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2表达的影响.[方法]健康雄性C57bl/6小鼠24只随机分为对照组、ALI组和厄多司坦组,每组8只.采用气管注射LPS(5mg/kg)复制小鼠ALI动物模型.厄多司坦组通过提前30min灌胃(150mg/kg)给予预处理,造模12h后处理小鼠.HE染色观察小鼠肺组织形态学改变;检测丙二醛(MDA)含量和超氧歧化物(SOD)活性反映肺组织氧化应激;Western blot法检测肺组织核内Nrf2的表达;Real-time PCR检测肺组织hO-1和SOD mRNA含量.[结果]厄多司坦可改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织病理形态学改变,降低肺组织内MDA含量,而增加SOD活性.厄多司坦亦可显著性增加ALI小鼠肺组织细胞核内Nrf2的表达,并显著增加Nrf2下游靶基因HO-1和SOD mRNA的表达.[结论]厄多司坦能减轻LPS诱导的小鼠ALI,通过增强ALI小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2的核转位及转录活性可能是其机制所在.     

活血化瘀中药对小鼠术后腹腔粘连组织中胶原含量影响的研究

目的研究活血化瘀中药对小鼠术后腹腔粘连组织中胶原含量的影响。方法昆明小鼠(清洁级)120只,造模后随机分成五组(模型组和四个给药组),术后第1d、2d腹腔给药,术后饲养14d,于术后第15d处死小鼠,并取粘连组织, 进行病理HE染色、免疫组化SABC法及Masson染色观察,并统计分析。结果 HE染色提示C与A、B、E组两两比较均有统计学意义(P<0．0001,P=0．0479,P=0．0319);Masson染色提示C与A、B、D、E组两两比较均有统计学意义(P<0．05); Collagen Ⅰ免疫组化提示C、D分别与A、B、C、E组两两比较均有统计学意义(P<0．05)。结论药物对粘连组织中胶原含量影响的效果为C≥D>B>E≥A,丹参酮ⅡA、川芎嗪及尿激酶均有预防并减轻腹腔粘连作用,尤以川芎嗪与尿激酶效果最佳。     

丙氨酰谷氨酰胺通过JAK2/STAT3通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤的作用机制

目的 研究N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法 选择野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、NLAG+模型组、Ad-NC组、Ad-NC+模型组、Ad-NC+NLAG+模型组和Ad-JAK2+NLAG+模型组，每组8只。采用心脏穿刺、抽取30%总血量的方法建立失血性休克致ALI模型，造模前30 min给予生理盐水或NLAG腹腔注射干预，造模前2周给予相应的腺病毒Ad-NC或Ad-JAK2尾静脉注射。造模后24 h计算肺指数=肺湿重/体质量，肺组织进行HE染色并计算肺损伤评分，检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-JAK2、p-STAT3表达水平。结果 模型组肺指数，肺损伤评分，肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于对照组，SOD活性低于对照组(P<0.05);NLAG+模型组肺指数，肺损伤评分，肺组织TNF-α、IL...     

黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响

目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显著高于对照组(P 0. 05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组(P 0. 05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显著。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。     

芒果苷在大鼠脊髓缺血再灌注性损伤中的保护作用及机制研究

目的探索芒果苷(MAN)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制。方法腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用前瞻性分析,实验分3组:对照组、模型组和实验组。实验组利用50 mg/kg芒果苷干预治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射。于造模后第7天和14天检测各组大鼠下肢运动功能;14 d利用ELISA法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-px)活性;化学定量法及Western blotting法分别检测肝脏组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Bax、Bcl-2蛋白表达;14 d后取脊髓组织进行快蓝/HE(LFB/HE)染色和eNOS、Bax免疫组织化学染色。结果BBB评分显示,第7天,与对照组比较,模型组下肢运动功能评分明显下降,而实验组较模型组有升高(P0.05);第14天,实验组BBB评分显著高于模型组(P0.05);ELISA法显示,模型组大鼠脊髓组织MDA含量显著高于对照组,CAT、SOD和GSH-px显著高于对照组,而实验组MDA含量显著低于模型组,CAT、SOD和GSH-px显著高于模型组(P0.05);化学定量法和Western blotting显示,模型组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显著高于对照组,而Bcl-2显著低于对照组(P0.05),而实验组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显著低于模型组,而Bcl-2显著高于模型组(P0.05)。免疫组织化学染色显示eNOS、Bax平均光密度实验组显著低于模型组(P0.05)。结论芒果苷可通过抗氧化应激和细胞凋亡保护大鼠脊髓缺血再灌注性损伤。     

雷公藤多甙通过AMPK途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的实验研究

目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用。方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组)。对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型。DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周。12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子。结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组; DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组; DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组。结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制。     

黄芪总皂苷调节Adora2b/IL-10信号通路抑制肝纤维化的实验研究

目的 探究黄芪总皂苷调节腺苷A2b受体/白介素-10 (Adora2b/IL-10)信号通路阻止肝纤维化进展的作用和机制。方法 通过CCl4低剂量反复染毒的方法制备肝纤维化小鼠模型,给予黄芪总皂苷干预,并设立索拉菲尼阳性对照组,检测血清肝功能,HE染色观察肝组织炎症情况,Masson染色观察肝纤维化进展情况,免疫组化观察Coll蛋白表达情况,Western blot检测Adora2b、IL-10蛋白表达情况。结果 模型组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、总胆红素(TBiL)水平较正常组显著上升(P<0.01),黄芪总皂苷干预后能显著降低模型组ALT、TBiL水平(P<0.01)。HE染色和Masson染色显示,正常组小鼠肝组织无炎症和纤维化改变;模型组肝组织炎症细胞浸润明显,同时肝组织出现明显的纤维间隔;黄芪总皂苷干预后能显著改善组织炎症和肝纤维化进展。免疫组化结果显示,模型组小鼠肝组织的Coll蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),黄芪总皂苷干预后均能显著逆转这一变化。Wesemt Blot结果显示,模型组小鼠肝组织Adora2b、IL-10蛋白表达较正常组显著降低...     

延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响

目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d三个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P 0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P 0.05),MDA含量降低(P 0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P 0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

柚皮素对糖尿病视网膜病变大鼠氧化损伤、细胞凋亡及Nrf2-ARE的影响

目的探讨柚皮素对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠氧化损伤、细胞凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)的影响。方法随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组、高剂量柚皮素组。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型。阳性对照组灌胃150 mg·kg^-1·d^-1羟苯磺酸钙,低、中、高剂量柚皮素组分别灌胃25 mg·kg^-1·d^-1、50 mg·kg^-1·d^-1、100 mg·kg^-1·d^-1柚皮素,空白对照组和模型组灌胃1%二甲基亚砜(DMSO),连续灌胃60 d。取各组大鼠视网膜组织,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,TUNEL染色法检测视网膜组织的神经节细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶-1(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比,中、高剂量柚皮素组和阳性对照组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低显著升高(P<0.05),但低剂量组各指标均无显著差异(P>0.05)。结论柚皮素可能通过激活Nrf2-ARE信号通路降低糖尿病视网膜病变大鼠氧化应激损伤,其作用呈剂量依赖性。     

加味茵陈蒿汤影响Nrf2/HO-1信号通路抗大鼠皮肤光老化作用

目的研究加味茵陈蒿汤对UV照射引起的皮肤光老化作用研究,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成4组,随机分为空白组和药物组(加味茵陈蒿汤低浓度组和加味茵陈蒿汤高浓度组)。采用紫外线辐射诱导光老化模型,每天一次,持续10周。光照结束后,通过生化测定各组大鼠皮肤组织中抗氧化酶(CAT、SOD)活性和MDA含量;Western blot法检测p-Nrf2和HO-1蛋白表达。结果给予加味茵陈蒿汤灌药组可明显升高抗氧化酶(CAT、SOD)活力,降低MDA的含量,升高Nrf2/HO-1通路中p-Nrf2和HO-1蛋白表达。结论加味茵陈蒿汤能显著降低光老化模型大鼠氧化应激压力,降低MDA的含量和炎症因子的表达,增加Nrf2/HO-1抗炎途径,促进光老化皮肤的修复,保护皮肤免受紫外线辐射的损害。     

HOXB7基因沉默表达对大鼠氧化应激及肝脏Nrf2表达的影响

目的探讨同源盒基因(HOX)B7基因沉默表达对大鼠氧化应激及肝脏NF-E2相关因子2(Nrf2)表达的影响。方法C57野生型雄性大鼠20只(对照组)与HOXB7基因沉默C57雄性大鼠20只(沉默组)分别采用皮下多点注射50%四氯化碳法建立肝硬化模型。记录两组建模后第4周、第8周大鼠体重;采用速率法检测两组建模后第4周、第8周血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)含量;采用化学比色法检测建模后第4周、第8周肝脏组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH)含量;免疫组化分析SOD表达;记录建模后第8周的肝脏Nrf2 mRNA与蛋白表达水平。结果两组大鼠建模后主要表现为毛发不整、反应变迟缓,病理显示所有大鼠均建模成功。建模后第4周、第8周沉默组大鼠体重显著高于对照组(P<0.05)、血清AST、ALT、GGT值以及肝脏组织MDA含量均显著低于对照组(P<0.05),肝脏组织T-SOD和GSH含量显著高于对照组(P<0.05);沉默组建模后第8周的肝脏SOD表达阳性率显著高于对照组(P<0.05)。沉默组建模后第8周的肝脏Nrf2 mRNA与蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论HOXB7基因沉默表达能抑制大鼠氧化应激反应,提高肝脏SOD表达水平,有利于肝脏Nrf2的表达,从而能促进肝硬化大鼠恢复体重,降低肝功能损伤。     

SIRT1/FOXO1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用

目的 探讨沉默信号调节器1(SIRT1)/叉头转录因子(FOXO1)信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用。方法 24只清洁级C57雄性小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、SIRT1FOXO1信号通路抑制组(实验组),每组8只小鼠。I/R组与实验组采用夹闭、开放双侧颈总动脉法建立脑缺血再灌注损伤小鼠模型,同时实验组给予EX527(SIRT1抑制剂)腹腔注射,I/R组和假手术组腹腔注射等剂量的生理盐水。比较三组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、感觉功能和行走协调能力评分,血浆中白介素-6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SIRT1、FOXO1、NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达量,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2关联蛋白X(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9) mRNA表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与假手术组相比,I/R组经功能缺损评分、行走协调能力评分和感觉功能、脑组织含水量、炎症因子水平、FOXO1蛋白表达、BAX、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达以及氧化应激指标NO和MDA含量均显著增加(P <0. 05),Nrf2、SIRT1和HO-1蛋白表达、Bcl-2 mRNA表达以及SOD和GSH含量均显著降低(P <0. 05);与I/R组相比,实验组所有指标变化更显著。结论 抑制SIRT1/FOXO1信号通路后,脑缺血/灌注小鼠神经功能降低,脑损伤程度均加重,由此推测SIRT1/FOXO1信号通路的激活与抑制脑缺血/灌注后的炎症反应、减轻氧化应激作用以及减缓细胞凋亡进程相关。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

脑蛋白水解物对急性脑卒中患者Nrf2氧化应激信号通路的影响

目的 探讨急性脑卒中患者应用脑蛋白水解物对核因子-E2相关因子2为核心的 Keap1-Nrf2/ARE(Nrf2)氧化应激信号通路的影响。方法 选取我院2017年10月至2020年10月收治的急性脑卒中患者195例,按照治疗方法分为研究组(n=98)与对照组(n=97)。对照组予改善脑循环、改善脑功能、抗血小板聚集等常规药物治疗,研究组基于对照组方案,再加用脑蛋白水解物治疗,两组均治疗14 d。观察对比两组疗效。观察对比两组治疗前后国立美国卫研院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活活动能力(Barthel)指数的改变情况。观察对比两组治疗前后血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-19(IL-19)水平的改变情况。观察对比两组治疗前后氧化应激指标血清歧化酶-超氧化物(SOD)、丙二醛(MDA)水平的改变情况。观察对比两组治疗前后血管内皮功能血清脂联素(APN)、血管性因子-假血友病(vWF)的改变情况。观察对比两组治疗前后 Nrf2氧化应激信号通路 Keap1、NQO1、ARE、Nrf2蛋白表达的改变情况。结果 研究组总有效率达到91.84%,对照组总有效率60.82%,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组治疗后NIHSS评分显著低于对照组,Barthel指数显著高于对照组(P<0.01)。研究组治疗后血清炎性因子TNF-α、IL-8、IL-19、MDA、vWF及Keap1水平显著低于对照组,血清 SOD、APN、NQO1、ARE及Nrf2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 急性脑卒中患者应用脑蛋白水解物治疗,对Nrf2氧化应激信号通路相关蛋白能够有效调节,对血管内皮功能的改善、炎症及氧化应激的控制、神经功能及生活质量的提高,均具有显著效果。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用的实验研究

目的 观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脑含水量的影响,初步观察异甘草素在TBI中的作用,探讨其在创伤性脑损伤（TBI）后促进脑组织康复的作用机制.方法 参照Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、异甘草素治疗组,每组15只.术后2h异甘草素治疗组给予异甘草素30mg/kg药物腹腔注射治疗1次/d,脑外伤组和假手术组等量的生理腹腔注射治1次/d,5d后处死,采用终点法测定SOD和MDA,采用ELISA法检测脑组织、IL-6和TNF-α含量,干湿重法测量脑水含量,HE染色光镜下观察脑皮层及损伤灶组织形态变化.结果 与脑外伤组相比,异甘草素治疗后SOD活性明显升高（P＜0.05）,MDA、IL-6、TNF-α及脑水含量减低（P＜0.05）,损伤侧脑皮层及损伤灶组织病理学明显改善.结论 异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠的脑组织具有神经保护作用,其机制可能与降低氧化应激和调节脑组织细胞因子有关.