款冬花散对COPD大鼠巨噬细胞极化的影响及其作用机制研究

目的 观察款冬花散对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺巨噬细胞极化的影响及TLR4/NF-κB/NLRP3通路在介导巨噬细胞极化过程中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及款冬花散低、中、高剂量组,每组8只。建立COPD（痰热壅肺证）大鼠模型,采用款冬花散干预,HE染色评估肺组织病理改变,ELISA法对肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平和肺组织iNOS、CD10水平进行定量检测,通过免疫组化和RT-PCR检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的蛋白和mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠BALF中IL-1β、IL-18含量升高,肺组织中一氧化氮合酶（iNOS）含量升高、CD10含量降低,肺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达上调（P <0.01）,而款冬花散组对COPD（痰热壅肺证）模型大鼠的生物学特征有一定改善作用,在一定程度上改善肺组织炎性改变,降低大鼠BALF中IL-1β、IL-18含量,降低肺组织i...     

针刺对支气管哮喘大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对支气管哮喘大鼠VEGF表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组和针刺干预组,每组10只。通过HE染色法、免疫组化法观察各组大鼠肺组织病理改变及VEGF表达情况,采用ELISA法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液VEGF的表达。结果针刺可以有效改善支气管哮喘大鼠肺组织病理改变,针刺干预组大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液VEGF的表达均较哮喘模型组降低(P=0.003,P=0.000,P=0.001)。结论针刺对支气管哮喘有良好的调节作用,而其作用机制可能与抑制VEGF表达有关。     

针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

目的:探讨针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及嗜酸粒细胞(EOS)的影响.方法:将30只清洁级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只.针刺组和模型组采用腹腔注射卵蛋白(OVA)的方法建造哮喘模型,模型组只建模,不予针刺干预;针刺组在建模的同时取“大椎”“肺俞”和“风门”进行针刺干预,隔日1次,共治疗7次(2周);空白组不予任何处理.各组大鼠2周后使用肺灌洗法收集BALF,在光学显微镜下计数白细胞总数,瑞氏染色法计数EOS总数.结果:造模后,模型组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与空白组比较明显升高(P＜0.05);针刺后,针刺组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与模型组相比明显降低(P＜0.05).模型组大鼠的BALF中EOS占白细胞比例高于空白组(P＜0.05);针刺组大鼠BALF中的EOS占白细胞比例低于模型组(P＜0.05).结论:针刺干预能明显减少哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞数目,从而达到缓解哮喘的目的.     

甘利欣注射液对哮喘大鼠支气管和肺组织形态及嗜酸粒细胞数的影响

目的:观察甘利欣注射液对哮喘大鼠支气管和肺组织形态及嗜酸粒细胞(EOS)数的影响,探讨甘利欣注射液干预哮喘气道炎症的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组、大、中、小剂量甘利欣治疗组,每组10只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。各组给药2周后检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中EOS数,观察支气管和肺组织的病理形态改变。结果:模型对照组EOS数明显高于正常对照组(P<0.05),支气管上皮损伤及基底膜增厚明显。与模型对照组比较,地塞米松治疗组与大、中剂量甘利欣治疗组均可不同程度的下调EOS数,支气管上皮损伤及基底膜增厚明显减轻。小剂量甘利欣治疗组则无此作用。结论:甘利欣注射液治疗哮喘气道炎症的作用机制可能与减少EOS对肺组织的浸润有关。     

MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的观察MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和MK571干预组,每组15只。脓毒症组和MK571干预组采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。MK571干预组术前30 min腹腔注射MK571 25 mg/kg。术后12 h和24 h采静脉血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。术后24 h行支气管肺泡灌洗,留取灌洗液行白细胞计数,并留取肺组织做病理学观察评估肺组织损伤程度。结果脓毒症组大鼠术后血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著高于假手术组(P均0.05),肺组织损伤明显。MK571干预组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均明显低于脓毒症组(P均0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 MK571可有效减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。     

海南苍耳子挥发油对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型前胶原含量的影响

目的探讨海南苍耳子挥发油对支气管哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量的影响。方法采摘海南当地苍耳子炒制干燥,去刺,采用回流法提取苍耳子挥发油,SD大鼠雌雄各半,共48只,分为正常组,模型组,苍耳子挥发油低、中、高剂量组,地塞米松组,每组8只。除正常组外其余用卵蛋白致敏并雾化吸入法诱发大鼠支气管哮喘模型。苍耳子挥发油给药组从第一次哮喘激发开始(造模后第4周)至处死前每天通过喷雾给予苍耳子挥发油干预,共干预4周。取肺组织4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色观察支气管肺组织形态学改变。采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PC-Ⅲ含量变化。结果模型组总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)均高于正常组(P 0.05)。苍耳子挥发油中、高剂量组总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度显著降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P 0.05)。与正常组相比,模型组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著升高(P 0.05)。与模型组相比,苍耳子挥发油低、中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著降低(P 0.05)。结论海南苍耳子挥发油可通过降低肺组织总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度,降低支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:观察黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolus fluid,BALF)MMP-2和MMP-9表达的影响,探讨黄芪抑制矽肺纤维化的作用机制。方法:SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机分为正常组、模型组、乙酰半胱氨酸组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组、黄芪多糖组,每组20只。大鼠水合氯醛麻醉后,采用经气管染Si O2粉尘法复制矽肺模型。干预组注入Si O2粉尘后1d开始用黄芪提取物及黄芪总苷灌胃,正常组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃。观察各组肺组织病理改变,行支气管肺泡灌洗术,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液MMP-2及MMP-9的表达。结果:各时段模型组MMP-2和MMP-9表达较正常组均降低(P0.05),而乙酰半胱胺酸组、黄芪各干预组各时段表达均低于模型组,在28天MMP-2和MMP-9表达均下降(P0.05)。结论:黄芪能降低矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9的表达,这可能是其抑制矽肺纤维化形成的机制之一。     

补中柴前连梅煎对支气管扩张症大鼠模型肺气管组织病理学的影响

目的:探讨补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管肺组织病理学的影响。方法:以铜绿假单胞菌液注入大鼠气管内的方法建立大鼠支气管扩张症模型,以补中柴前连梅煎进行干预,比较补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管支气管组织、肺脏组织病理学的影响。结果:在气管支气管组织病理评分上,模型组、治疗组与空白组在柱状纤毛上皮、腺体细胞病理评分比较差异无统计学意义(P0.05),模型组、治疗组与空白组在管腔内分泌物、炎性细胞浸润病理评分比较差异有统计学意义(P0.05),在总分上模型组与空白组比较差异有统计学意义(P0.05),而治疗组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);在肺脏组织病理评分上,模型组与空白组在细支气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较差异有统计学意义(P0.05),而模型组与空白组在细支气管支气管腔渗出比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组与空白组在气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、管腔渗、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较均差异无统计学意义(P0.05)。结论:补中柴前连梅煎可明显改善支气管扩张症模型大鼠气管支气管周围炎性浸润、血管周围炎性浸润及间质性肺炎,其对气管支气管组织病理学改善主要表现为整体调理作用。     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠气道重塑影响的研究

目的:通过动物实验,研究小儿喘咳液合苍耳子散抗哮喘气道重塑作用及机理。方法:将135只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液组、大、中、小剂量及合方大、中、小剂量组9个组,每组15只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别采用不同的干预方案,观察各组大鼠过敏性鼻炎叠加量化积分、血清TGF-β1表达及对肺支气管形态的影响。结果:喘咳液大剂量组及合方大剂量组与模型组相比,引喘70 d后过敏性鼻炎叠加积分下降,差异有显著性(P0.05);喘咳液大剂量组及合方大剂量组与空白组相比,TGF-β1水平下降,差异有显著性(P0.05);西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组与模型组相比,TGF-β1水平明显下降,差异有非常显著性(P0.01);病理检查可见小儿喘咳液合苍耳子散能使气道重塑大鼠支气管炎症明显改善,并减轻气道平滑肌增厚及管腔狭窄。结论:小儿咳喘液及合方可改善过敏性鼻炎症状,其治疗哮喘的机制之一可能是通过降低TGF-β1的水平,从而抑制平滑肌增殖,减少胶原合成及沉积、形成纤维化,减轻哮喘气道炎症,预防气道重塑的发生。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病模型大鼠白介素-8及白介素-10含量的变化及黄芪注射液的防治作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、慢性阻塞性肺疾病模型组、早期干预组、后期干预组。记录体重变化,放射免疫法和ELISA法测定四组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白介素-8、白介素-10的含量。结果模型组体重下降与对照组比较有统计学意义(P<0.05),早期干预组、后期干预组体重增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清和支气管肺泡灌洗液白介素-8含量:模型组较正常组明显升高(P<0.01),早期干预组和后期干预组可明显降低白介素-8的水平(P<0.01);血清和支气管肺泡灌洗液IL-10含量:模型组白介素-10含量较正常组明显降低(P<0.01),早期干预组和后期干预组均可升高白介素-10水平(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用可能与降低血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-8水平、升高白介素-10有关。     

平喘方对哮喘小鼠NF-κB信号通路的调控及对TLR4 mRNA和蛋白表达的影响

目的研究平喘方通过调节核因子-K B(NF-K B)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组15只。除空白组外,其余组均采用先卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝凝胶[AI(OH)3]腹腔注射致敏,采用OVA雾化激发的方法来建立哮喘模型。地塞米松组、平喘方组分别予0.075 mg/mL地塞米松溶液、5.33 g/mL平喘方灌胃治疗1周,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。末次给药24 h后,采用HE、Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western Blot观察肺组织中NF-κB亚单位(p65)、NF-κB的抑制蛋白(IκBα)、TLR4、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达,RT-PCR法观察p65、IκBα、TLR4、MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson染色可见模型组小鼠肺组织明显炎症细胞浸润,上皮基底膜增厚,胶原纤维增多,平喘方组小鼠肺部炎性细胞浸润明显减轻,胶原纤维面积减小;与空白组比较,模型组小鼠BALF中IL-6、TNF-α浓度,肺组织中p65、MyD88蛋白表达及mRNA水平,气管中TLR4mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.01),IκBα蛋白表达及mRNA水平降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和平喘方组BALF中IL-6、TNF-α浓度均降低,MyD88、p65、TLR4蛋白表达及mRNA水平下调(P<0.01,P<0.05),地塞米松组IκBα蛋白表达及mRNA水平升高(均P<0.01),平喘方组IκBαmRNA水平升高(P<0.01),IκBα蛋白表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。与地塞米松组比较,平喘方组BALF中IL-6、TNF-α因子水平、p65 mRNA水平、TLR4 mRNA水平、MyD88蛋白表达及mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),p65及TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论平喘方对OVA诱导哮喘小鼠的气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低TLR4及MyD88活性,调控NF-κB信号通路有关。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

中医综合外治法对肛瘘术后模型大鼠创面愈合指标的影响

目的:探讨中医综合外治法对肛瘘术后模型大鼠创面愈合的机制。方法:选定30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为中医综合外治组(治疗组)、口服曲马多组(对照组)、空白对照组(空白组),对创面组织采用Western Blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF),采用ELISA法检测白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α),PCR法检测bFGFmRNA、神经肽P物质mRNA(SPmRNA)、NK1RmRNA。结果:与空白组比较,治疗组与对照组的bFGF及其mRNA、VEGF、SPmRNA、NK1RmRNA均升高,IL-1、IL-6、TNF-α均降低;与对照组比较,治疗组的VEGF、SPmRNA、NK1RmRNA均升高,IL-1、IL-6、TNF-α均降低。结论:中医综合外治法可促进创面愈合,效果优于口服曲马多治疗,并可通过上调SP/NK1R促进bFGF、VEGF表达,抑制L-1、IL-6、TNF-α表达,加快肉芽组织血管生成并降低炎症反应。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

泽泻对MSG大鼠IL-6、TNF-α含量和基因表达的影响

目的:研究泽泻对MSG大鼠炎症相关因子IL-6、TNF-α含量及基因表达的影响.方法:使用SD大鼠新生乳鼠皮下注射L-谷氨酸钠,同时高脂饲料喂养制备MSG大鼠模型,将成模的48只大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、诺格列酮组和泽泻剂量组,另选8只空白大鼠作为正常对照组.给药8周后,检测血清中IL-6、TNF-α含量并用RT...     

毒素清对细菌性肺炎痰热证肺组织炎性因子的影响

目的:从支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化揭示中药毒素清对细菌性肺炎痰热证大鼠肺组织的保护作用机制。方法:取W istar大鼠随机分为假手术组、肺炎组、模型组、对照治疗组、毒素清组。制备细菌性肺炎痰热证模型。观察肺组织损伤、外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞(PMN)计数及BALF中TNFα-、IL-6、ICAM-1的水平。结果:与假手术组相比,模型组肺组织损伤最明显;模型组外周血WBC、PMN和BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组相比,毒素清组、对照治疗组肺组织病理损伤减轻,毒素清尤为明显,毒素清组、对照治疗组外周血WBC、PMN及BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均降低,毒素清组降低更明显(P<0.01)。结论:炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1参与细菌性肺炎痰热证肺组织损伤的发生发展,抑制TNF-α、IL-6、ICAM-1的表达可能是毒素清保护细菌性肺炎痰热证肺组织损伤的主要途径。