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1.
目的探讨维生素D(VitD)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、性激素变化和胰岛素抵抗的影响。 方法40只雌性大鼠随机分为对照组、PCOS组、VitD组和VitD+PCOS组。干预后处死大鼠,取卵巢组织进行组织形态学检测;比较各组血清性激素和胰岛素抵抗水平。 结果与对照组比较,PCOS组不同发育阶段正常卵泡数量和活力减少,而闭锁卵泡数量增多;黄体生成素、睾酮、胰岛素、血糖、胰岛素抵抗均升高,卵泡刺激素、雌二醇和孕酮均降低(P<0.05);与PCOS组比较,VitD+PCOS组上述变化趋势均明显改善(P<0.05)。 结论VitD可能通过调节性激素及胰岛素敏感性,促进PCOS大鼠卵泡正常发育。  相似文献   

2.
目的 探讨中成药坤泰胶囊治疗不同阶段卵巢早衰的效果.方法 采用雷公藤多苷片75mg/kg制作卵巢早衰大鼠模型;将60只SD雌性大鼠分别为空白组,模型组,造模前坤泰胶嚢组(造模前组),造模中坤泰胶囊组(造模中组),造模后坤泰胶囊组(造模后组),西药组(结合雌激素治疗).观察大鼠行为学的改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、血清雌二醇(E2)及抗缪勒管激素(AMH)的水平.RT-PCR法检测卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA的表达.结果 空白组和各给药组血清FSH及LH水平明显低于模型组(P<0.05),E2、AMH水平明显高于模型组(P<0.05).空白组及各给药组卵巢组织中VEGF、bFGF mRNA的表达明显高于模型组(P<0.05),其中造模前组VEGF、bFGF mRNA水平高于造模中组、造模后组(P<0.05),造模前组VEGF mRNA的表达与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 坤泰胶囊对卵巢性激素水平具有调节作用,能提高血清E2及AMH的水平,降低血清FSH、LH的水平,提高卵巢对性激素水平的敏感性;修复受损的卵巢组织,促进卵泡的生长发育,从而抑制卵泡过早耗竭.  相似文献   

3.
目的研究菟丝子总黄酮(TFSC)对卵巢早衰大鼠卵巢功能的作用。方法使用一次性环磷酰胺腹腔注射联合皮内注射白消安法制造大鼠卵巢早衰模型。提取与分离TFSC。将90只雌性健康SD大鼠采用随机数字法分为正常组、模型组、雌激素对照组以及TFSC低、中、高剂量(35、70、140 mg/kg)组,每组15只,除正常组外其余均造模,造模成功后开始给药;观察大鼠动情周期,给药10 d后处死大鼠,称重,取血清检测大鼠的卵泡刺激素、雌二醇水平;取大鼠的卵巢组织,称重,计算大鼠卵巢指数; 10%甲醛溶液固定后制片,苏木精-伊红染色法染色,显微镜下观察卵巢的形态学变化;观察卵泡发育,计数卵泡数量。结果模型组表现为持续的动情间期、无动情前期或动情期。正常组、雌激素对照组及TFSC低、中、高剂量组的动情期分别为4~5 d、5~6 d、7~8 d、6~7 d、5~6 d。各组大鼠的雌激素、卵泡刺激素水平均不同程度的降低(P <0. 05)。与正常组比较,模型组、雌激素对照组及TFSC低、中、高剂量组的体重、卵巢指数均降低(P <0. 05),但与模型组比较,TFSC高剂量组大鼠体重、卵巢指数均升高(P <0. 05)。模型组、雌激素对照组及TFSC低、中、高剂量组总卵泡数少于正常组,雌激素对照组及TFSC中、高剂量组多于模型组(P <0. 05);模型组、雌激素对照组及TFSC低、中剂量组生长卵泡少于正常组,雌激素对照组及TFSC中、高剂量组多于模型组(P <0. 05)。病理形态学观察模型组卵巢明显萎缩,生长卵泡数量减少。结论TFSC对卵巢早衰大鼠的卵巢功能有明显的恢复作用,可增加卵巢早衰大鼠的卵巢重量及卵泡数量,提高雌激素水平,对卵巢早衰有明显疗效。  相似文献   

4.
目的建立雷公藤多苷致卵巢早衰大鼠的模型,研究补肾养血方对卵巢早衰大鼠中抗苗勒管素(anti-mullerian hormone,AMH)的影响。方法使用雷公藤多苷建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后,分别采用高,中,低剂量补肾养血方对大鼠灌胃,每日一次,共30 d。给药完毕后于显微镜下观察各组大鼠卵巢组织形态。酶联免疫吸附法、免疫组化染色法和定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)分别检测大鼠血清中AMH含量以及卵巢内AMH的蛋白和mRNA表达水平。结果组织形态学显示高中低剂量组的卵泡和黄体的生长均比模型组好;酶联免疫吸附法、免疫组化和qRT-PCR结果显示补肾养血方呈剂量依赖性逆转雷公藤多苷导致大鼠血清中AMH浓度以及卵巢中AMH表达水平的降低。结论补肾养血方可逆转雷公藤多苷引起卵巢中AMH水平降低,提示补肾养血方具有防止卵巢早衰的功效。  相似文献   

5.
目的 探讨全国名老中医朱南孙教授的经验方--育肾养血方治疗卵巢早衰的疗效及作用机制.方法 采用75只性周期规律的雌性Wistar大鼠的卵巢组织制备卵巢抗原;另取50只大鼠随机分成正常组(n=10)和模型组(n=40).模型组采用卵巢抗原皮下注射自身免疫法建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后再分为四组(n=10):中药中、高剂量组(灌服中药复方)、西药对照组(灌服己烯雌酚)、模型对照组(灌服等量生理盐水);正常组为空白对照组(不造模仅灌服等量生理盐水),均连续2周.治疗结束后经腹主动脉采血,留取卵巢组织标本.采用ELISA法检测血清雌二醇(E2)和促卵泡激素(FSH)水平,免疫组织化学法检测卵巢抑制素B(InhB)蛋白阳性表达水平,观察卵巢、子宫湿重变化及组织学改变.结果 育肾养血方能提高卵巢早衰大鼠血清E2水平和降低FSH水平;但与模型对照组比较,西药对照组的E2和FSH水平、中药高剂量组的FSH水平差异均有统计学意义(P<0.05).与模型对照组比较,西药对照组和中药中、高剂量组大鼠卵巢lnhB蛋白表达均显著增加(P<0.01);卵巢内淋巴细胞浸润减轻,各级卵泡数增多,卵巢和子宫的湿重增加.结论 育肾养血方可以促进卵巢早衰大鼠的卵泡生长,增加InhB和E2的分泌,恢复受损卵巢的内分泌功能.  相似文献   

6.
目的观察助孕胶囊对多囊卵巢(PCO)大鼠生殖内分泌激素、卵巢组织肿瘤坏死因子α表达的影响,探讨其对PCO模型大鼠可能的作用机制。方法采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组(模型组)、PCO模型组 助孕胶囊组(中药组)、PCO模型组 克罗米酚组(西药组),运用放免法测定血清性激素水平的变化;光镜观察卵巢、卵泡发育的影响,免疫组化学法检测卵巢组织肿瘤坏死因子α表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠的颗粒细胞层增厚,卵泡膜细胞层变薄,血清T、LH水平均明显下降,并下调卵巢组织肿瘤坏死因子α的表达。结论助孕胶囊能够通过调整内分泌及影响卵巢肿瘤坏死因子α的表达,在中枢及卵巢局部协调发挥作用,从而调整性腺功能,促进卵泡的发育成熟及排卵。  相似文献   

7.
目的 建立雷公藤多苷致卵巢早衰大鼠的模型,研究补肾养血方对卵巢早衰大鼠中抗苗勒管素(anti-mullerian hormone,AMH)的影响。方法 使用雷公藤多苷建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后,分别采用高,中,低剂量补肾养血方对大鼠灌胃,每日一次,共30 d。给药完毕后于显微镜下观察各组大鼠卵巢组织形态。酶联免疫吸附法、免疫组化染色法和定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)分别检测大鼠血清中AMH含量以及卵巢内AMH的蛋白和mRNA表达水平。结果 组织形态学显示高中低剂量组的卵泡和黄体的生长均比模型组好;酶联免疫吸附法、免疫组化和qRT-PCR结果显示补肾养血方呈剂量依赖性逆转雷公藤多苷导致大鼠血清中AMH浓度以及卵巢中AMH表达水平的降低。结论 补肾养血方可逆转雷公藤多苷引起卵巢中AMH水平降低,提示补肾养血方具有防止卵巢早衰的功效。  相似文献   

8.
目的探讨全国名老中医朱南孙教授的经验方——育肾养血方治疗卵巢早衰的疗效及作用机制。方法采用75只性周期规律的雌性Wistar大鼠的卵巢组织制备卵巢抗原;另取50只大鼠随机分成正常组(n=10)和模型组(n=40)。模型组采用卵巢抗原皮下注射自身免疫法建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后再分为四组(n=10):中药中、高剂量组(灌服中药复方)、西药对照组(灌服己烯雌酚)、模型对照组(灌服等量生理盐水);正常组为空白对照组(不造模仅灌服等量生理盐水),均连续2周。治疗结束后经腹主动脉采血,留取卵巢组织标本。采用ELISA法检测血清雌二醇(E2)和促卵泡激素(FSH)水平,免疫组织化学法检测卵巢抑制素B(InhB)蛋白阳性表达水平,观察卵巢、子宫湿重变化及组织学改变。结果育肾养血方能提高卵巢早衰大鼠血清E2水平和降低FSH水平;但与模型对照组比较,西药对照组的E2和FSH水平、中药高剂量组的FSH水平差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,西药对照组和中药中、高剂量组大鼠卵巢InhB蛋白表达均显著增加(P<0.01);卵巢内淋巴细胞浸润减轻,各级卵泡数增多,卵巢和子宫的湿重增加。结论育肾养血方可以促进卵巢...  相似文献   

9.
目的通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、抗苗勒氏管激素(antiMüllerian hormone,AMH)、卵巢形态的影响,探讨补肾促排卵汤治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,对卵巢进行形态学分析并检测血清性激素、AMH。结果与正常组相比,模型组大鼠卵巢弥漫性囊性重度扩张,可见大小不等的囊腔,粒层细胞被挤压呈扁平或立方形,黄体及各种发育阶段卵泡稀少。补肾促排卵汤能明显改善PCOS模型大鼠成熟卵泡个数、黄体个数、性激素及AMH水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论补肾促排卵汤能改善PCOS模型大鼠血清性激素水平、降低血清AMH及恢复卵巢排卵功能,从而达到治疗多囊卵巢综合征的作用。  相似文献   

10.
目的观察自拟补肾化痰方与补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠血清性激素水平及卵巢局部因子P450arom和PAI-1表达的影响,探讨其对PCO模型大鼠的不同治疗作用并分析可能的作用机制。方法采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCO模型大鼠。随机分为PCO模型组、补肾化痰组、补肾活血组、西药组(二甲双胍)和对照组。运用放射免疫法测定血清性激素、胰岛素(INS)水平;免疫组化法测定卵巢组织中P450amm和PAI-1的表达。结果补肾化痰方可以降低PCO模型大鼠血清睾酮(T)水平,升高E2、FSH水平。可上调P450arom的表达,而补肾活血方可以降低PCO模型大鼠血清T、LH和胰岛素(INS)水平,可下调PAI-1的表达。结论卵巢局部因子P450arom和PAI-1在多囊卵巢的发生、发展中起重要作用,自拟补肾化痰方与补肾活血方从不同途径调整内分泌和卵巢局部因子的表达,从而促进卵泡的发育、成熟及排卵。  相似文献   

11.
目的探讨苍附导痰汤对米非司酮诱导多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠卵巢形态及雄激素的影响。方法 60只Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和苍附导痰汤高、中、低剂量组。采用皮下注射米非司酮造模并以阴道涂片监测大鼠发情周期,造模成功后各组灌胃干预9 d,处死动物,称量双侧卵巢质量,HE染色观察卵巢形态及卵泡发育情况,放射免疫法测定血清睾酮水平。结果和正常组比较,模型组大鼠血清睾酮水平、卵巢指数、窦前卵泡及初级卵泡数量明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组比较,中药组及二甲双胍组大鼠血清睾酮、窦前卵泡数量、初级卵泡数量都明显降低(P0.05)。结论苍附导痰汤作用于米非司酮诱导的PCOS大鼠,可降低血清睾酮水平,使PCOS大鼠窦前卵泡、初级卵泡数量明显减少,改善卵巢多囊样改变。  相似文献   

12.
补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.  相似文献   

13.
韩波 《辽宁医学杂志》2010,24(5):244-245
目的观察抗衰复巢颗粒对卵巢早衰(POF)大鼠的性激素的影响和卵巢组织形态学的变化。方法采用出生第9日龄SD雌性大鼠幼鼠,连续腹腔注射14天环磷酰胺8 mg/(kg.d)的造模,导致卵巢早衰。随机分为4组,放免法检测雌二醇水平(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)。并进行大鼠卵巢组织形态学观察。结果实验研究表明,中药复方抗衰复巢颗粒对实验性卵巢早衰大鼠模型有性激素调节作用,对早衰的卵巢组织有恢复作用。能提高体内E2水平,减缓POF大鼠外周血FSH升高。结论中药复方抗衰复巢颗粒主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴和恢复部分卵巢功能,对卵巢早衰发挥防治作用。  相似文献   

14.
目的 探讨低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢损伤的修复作用.方法63只清洁级雌性SD大鼠随机取13只为正常组,其余50只连续5 d腹腔注射环磷酰胺30 mg/kg,建立卵巢早衰动物模型.将造模成功的43只大鼠随机分为实验对照组(21只)、治疗组(22只).正常组、实验对照组不干预;治疗组给予低强度脉冲超声辐照.监测各组大鼠动情周期的变化,辐照结束后7 d处死大鼠,测定血清雌二醇(E2),卵泡刺激素(FSH),抗苗勒管激素(AMH)的变化,观察各组大鼠卵巢形态学及卵泡数量变化.结果 注射环磷酰胺后,与正常组相比,实验对照组动情周期紊乱,各级卵泡数明显减少,血清E2和AMH显著降低,FSH显著升高(P=0.01);超声辐照后,与实验对照组相比,治疗组动情周期恢复正常,卵泡数明显增加,血清E2显著增高(P=0.01),FSH显著降低(P=0.01),AMH变化不明显(P=0.50).结论 低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢的损伤有修复作用.  相似文献   

15.
目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢形态学的影响。方法:采用皮下注射脱氢表雄酮造模法建立PCOS大鼠模型,60只造模大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、补肾化痰方低剂量组、补肾化痰方高剂量组,另取15只大鼠为正常对照组,各组给予相应药物连续灌胃28 d。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法测定血清促黄体生成素、睾酮水平;行卵巢组织HE染色,光镜下观察卵巢组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠无规律的动情周期,血清促黄体生成素、睾酮水平升高,卵巢表面苍白、体积增大、黄体数目减少、呈多囊样改变。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可明显降低模型大鼠血清促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,增加各级卵泡数目及黄体数目,改善卵巢形态学结构。与补肾化痰方低剂量组比较,补肾化痰方高剂量组降低睾酮水平更明显。结论:补肾化痰方可从总体上调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能,降低多囊卵巢综合征大鼠促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,改善卵巢形态学结构。  相似文献   

16.
目的通过观察淫羊藿苷对顺铂腹腔化疗所致卵巢早衰大鼠卵巢卵泡数量和质量及卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒氏管激素(AMH)的影响,从卵巢储备功能角度探讨淫羊藿苷治疗卵巢早衰的机制。方法采用随机数字表法将40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、淫羊藿苷低剂量(25mg/kg)组和淫羊藿苷高剂量(75mg/kg)组4组,每组10只。实验开始日(第0天)予淫羊藿苷低剂量组淫羊藿苷25mg/kg(溶于0.5ml的0.9%氯化钠注射液中)腹腔注射给药,1次/3d,至第28天实验结束;淫羊藿苷高剂量组淫羊藿苷75mg/kg,其余方法同淫羊藿苷低剂量组。除空白组外,其余3组大鼠建立卵巢早衰动物模型,分别于第14、21天腹腔注射顺铂。第28天处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清AMH水平,HE染色观察卵巢卵泡数量和形态的变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清AMH水平下降,卵巢卵泡数量减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组大鼠比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组大鼠血清AMH水平升高,卵巢卵泡数量增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可能通过促进卵巢颗粒细胞AMH的分泌,恢复卵泡正常募集和成熟,从而保护卵巢储备功能。  相似文献   

17.
目的探讨坤泰胶囊联合激素替代疗法对卵巢早衰的疗效。方法选取2016年10月至2018年10月永城市妇幼保健院收治的180例卵巢早衰患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组90例。对照组患者接受激素替代疗法治疗,观察组患者接受坤泰胶囊联合激素替代疗法治疗。比较两组治疗前后性激素[黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)]、卵巢功能(子宫内膜厚度、卵巢体积)。结果治疗后,两组患者LH、FSH水平均低于治疗前,观察组患者LH、FSH水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者E_2水平高于治疗前,观察组患者E_2水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者子宫内膜厚度、卵巢体积均大于治疗前,观察组患者子宫内膜厚度、卵巢体积均大于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论采用坤泰胶囊结合激素替代疗法治疗卵巢早衰可促进患者性激素水平和卵巢功能的改善。  相似文献   

18.
目的:探讨道地通管汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的影响机制。方法:将40只动情周期规律的SD雌性大鼠随机分为:空白组、模型组、阳性组(补佳乐0.099 mg/kg)、道地通管汤高剂量组(1.4 g/100g)、道地通管汤中剂量组(0.7 g/100 g)。模型组、阳性组、道地通管汤高剂量组、道地通管汤中剂量组采用雷公藤多苷片混悬液(50 mg/kg)连续灌胃14 d,构建卵巢早衰大鼠模型。造模结束后,各组分别给予相应干预剂,连续28 d。干预结束后,各组均取大鼠血清和卵巢组织。HE染色观察大鼠卵巢组织形态结构;ELISA法检测大鼠血清AMH水平;IHC检测卵巢组织中的Bcl-2、Bax及VEGF蛋白表达;TUNEL染色观察卵巢内的颗粒细胞凋亡情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠各级生长卵泡均减少,闭锁卵泡增多;血清AMH水平显著下降(P<0.01);卵巢组织Bax蛋白表达升高(P<0.01);Bcl-2、VEGF蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),卵巢组织内卵泡颗粒细胞凋亡率升高(P<0.01);与模型组相比,各中药剂量组血清AMH水平均有不同程度升...  相似文献   

19.
目的观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机理。方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组,每组12只。建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检测各组卵巢组织中MMP-2,9基因的表达水平。结果经图象分析和统计处理,各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组(P〈0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组(P〉0.05);补肾活血方低剂量组、,西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高(P〈0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度(P〈0.01)。结论MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2,9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2,9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之-。  相似文献   

20.
目的:观察滋肾养心补血汤对卵巢储备功能低下大鼠性激素水平及排卵功能的影响。方法:选取具有规律动情周期的大鼠60只,随机抽取15只为空白对照组,余45只制作卵巢储备功能低下模型。造模成功后将模型大鼠随机分为:模型对照组、滋肾养心补血汤组、补佳乐组。各组药物干预后检测血清促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E_2)水平及对卵巢组织窦卵泡和黄体计数。结果:与模型对照组比较,滋肾养心补血汤组能下调大鼠FSH、LH水平、上调大鼠E_2水平,能增加大鼠卵巢窦卵泡及黄体数目,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:滋肾养心补血汤可有效改善卵巢储备功能低下大鼠性激素水平和排卵功能。  相似文献   

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