Ⅲ型干扰素抵抗寨卡病毒感染导致不良妊娠的机制

寨卡病毒是一种蚊媒黄病毒,妊娠早期妇女感染寨卡病毒可引起新生儿小头畸形、胎儿宫内发育迟缓及胎儿自发性流产等不良妊娠。人胎盘原代滋养细胞分泌的Ⅲ型干扰素及Ⅲ型干扰素诱导产生的干扰素刺激基因可在细胞中建立抗病毒状态,保护胎儿免受寨卡病毒的感染。Ⅲ型干扰素对寨卡病毒导致的不良妊娠保护作用具有阶段特异性,对妊娠早期没有保护作用。本文就寨卡病毒导致不良妊娠和Ⅲ型干扰素抵抗寨卡病毒感染等方面的机制研究进行综述,为深入了解寨卡病毒致病机制和免疫预防提供参考。     

寨卡病毒与男性(雄性)生殖健康

寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)是一种主要经由蚊虫叮咬传播的黄病毒,于1947年分离自乌干达寨卡森林的猕猴。2013年以来,ZIKV在全球范围内大规模流行,加之孕妇在妊娠早期感染ZIKV可导致胎儿小头畸形,成人感染可导致吉兰巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome),因此,ZIKV受到广泛关注。随后的研究表明ZIKV可以于男性感染者的精液中长期存在,并通过性途径传播,提示该病毒可能在男性泌尿生殖系统中增殖。本文就近几年ZIKV感染与男性(雄性)生殖健康相关研究作一综述。     

寨卡病毒动物感染模型研究进展

寨卡病毒是一种经由蚊媒传播的重要的黄病毒属病毒,已导致全球数百万人感染,引发严峻的公共卫生危机。2015年以来,尤其是中南美洲地区暴发的寨卡疫情出现了新生儿小头畸形、大脑发育异常与格林巴列综合征等不同以往的严重症状,引发高度关注。合适的动物感染模型对于研究寨卡病毒的传播方式、致病机理及研发防控寨卡病毒感染的新药、疫苗及诊断试剂等都有十分重要的意义。本文就近年来建立的寨卡病毒动物感染模型进展进行综述。     

美国《Emerging Infectious Diseases》2020年第4期有关人兽共患病论文摘译

正P700美国关于自然条件和人工干预策略下寨卡病毒风险的综合分析//Michael J.Mina,L.Beryl Guterman,Kristen E.Allen,等寨卡病毒正逐渐转变为一项长期的公共卫生挑战,各国需持续关注其发生的风险和相关疫情信息。我们采用了一种随机流行病学模型对美国全部3 208个县(包括波多黎各)寨卡病毒发生感染与传播的风险进行分析,包含不同妊娠期胎儿暴露风险。对北美已知寨卡病毒传播的验证表明,该模型准确     

Ⅰ型干扰素可以快速抑制HCV颗粒的产生

<正>【据《Hepatology》2014年7月报道】题:I型干扰素可以快速抑制HCV颗粒的产生(作者Meredith LW等)干扰素(IFNα)治疗慢性丙型肝炎已超过20年,其疗效与感染的病毒基因型相关。IFNα作用机制虽尚未完全清楚,但现在一般认为其靶向在HCV生命周期的多个阶段发挥作用,如抑制病毒的转录和翻译进而使被感染细胞内病毒RNA和蛋白降解。IFNα与受体结合后几分钟内就可诱导干扰素刺激基因的表达,然而这种早期应答对病毒生命周期的影响尚未知晓。     

HCV感染中的α干扰素抵抗现象

HCV感染病例中有 5 0 %～ 85 %转为慢性。目前慢性丙型肝炎治疗主要基于长效干扰素和病毒唑的联合应用。在这种治疗中 ,2型和 3型感染的病人有 18～ 2 4%不能根除感染 ,1型感染为 5 4%～ 5 8%。HCV对干扰素抵抗 ,例如HCV病毒量消弱干扰素的抗病毒反应从而逃避其作用 ,在急性感染向慢性转化的过程中起一定作用。通过相似或其他的机制 ,干扰素抵抗亦可能在干扰素治疗的病毒学反应中起作用。然而可能的机制尚不清楚 ,新近发现的几种病毒蛋白被证明可在体外通过阻断IFN的抗病毒因子而介导干扰素抵抗 ,但体内的机制是否相同尚未被证实。无论…     

槲皮素抗流感病毒作用研究

目的观察槲皮素体内抗病毒作用及诱生干扰素的水平。方法以病毒滴鼻感染小鼠,观察肺指数、病毒致小鼠死亡率等的影响;对流感病毒感染小鼠研究诱生干扰素水平。结果槲皮素可降低流感病毒感染小鼠死亡率和肺指数。同时可抑制病毒的复制,减轻肺部的炎症,对流感病毒感染小鼠有治疗保护作用。而血清IFN水平槲皮素虽较病毒模型组有所提升,但差异并没有统计学意义,可能病毒诱生IFN作用与药物的作用存在交叉关系。结论槲皮素有在整体水平上对流感病毒感染小鼠有保护作用。     

寨卡病毒病

寨卡病毒病是由寨卡病毒引起的急性传染病.人体因受携带病毒的雌性伊蚊叮咬而得病,为自限性疾病,隐性感染率高,症状轻,但有可能引起胎儿/婴儿小头畸形和格林-巴利综合征等严重并发症.实验室检测方法包括PCR检测病毒RNA和检测血清中的病毒抗体(IgM).该疾病目前无有效的抗病毒药物和疫苗,一般采用对症治疗的方法即可痊愈.寨卡病毒病的预防措施与其他虫媒病毒相同,即预防蚊虫叮咬和采取虫媒控制措施.该病上世纪中叶起源于非洲,2007年起传播范围不断扩大,速度不断加快.截止2015年3月,全球共有52个国家和地区有寨卡病毒本地传播.     

美国《Emerging Infectious Diseases》2017年第3期有关人兽共患病论文摘译

正P405寨卡病毒在人脑与胎盘组织中的复制和持续//Julu Bhatnagar,Demi B.Rabeneck,Roosecelis B.Martines,等寨卡病毒与先天性小头畸形存在因果联系,并可能与流产有关。然而,寨卡病毒的宫内传播、复制、靶向吸附与持续的机制尚不清楚。我们检测了52例病人的组织,其中8例为死亡的小头畸形症婴儿,44例为妊娠期间可疑感染寨卡病毒的妇女。通过逆转录PCR法检测,32例(62%)病人的组织(8     

产前超声检测胎儿静脉导管与肺静脉血流频谱在评价高危胎儿心功能及不良预后中的应用

正近年来超声诊断技术在胎儿结构畸形尤其是胎儿先天性心脏结构畸形的产前诊断方面已经十分成熟。而对于妊娠中晚期出现的因母体因素(妊高症、糖尿病等)和(或)胎儿因素(慢性缺血缺氧、病毒感染等)导致胎儿非结构性致死或不良妊娠结局仍未得到有效的产前诊断和临床干预。这部分高危胎儿死亡或导致不良妊娠结局的主要原因为各种病因引发的胎儿心功能不良。因此,早期发现胎儿心功能不良,避免高危胎儿因心功能进行性不     

抗体依赖增强效应发生机制研究进展

在各类病原体特别是病毒的感染中,抗体依赖增强效应(Antibody-dependent enhancement,ADE)可使原有的感染加重,引起严重疾病。研究发现多种病原体的感染过程中均有抗体依赖增强效应ADE现象,且可能存在不同的发生机制。随着抗体依赖增强效应ADE现象产生机制研究的不断深入,有助于相应病原体疫苗的改造,从而使疫苗效用最大化,对控制包括寨卡病毒在内的病原体的感染将提供巨大帮助。本文就近年来抗体依赖增强效应ADE发生机制的研究进展进行综述,包括Fc段受体依赖、补体系统介导、非中和抗体介导、病毒表面蛋白介导及细胞活动介导的抗体依赖增强效应ADE机制,同时以登革病毒、人类免疫缺陷病毒、柯萨奇病毒、埃博拉病毒、寨卡病毒及其他病原体为例进行分类介绍。     

疱疹病毒免疫逃逸相关蛋白及其作用机制研究进展

疱疹病毒属于疱疹病毒科疱疹病毒属成员,是一类较大的双链 DNA 病毒,其感染宿主广泛, 可感染人类和其他脊椎动物,主要侵害皮肤、黏膜以及神经组织。一旦感染该病毒,不仅无法根除而且能够潜伏在机体内反复发作,甚至少量患者发生严重感染后死亡。脊椎动物和入侵病原体经过数亿年的共同进化,形成了主要以MHC分子介导的抗原递呈或病毒感染早期引发的干扰素反应等机制,以保护机体免受细胞内病原体侵害。面对动物免疫系统的不断进化,疱疹病毒编码出大量的免疫逃逸蛋白并通过多种机制逃避宿主免疫防御。本文将近年来国内外研究者对人和动物部分疱疹病毒免疫逃逸蛋白的研究按功能进行分类,分别对抑制MHC I类分子抗原递呈、TAP对抗原肽的转运以及病毒感染早期引发干扰素反应的疱疹病毒蛋白进行综述,为进一步研究人和动物感染其他疱疹病毒的致病机理及防治提供依据。     

妊娠糖尿病患者的心理呵护

糖尿病孕妇的胎儿发生先天畸形的概率比一般孕妇高2～3倍,还可造成死胎、羊水过多、流产、早产、新生儿低血糖及呼吸窘迫症候群等。妊娠糖尿病不但影响胎儿的发育,增加新生儿并发征,也危害母亲健康,使孕妇发生泌尿道感染及产后伤口愈合不良等,另有大约30％的妊娠糖尿病患者在5～10年后可转变为2型糖尿病,最终发病率达到60％以上。     

HCV感染中的α干扰素抵抗现象Pawlotsky JM／／Curr Opin Infect Dis

HCV感染病例中有50％～85％转为慢性。目前慢性丙型肝炎治疗主要基于长效干扰素和病毒唑的联合应用。在这种治疗中，2型和3型感染的病人有18．24％不能根除感染，1型感染为54％～58％。HCV对干扰素抵抗，例如HCV病毒量消弱干扰素的抗病毒反应从而逃避其作用，在急性感染向慢性转化的过程中起一定作用。通过相似或其他的机制，干扰素抵抗亦可能在干扰素治疗的病毒学反应中起作用。     

美国《Emerging Infectious Diseases》2017年第8期有关人兽共患病论文摘译

正P1260 2016年美国犹他州无已知风险因素病人感染寨卡病毒//Elisabeth R.Krow-Lucal,Shannon A.Novosad,Angela C.Dunn,等2016年一名男子(患者A)出现寨卡病毒病,该男子除照料一位死于寨卡病毒病的亲戚(指征病例)外无已知的风险因素。我们通过调查其他的家庭接触成员、医护人员和社区人员,并检测样本中寨卡病毒,以查明病人A的感染来源。我们明确了19位     

单核细胞介导的固有免疫在丙型肝炎感染中的作用

<正>全球目前有1.3~1.7亿丙肝患者,每年以300~400万的速度增长~([1]),主要是由于输注污染血液制品、毒品注射和不安全的治疗感染和传播病毒。丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染人体后,首先经历一个急性感染过程,在急性感染的早期,HCV强烈复制,激活固有免疫反应,在肝脏诱导干扰素刺激基因(IFN-stimulated genes,ISGs)的形成,诱导和激活I和Ⅲ型干扰素(interferon,IFN),限制病毒复制,但不能完全清除病毒。在急性感染晚期,HCV特异性T细胞招募至肝脏,通过细胞毒性和γ-IFN介导的非细胞毒性机制有效地抑制病     

TORCH病原及其检测技术研究进展

TORCH是一组具有胎儿致畸作用病原微生物的缩写，妊娠早期感染危害更大，因此准确的产前诊断是避免不良妊娠结局的关键，本文就TORCH病原及其检测技术的研究进展予以综述。     

寨卡病毒病防治中国专家共识(2019)

为规范寨卡病毒病的诊断、治疗和预防,中华医学会热带病与寄生虫学分会和感染病学分会于2018年组织国内有关专家,根据国内外最新的循证医学证据和寨卡病毒病防治相关方案及指南等,制订了《寨卡病毒病防治中国专家共识》。本共识包含寨卡病毒病的流行病学、病原学及发病机制、临床表现、实验室检查、诊断鉴别诊断、治疗、预防与控制等九个部分。本共识的发布对提高我国寨卡病毒病的诊治水平和防控能力具有重要意义。     

乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆构建及病毒拯救

目的构建乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆并拯救嵌合病毒。方法通过分子克隆技术将寨卡病毒prM/E基因克隆到乙脑病毒疫苗株SA-14-14-2感染性克隆的KasI和BglⅡ位点,构建乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆,体外转录嵌合病毒RNA,再将RNA电转染BHK21细胞拯救病毒,并用免疫荧光技术、测序和噬斑试验进行鉴定,通过动物试验初步鉴定嵌合病毒的神经毒力。结果感染性克隆质粒可被相应限制性内切酶切下与理论值相吻合的核酸片段(1.1、0.7、0.4bp);拯救的病毒可在BHK21细胞形成噬斑,能被寨卡病毒抗血清识别;测序表明嵌合病毒含有寨卡病毒的prM/E基因。用嵌合病毒攻击小鼠,显示具有神经毒力,接种后14d小鼠全部死亡。结论成功拯救乙脑/寨卡嵌合病毒。该嵌合病毒对小鼠有较强的神经毒力,为寨卡病毒疫苗研发提供一种新的思路。     

乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆构建及病毒拯救北大核心CSCD

目的构建乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆并拯救嵌合病毒。方法通过分子克隆技术将寨卡病毒prM/E基因克隆到乙脑病毒疫苗株SA-14-14-2感染性克隆的KasI和BglⅡ位点,构建乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆,体外转录嵌合病毒RNA,再将RNA电转染BHK21细胞拯救病毒,并用免疫荧光技术、测序和噬斑试验进行鉴定,通过动物试验初步鉴定嵌合病毒的神经毒力。结果感染性克隆质粒可被相应限制性内切酶切下与理论值相吻合的核酸片段(1.1、0.7、0.4bp);拯救的病毒可在BHK21细胞形成噬斑,能被寨卡病毒抗血清识别;测序表明嵌合病毒含有寨卡病毒的prM/E基因。用嵌合病毒攻击小鼠,显示具有神经毒力,接种后14d小鼠全部死亡。结论成功拯救乙脑/寨卡嵌合病毒。该嵌合病毒对小鼠有较强的神经毒力,为寨卡病毒疫苗研发提供一种新的思路。