脑缺血状态下超氧化物歧化酶的保护功能

目的：超氧化物歧化酶是机体内广泛存在的酶家族，可有效催化超氧阴离子的歧化反应。人脑中有3种超氧化物歧化酶，在缺血损伤时均发挥了有益作用。近年来以基因工程鼠作为工具研究脑缺血时超氧化物歧化酶的保护作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01／2003-12期间的相关章，检索词为“Chan P Hand superoxide dismutase and cerebrali isehemia”，限定章语言种类为英。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括上述干预组(转基因组)和对照组的献，筛除非随机的实验，对剩余的献开始查找全，以随机对照实验作为纳入标准。资料提炼：共收集到38篇关于脑缺血与超氧化物歧化酶关系的随机和非随机实验，13个实验符合纳入标准，排除的25篇实验中，15篇为重复实验，lO篇与本无相关性。资料综合：研究表明，活性氧参与了缺血中枢神经系统的氧化还原信号传导通路，并直接造成生物大分子如脂类，蛋白质，核酸的损伤。在缺血性脑损伤中，氧自由基产生过多及超氧化物歧化酶的消耗导致了组织细胞的损伤。铜锌超氧化物歧化酶，锰超氧化物歧化酶，细胞外超氧化物歧化酶的功能相同，可将超氧阴离子自由基分解成过氧化氢而进一步分解。从而改善脑水肿，缩小脑梗死灶及减少神经元死亡，改善缺血时的功能障碍。结论：氧自由基增加是脑缺血损伤的重要机制，3种超氧化物歧化酶均可改善脑缺血时的功能损伤，这种保护作用与其对核酸修复酶、转录因子、凋亡相关蛋白和信号转导通路等作用相关。     

神经系统疾病与超氧化物歧化酶

目的:认识国内外有关自由基在脑缺血再灌注、家族性肌萎缩侧索硬化症、帕金森病及阿尔茨海默病上的作用,探讨超氧化物歧化酶在治疗和预防多种神经系统病变发生中的重要意义。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2004-08与超氧化物歧化酶和神经系统疾病相关的文献,检索词“superoxidedismutase,familialamyotrophiclateralsclerosis,Parkinson’sdisease,Alzheimer’sdisease”,并限定文献语种为English。同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08的相关文献,检索词“超氧化物歧化酶,脑缺血再灌注,家族性肌萎缩侧索硬化症,帕金森病,阿尔茨海默病”,并限定语种为中文。资料选择:就检索到的120余篇文献进行筛选,选择以超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病为主要研究内容的文献20多篇,筛除明显无关文献或相关性不强的文献,对剩余文献开始查找全文,进一步明确其相关性。纳入标准:随机对照研究;实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病分类:其中6篇与脑缺血再灌注相关,8篇与家族性肌萎缩侧索硬化症相关,5篇与帕金森病相关,7篇与阿尔茨海默病有关。资料综合:20余篇文献共包括650例患者(或实验动物),说明了在多种神经系统疾病中由于体内超氧阴离子自由基水平的增加,引发生物膜的脂质过氧化反应,造成DNA氧损伤,导致多种退行性神经病变的发生,超氧化物歧化酶可以清除超氧阴离子自由基对细胞的这种损害。结论:超氧化物歧化酶作为一种重要的抗氧化酶,在多种神经系统病变的发生中有着重要的意义。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制

目的:对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述。资料来源:应用计算机检索MEDLINE、CBM、CNKI数据库及手工检索1998-01/2006-11期间的相关文献。中文检索词包括"骨骼肌,缺血再灌注损伤,发病机制";英文检索词有"Skeletal muscle","ischemia and reperfusion injury","oxygen freeradical","calcium overload"和"neutrophil"。资料选择:共收集到相关文献300篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤机制相关的文献。排除重复性研究。资料提炼:共得到符合纳入条件的文献55篇,排除145篇。选择其中30篇进行分析,英文24篇,中文6篇。资料综合:骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介入而变的十分复杂,目前主要以氧自由基学说,钙超载学说和中性粒细胞学说为主,同时也注意到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用。结论:氧自由基学说,钙超载学说,中性粒细胞学说,一氧化氮,细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。     

神经系统疾病与超氧化物歧化酶

目的：认识国外有关自由基在脑缺血再灌注、家族性肌萎缩侧索硬化症，帕金森病及阿尔茨海默病上的作用，探讨超氧化物歧化酶在治疗和预防多种神经系统病变发生中的重要意义。资料来源：应用计算机检索Mcdline 1997-01／2004-08与超氧化物歧化酶和神经系统疾病相关的文献．检索词superoxide dismutase，familial amyotmphic lakral sclemsis，Parkinson’s disease，Alzheimer’s disease”，并限定文献语种为English。同时计算机检索万方数据库2002-01／2004-08的相关文献，检索词超氧化物歧化酶，脑缺血再灌注，家族性肌萎缩侧索硬化疝，帕金森病，阿尔茨海默病”，并限定语种为中文。资料选择：就检索到的120余篇文献进行筛选，选择以超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病为主要研究内容的文献20多篇，筛除明显无关文献或相关性不强的文献，对剩余文献开始查找全文，进一步明确其相关性。纳入标准：随机对照研究；实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究和综述类文章。资料提炼：将筛选到的20余篇文献按超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病分类：其中6篇与脑缺血再灌注相关，8篇与家族性肌萎缩侧索硬化症相关，5篇与帕金森病相关，7篇与阿尔茨海默病有关。资料综合：20余篇文献共包括650例患者喊实验动物），说明了在多种神经系统疾病巾由于体内超氧阴离子自由基水平的增加，引发生物膜的脂质过氧化反应，造成DNA氧损伤，导致多种退行性神经病变的发生，超氧化物歧化酶可以清除超氧阴离子自由基对细胞的这种损害。结论：超氧化物歧化酶作为一种重要的抗氧化酶，在多种神经系统病变的发生中有着重要的意义。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2005-01的相关文章,检索词为“cerebralischemia,cerebralanoxia,nitricoxidesynthase”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2005-05的相关文章,检索词“脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述。资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用。     

脑缺血损伤与Akt研究的进展

目的:了解脑缺血过程中Akt的抗损伤作用。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2005-01与Akt,脑缺血相关文章,检索词“Akt,ischemic,brain”,限定为English。资料选择:纳入标准:①随机对照实验。②Akt生物学特性研究。③脑缺血损伤研究。排除标准:综述类文献。对检索出的文献查找全文,筛除不相关的文献和重复的文献,保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼:共收集到18篇,其中8篇关于Akt生物学特性、5篇脑缺血损伤、余下5篇与两者均有关系。资料综合:Akt是磷脂酰肌醇-3羟基激酶下游关键效应分子,激活后可通过灭活凋亡效应分子如叉头转录因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9、糖原合成酶激酶3和BAD等而促进细胞存活。增加其活性具有抗缺血损伤作用。脑缺血可导致能量缺乏、Akt活性变化和细胞死亡。结论:增加Akt的生物学活性特征决定其活性可提高脑组织抗缺血损伤的能力。     

急性脑梗塞患者血浆超氧阴离子和总超氧化物歧化酶水平

急性脑梗塞患者血浆超氧阴离子和总超氧化物歧化酶水平王丽珠贾宁人王瑶陆念祖（江苏省中医院检验科，南京２１００２９）关键词急性脑梗塞超氧阴离子总超氧化物歧化酶以脑梗塞为代表的缺血所致微血管内皮细胞和脑实质细胞的损伤与活性氧自由基密切相关［１］。为进一步探...     

口腔颌面部骨质疏松的药物治疗研究

目的口腔颌面部骨骼作为全身骨骼的一部分,影响全身骨质疏松的因素同样也可影响颌骨.对全身骨质疏松有治疗作用的药物对口腔颌面部骨骼的作用如何,目前已成为研究热点.文章回顾了目前已作用于颌骨、牙槽骨骨质疏松动物实验及临床的药物研究,寻找口腔颌面部骨质疏松的药物治疗方法.资料来源应用计算机检索Medline数据库1990-01/2001-10的相关文章,检索词"Osteoporosis,mandible,bisphosphonates,herb,estradiol,",并限定语言种类分别为English,同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2003-12的相关文章,检索词"骨质疏松,下颌骨,磷酸盐,雌激素,草药."资料选择对资料进行初审,选取包括上述治疗组和对照组和文献,然后筛除非随机的试验研究和重复研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照(RCT)作为纳入标准.资料提炼共收集到17篇关于药物治疗口腔颌面部骨质疏松的随机试验,13篇符合纳入标准,排除4篇重复研究.资料综合17个试验的对象均为符合诊断标准的骨质疏松症患者,治疗选用抑制骨吸引的药物、增加骨量的药物以及改善骨质量的药物,从骨密度、骨量、骨强度等方面对药物的疗效进行了对照研究及相关分析.结论针对全身骨质疏松治疗的药物能有效改善颌骨骨质结构,减缓牙槽骨吸收,促进新骨形成.     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的：一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子，但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加，而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同，文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980—01／2005—01的相关文章，检索词为“cerebral ischemia，cerebral anoxia，nitric oxide synthase”．分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01／2005—05的相关文章，检索词“脑缺血，脑缺氧，一氧化氮合酶”，限定文章语言种类为中文。资料选择：时资料进行初审，选取实验包括上述IT预组和对照组的文献，筛除非随机的实验，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼：共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验，30个试验符合纳入标准，排除20篇重复性实验，6篇综述。资料综合：30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用，其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用，位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用，位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论：一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用，可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况，并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂，一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等，发挥其调节和脑保护作用。     

运动性肾组织氧化损伤与抗氧化能力

目的:通过对总抗氧化能力、超氧化物歧化酶抗氧化作用的综述,以进一步认识抗氧化酶类和非酶类物质清除自由基保护肾组织的作用。资料来源:应用计算机检索中国期刊网1994-09/2005-11与运动性肾组织自由基损伤和抗氧化酶相关文章,检索词“肾,自由基,抗氧化酶”,并限定文章语言种类为中文。同时手工检索相关文章和有关书籍。资料选择:就检索到的130余篇文献进行筛选,选择以运动性肾组织氧化损伤为主要研究内容的文献20多篇,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按运动形式分类:其中11篇与跑台训练相关,5篇与游泳运动相关,其余与肾组织缺血再灌注损伤有关。资料综合:20余篇文献共包括800余例实验动物(或患者),说明了剧烈运动可导致肾组织脂质过氧化物产生增加,但同时使肾组织处于氧化应激状态,促使清除自由基的抗氧化酶类如超氧化物歧化酶活性增高,不断的清除自由基。结论:急性和长期大强度运动确实对肾组织有一定的损伤,抗氧化酶可减少氧化损伤。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血氧自由基和一氧化氮的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为：3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组（各组均为5只）。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

醒脑开窍针法对脑缺血及再灌注家兔脑自由基病理学超微结构的影响

利用皮瓣包埋方法阻断家兔左、右颈总动脉和椎底动脉造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型，并采用醒脑开窍针法予以治疗，观察针刺手法对上述模型家兔脑组织含水量、自由基，脑组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量以及脑组织超微结构变化的影响。结果：脑缺血及再灌注家兔脑存在着明显的自由基病理学和超微结构改变，而以缺血后再灌注动物最为严重；醒脑开窍针法对上述改变具有明显的改善作用，以缺血后再灌注针刺组动物改善更为显著。作者认为：醒脑开窍针法对缺血性中风可适时地改善脑灌注，不失为治疗缺血性中风的方法。     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。资料来源:检索Medline1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章熏检索词“glialcellline-derivedneurotrophicfactor熏ischemiadamagetonervetissue熏spinalcordinjury”熏并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关熏限定文章语言种类为中文熏检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

目的从脑血管调节的分子生物学基础、血管壁炎症反应、血管细胞增殖以及基因激活等方面探讨脑血管痉挛发生的相关分子机制.资料来源应用计算机检索Medline1998-01/2004-12的相关文章,检索词"subarachnoid hemorrhage,cerebral ischemia,temporal,molecular biology",并限定文章语言种类为英文. 资料选择对资料进行初审,选取与研究目的有关的文献,纳入标准①随机对照实验,无论是否为单盲,双盲或非盲法.②实验对象为动物.排除标准重复性实验.对剩余的文献开始查找全文.资料提炼共收集到20篇关于蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制的随机和未随机试验,14个试验符合纳入标准.排除的6篇试验均为重复研究.资料综合①在体外实验中发现氧自由基可损伤脑血管内皮细胞及平滑肌细胞,其中机制包括提高内皮细胞的渗透压、升高细胞内游离钙浓度、升高1,4,5-三磷酸肌醇水平和使细胞去极化.②蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞产生去极化,舒张功能受损,可能与细胞能量代谢衰竭导致离子泵的功能障碍,或是钾通道受到抑制导致细胞膜去极化和血管收缩有关.③脑血管的炎症反应可能在血管的持续收缩中起着重要作用.④血管细胞增殖和基因的激活可促进脑血管痉挛的缓解.结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病是多因素的,可能与内皮的损害、平滑肌的细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关.     

自制移植肝低温保存液对氧自由基的影响

背景：在肝脏移植过程中,低温保存和缺血可导致肝脏产生氧自由基而损伤肝组织。目的：研究自制器官保存液对低温保存大鼠肝脏氧自由基的影响,并与器官保存液的＂金标准＂UW液进行对比。方法：16只9周龄SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只。建立SD大鼠肝脏灌注模型,分别用自制器官保存液组和UW液组灌洗肝脏,取出肝脏置于4℃保存液中,于保存24,48,72h后分别检测肝脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、总抗氧化能力和活性丙二醛水平。结果与结论：自制器官保存液对大鼠肝脏低温保存各时点超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、总抗氧化能力活性及丙二醛含量与UW液组比较差异均无显著性意义（P〉0.05）,表明自制器官保存液能够减轻缺血再灌注后氧自由基对大鼠肝脏的损伤。自制器官保存液对低温保存大鼠肝脏在减轻氧自由基损伤方面有较好的效果,与UW液相当。     

断肢再植后肢体缺血再灌注损伤模型大鼠与补阳还五汤的干预影响

背景：近年来,中医药在缺血再灌注损伤的临床诊疗中发挥着独特作用。目的：探讨补阳还五汤在大鼠下肢断肢再植后缺血再灌注损伤中的影响,评估其对缺血组织的保护作用及机制。方法：将120只Wistar大鼠随机均分为4组,正常对照组仅麻醉及灌胃给予生理盐水,其余3组建立下肢断肢再植后缺血再灌注损伤动物模型,补阳还五汤组再灌注即刻灌胃给予补阳还五汤10mL/kg,依达拉奉组再灌注即刻尾静脉注射依达拉奉10mL/kg,空白对照组灌胃给予生理盐水。再灌注24h后,测定血液髓过氧化酶、乳酸脱氢酶、总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶、结构型一氧化氮合酶水平;再灌注1周后,检测腓肠肌组织中超氧化物歧化酶活性、一氧化氮及丙二浓度、钙离子负载,采用RT-PCR半定量分析腓肠肌组织中bcl-2mRNA和baxmRNA转录水平。结果与结论：与空白对照组、依达拉奉组相比,补阳还五汤可有效降低肢体缺血-再灌注后氧自由基的产生,增强超氧化物歧化酶活性,减轻钙超载,减少血浆一氧化氮的大量生成,增强抗凋亡基因bcl-2的表达,减弱促进凋亡基因bax的表达,减轻肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤程度。结果表明补阳还五汤对大鼠断肢再植后下肢缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能有效清除自由基,抑制骨骼肌细胞凋亡,减轻再灌注损伤。     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的　观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。方法　采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组。运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS)。结果　亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P<005);脑组织中SOD明显升高(P<001),而LPO则明显降低(P<001)。结论　头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。