NF-κBp65和ICAM-1在口腔扁平苔藓中的表达及相关性

目的:研究NF-κBp65、ICAM-1在口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学法及蛋白印记法检测30例口腔扁平苔藓组织、15例正常口腔黏膜组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达情况.结果:(1)口腔扁平苔藓组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达分别较正常口腔黏膜组织显著增加(P<0.01);(2)NF-κBp65和ICAM-1蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达成正相关(r=0.774,P=0.000).结论:NF-κBp65的激活导致了口腔扁平苔藓中ICAM-1表达的增强,抑制NF-κBp65的活性可能是防治OLP的一种新方法.     

对白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1作用的研究

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的诱导作用及相关细胞内信号通路的激活和转导机制.方法 以1 μg/L终浓度的IL-1β刺激经SC-514[核转录因子-κB(NF-κB)的IKK-2复合物抑制物]预处理的A549细胞,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测IL-1β刺激5、10、30、60 min时细胞内磷酸化NF-κB抑制蛋白(pIκBα)和IκBα蛋白表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)显像检测NF-κB p65的核转移过程;按试剂盒说明测定NF-κB DNA结合活性;p65抗体染色质免疫沉淀结合聚合酶链反应(ChIP-PCR)技术检测乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子的结合;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4 h后的ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测24 h后细胞表面的ICAM-1蛋白表达.结果 IL-1β刺激后细胞内pIκBα蛋白表达水平明显升高,IκBα蛋白表达水平明显下降;LSCM检测显示激活的p65蛋白从胞质向胞核转移,p65与DNA结合活性明显升高(P<0.01).ChIP-PCR扩增发现,IL-1β促使乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子区域的DNA片断结合.IL-1β刺激4 h后ICAM-1 mRNA表达明显升高,刺激24 h后A549细胞表面ICAM-1蛋白表达亦明显升高(P均<0.01).SC-514阻断了pIκBα蛋白的升高和IκBα蛋白的下降;减少了p65蛋白的核转移和DNA结合活性;降低了ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平(P均<0.01).结论 IL-1β通过激活NF-κB 介导了A549细胞表达ICAM-1.     

糖皮质激素对大潮气量机械通气大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1 α和核因子-κB表达的影响

目的 观察大潮气量机械通气大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量以及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组,机械通气致肺损伤(VILI)组、地塞米松干预(DEX)组和布地奈德干预(BUD)组.给与相应处理后分别采用ELISA法检测各组大鼠BALF和血浆MIP-1α含量,采用RT-PCR法检测其肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB p65mRNA表达水平,比较4组之间的差异,并将VILI,DEX,BUD组间MIP-1α mRNA与MIP-1α含量,MIP-1α mRNA与NF-κB p65 mRNA表达水平间进行直线相关分析.结果 DEX组和BUD组BALF及血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1αmRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平均明显低于VILI组(P＜0.05),同时肺组织损伤程度明显减轻;BUD组BALF和血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA表达水平虽高于DEX组,但差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果表明,肺组织MIP-1α mRNA表达量与BALF中MIP-1α含量呈正相关(r=0.895,P＜0.05);肺组织MIP-1α mRNA表达量与NF-κB p65 mRNA表达量呈正相关(r=0.801,P＜0.05).结论 糖皮质激素可能通过抑制NF-κB的活性而下调肺组织MIP-1α的表达,对VILI有一定防治作用;局部应用糖皮质激素对VILI的保护作用与全身用药的作用相似,且副作用小.     

TLR4和NF-κB p65表达与结肠癌的关系

目的 评价结肠癌和癌旁正常组织中TLR4 mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平与结肠癌发生发展的相关性.方法 取手术切除的新鲜结肠癌组织和距癌组织2 cm以上的癌旁组织各63份,其中:结肠癌高分化型组23份,中分化型组17份,低分化型组20份,其他分化类型3份;伴淋巴结转移组27份,不伴淋巴结转移组36份;Dukes A期组18份,Dukes B期组14份,DukesC期组22份,Dukes D期组9份.采用实时荧光定量RT-PCR检测结肠癌组织和癌旁组织中TLR4 mRNA的表达水平;用WB法检测NF-κB p65蛋白的相对表达水平.结果 结肠癌组织中TLR4 mRNA表达量为86.42±15.16,明显高于癌旁组织的32.74±9.44,差异有统计学意义(t=22.354,P＜0.01).高、中、低分化型结肠癌TLR4 mRNA表达量分别为69.58±11.27、64.57±13.91、97.12±15.44,低分化型结肠癌表达量高于高、中分化型结肠癌(t值分别为11.304、12.223,P均＜0.01).伴淋巴结转移组TLR4 mRNA表达量(89.91±13.33)与不伴淋巴结转移组(81.16±13.59)比较,差异无统计学意义(t=0.959,P＞0.05).Dukes A期组TLR4 mRNA表达量(59.05±11.66)低于Dukes B～D期组的表达量(分别为92.32±17.51、91.41±15.21、101.46±17.43),差异有统计学意义(t值分别为8.708、9.664、9.525,P均＜0.05);结肠癌组织和癌旁组织NF-κB p65蛋白表达量分别为0.63±0.11、0.34±0.08,结肠癌组织NF-κB p65表达量高于癌旁组织(t=18.266,P＜0.01),高、中、低分化型结肠癌组织中NF-κB p65蛋白表达量分别为0.46±0.09、0.72±0.11、0.77±0.14,中低分化型组表达高于高分化型(t值分别为11.223、10.875,P均＜0.01),伴淋巴结转移组与不伴淋巴结转移组NF-κB p65表达量分别为0.82±0.17、0.57±0.12,且差异有统计学意义(t=18.269,P＜0.05).Dukes A期的NF-κB p65表达量(0.39±0.06)低于Dukes B～D期(分别为0.72±0.12、0.69±0.14、0.76±0.13),且差异有统计学意义(t值分别为10.442、9.889、9.721,P均＜0.01).结论 TLR4/NF-κB p65信号通路的表达水平升高与结肠癌的临床进展和病理分级密切相关;NF-κB p65可能是结肠癌转移的分子指标之一,TLR4/NF-κB p65升高可促进结肠癌的发生发展.     

核因子-κB及细胞间黏附分子-1在OSAHS患者外周血单个核细胞的表达及意义——附30例报告

目的: 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者外周血单个核细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及意义.方法: 将30例确诊为OSAHS患者设为观察组,30例性别、年龄、体重指数与之相匹配的门诊非OSAHS患者设为对照组.2组均做多导睡眠图 (polysomnography,PSG)检查,并采用流式细胞仪检测2组外周血中单个核细胞中NF-κB亚基p65及其下游产物ICAM-1的表达率;采用直线相关分析分析观察组治疗前NF-κB亚基p65及ICAM-1与PSG检测指标的关系.观察组接受持续正压通气治疗1个月,比较治疗前后NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达水平变化.结果: 与对照组比较,观察组的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、SaO2低于0.90的时间占总睡眠时间百分比、SaO2下降幅度超过4%的次数均较高,NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达率也较高(均为P﹤0.01).相关分析结果显示,观察组NF-κB亚基p65、ICAM-1表达水平与上述3项PSG指标呈正相关(均为P﹤0.01);观察组20例患者完成1个月的持续正压通气治疗后NF-κB亚基p65以及ICAM-1水平均明显下降(均为P﹤0.01).结论: OSAHS患者外周血单个核细胞NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达显著增高,说明其可能参与OSAHS的病理生理过程.     

Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13％ vs 90.00％,P＜0.01;28.13％ vs 55.56％,P＜0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25％ vs 15.00％ P＜0.01;81.25％ vs 50.00％,P＜0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63％ vs 40.00％,P＜0.01;90.63％ vs 44.44％,P＜0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均＞0.05),与临床分期有相关性(P ＜0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均＞0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响

目的：观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化（As）血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血管壁核因子-κBp65mRNA（NF-κBp65mRNA）及65蛋白表达的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（A组）、高胆固醇组（B组）和高胆固醇加氯吡格雷组（C组）；分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验（ELISA）、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜／中膜厚度比值。结果：B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高（p〈0．05）；C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻（P〈0．05）。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有一定的抗AS作用．机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.     

核因子-κB、环氧合酶-2 mRNA在大肠癌中的表达及其与临床病理的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)基因mRNA在大肠癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:采用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR技术检测58例手术切除的大肠癌及相应癌旁正常组织中NF-κB和COX-2 mRNA的表达.结果:NF-KB、COX-2 mRNA在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于相应癌旁正常组织(P<0.01),且NF-κB、COX-2 mRNA在大肠癌组织表达量亦显著高于癌旁正常组(P<0.05).大肠癌浸润组织越深,NF-κB和COX-2 mRNA相对表达水平越高,且NF-κB mRNA的表达与大肠癌淋巴结转移有关.NF-κB与COX-2 mRNA表达呈正相关(r=0.417,P=0.001).结论:大肠癌组织中NF-κB和COX-2 mRNA高表达,两基因间表达水平呈正相关,且与大肠癌浸润程度、淋巴结转移有关.     

核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义.方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析.结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05).结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标.     

细胞核因子NF-κB在人外阴鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）P65蛋白的表达水平与人外阴鳞癌（vulvar squa-mous cell carcinomas,VSCC）的关系。方法应用免疫印迹法（Western blot）测定30例VSCC组织中NF-κBP65表达。结果VSCC组织中NF-κB P65蛋白表达水平明显高于正常组织,（P〈0.05）。NF-κB P65蛋白表达量与VSCC淋巴有无转移密切相关（P〈0.05）。但与组织分化及临床分期无关（P〉0.05）.结论NF-κB对于人外阴鳞癌的发生及淋巴结转移有重要影响。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

罗格利酮对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用研究

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠120只,脂肪乳剂灌胃两周.随机(随机数字法)分为6组:高脂血症组(HL)、伴高脂血症SAP组(HP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只.HP组、HRP组及HRGP组逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型.HL组、HR组和HG组操作同HP组、HRP组及HRGP组,但胰胆管内仅注入等容量生理盐水;HRP组和HR组于造模前经股静脉注射ROSI (10 mg/kg);HRGP组于注射ROSI前30 min经股静脉注射GW9662(0.3 mg/kg),其余操作同HRP组,HG组仅于造模前30 min经股静脉注射GW9662 (0.3 mg/kg).于12h观察大鼠胰腺、肺脏病理学变化;计算肺湿干比(W/D);测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量;免疫组织化学法检测各组肺组织NF-κB p65蛋白的表达;Western-Blot法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HL组和HP组的TG、TC的血清水平均明显高于HR组和HRP组(1.24±0.28,1.14±0.08vs.0.41±0.17,0.58 ±0.12;14.86±1.47,12.42 ±0.96 vs.6.52±2.04,7.36±0.95;均P＜0.05);HP组、HRGP组大鼠血清AMY、肺湿干比(W/D)、胰腺、肺组织病理学评分、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HL组、HR组及HG组的各项指标有显著升高(6 501.9±3 770.0,5 922.2±925.9 vs.1 139.3 ±35.6,1 070.8 ±67.0,1 012.4 ±94.7;3.14 ±0.16,3.06±0.12 vs.1.81 ±0.13,1.76±0.23,1.83 ±0.18;均P＜0.05);HRP组的大鼠肺脏病理学评分、肺湿干比(W/D)、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HP组和HRGP组有所降低(均P ＜0.05),HRGP组各项指标均与HP组差异无统计学意义(均P＞0.05).HL、HR及HG三组的各项指标进行相互比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮可以降低伴高脂血症SAP大鼠肺水肿程度,并可以通过降低血脂水平和抑制肺组织NF-κB的表达,减少其下游炎性因子TNF-α和ICAM-1的表达,对伴高脂血症SAP大鼠肺损伤产生保护作用.     

食管鳞癌组织中talin mRNA的表达及其与浸润转移的关系

目的:检测食管鳞癌组织中talin mRNA的表达,并探讨其与食管鳞癌发生及浸润转移的关系.方法:应用原位杂交方法检测60例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和20例正常食管黏膜组织中talin mRNA的表达.结果:食管鳞癌组织中talin mRNA阳性表达率低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P<0.05).食管鳞癌组织中talin mRNA 阳性表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(均P<0.05).而与患者年龄、性别及分化程度无关(均P>0.05).结论:人食管癌组织中talin mRNA表达明显降低,talin的低表达有望成为食管癌恶性转化及与其浸润转移有关的一种新的标志物.     

67LR和MMP-7蛋白在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系

目的:检测67kD层粘连蛋白受体(67LR)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白在食管鳞癌组织中的表达,并探讨其临床病理学意义。方法:应用免疫组化SP法检测56例食管鳞癌组织和26例非典型增生食管黏膜组织、23例正常食管黏膜组织中67LR和MMP-7的表达,分析其与食管鳞癌的浸润深度、淋巴结转移的关系及其相关性。结果:(1)正常食管黏膜上皮组织、癌旁非典型组织和癌组织中,67LR、MMP-7蛋白阳性表达率均依次增高,组间差异有显著性(P<0.01)。(2)不同浸润深度的食管鳞癌组织中,67LR蛋白阳性表达率组间差异均无显著性(P>0.05),MMP-7蛋白阳性率组间差异有显著性(P<0.05)。(3)伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中67LR、MMP-7蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。(4)67LR蛋白的表达与MMP-7呈正相关(P<0.05)。结论:67LR、MMP-7蛋白异常表达可能参与食管鳞癌的发生发展过程;MMP-7蛋白异常表达与食管鳞癌浸润有关,而67LR蛋白异常表达与食管鳞癌浸润无关;67LR、MMP-7蛋白异常表达与食管鳞癌淋巴结转移有关。     

survivin mRNA和NF-κB mRNA在原发性肝癌中的表达及其意义——附30例检测结果

目的:探讨存活素信使核糖核酸(survivin mRNA)和核因子-κB信使核糖核酸(nuclear factor-κB mRNA,NF-κB mRNA)在原发性肝细胞癌(肝癌)癌组织和相应癌旁组织中的表达及其意义.方法:收集肝癌病人的肝癌组织标本及癌旁组织标本各30份,肝血管瘤病人的瘤旁正常肝组织标本(对照组)10份,采用实时荧光定量逆转录PCR技术检测标本中的survivin mRNA和NF-κB mRNA的表达水平,以及研究两者在肝癌组织中的相关性.结果:肝癌癌组织中survivin mRNA的表达水平均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01),而在癌旁组织的表达水平与正常组织的表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).癌组织中NF-κB mRNA的表达均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),在正常肝组织、癌旁组织及癌组织中,该因子的表达呈逐渐升高的趋势.survivin mRNA和NF-κB mRNA在肝癌癌组织中的表达呈正相关(r=0.36,P＜0.05).结论:survivin mRNA和NF-κB mRNA在肝癌癌组织中呈高表达,且两者在癌组织中的表达呈正相关,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.     

TNF-α、NF-κBp65、PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中的表达及其意义

[目的]探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、人核转录因子p65 (NF-κBp65)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇血清及胎盘组织中的表达及其临床意义.[方法]选取2014年2月至2015年5月在本院定期产检并且住院分娩的GDM孕妇47例作为观察组,另外选取同期分娩的正常孕妇47例为对照组,比较两组孕妇血清和胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65和PAI-1的表达水平,并分析其临床意义.[结果]与对照组比较,观察组孕妇血清的TNF-α和PAI-1表达水平明显较高,差异具有统计学意义(P均＜0.001),但两组孕妇血清的NF-κBp65水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组孕妇胎盘组织中的TNF-α、NF-κBp65和PAI-1的阳性率显著高于对照组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]GDM孕妇胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65和PAI-1水平明显升高,而血清中的TNF-α和PAI-1也明显较高,推测炎症因子TNF-α、NF-κBp65和PAI-1可能参与了GDM的发生与发展.     

核因子-κB p65蛋白在感染性早产孕妇妊娠组织中的表达及意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65蛋白在感染性早产孕妇不同妊娠组织中的表达情况,并评价其意义。方法:收集50例早产孕妇和30例足月产孕妇,早产组孕妇中分为35例早产伴有绒毛膜羊膜炎感染孕妇和15例早产未伴绒毛膜羊膜炎孕妇。采用免疫组织化学法对其胎盘绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等妊娠组织进行NF-κBp65蛋白检测,列联表卡方检验比较不同组间孕妇NF-κBp65蛋白的表达情况;ELISA法进行IL-6含量的检测,Spearman等级相关分析方法比较NF-κBp65蛋白表达与IL-6的相关性。结果:(1)早产孕妇胎膜和蜕膜组织中NF-κBp65蛋白以阳性和强阳性表达为主,表达率分别为52.9%、58.8%,均高于足月产孕妇(13.3%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。早产孕妇胎盘绒毛、脐带组织中NF-κBp65蛋白表达以阴性和弱阳性为主,阳性和强阳性表达率与足月产孕妇比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)早产伴绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘绒毛和胎膜NF-κBp65蛋白阳性和强阳性表达率为23.7%和77.1%,均高于早产不伴绒毛膜羊膜炎组(0%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。(3)NF-κBp6...     

Annexin Ⅱ、NF-κBp65及VEGF-C蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨膜联蛋白（Annexin）Ⅱ、核因子（NF）-κBp65及血管内皮生长因子（VEGF）-C蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测55例正常胃黏膜组织、30例慢性萎缩性胃炎组织及55例胃腺癌组织中AnnexinⅡ、NF-κBp65及VEGF-C蛋白的表达,分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果 AnnexinⅡ蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为83.6%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的46.7%（x^2=12.779,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的29.1%（x^2=33.266,P〈0.01）。NF-κBp65蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为76.4%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的40.0%（x^2=11.079,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的16.4%（x^2=39.811,P〈0.01）。VEGF-C蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为72.7%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的36.7%（x^2=10.518,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的27.3%（x^2=22.727,P〈0.01）。淋巴结转移组AnnexinⅡ、NF-κBp65、VEGF-C蛋白的表达率明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05或P〈0.01）;与中高分化组相比,低分化组NF-κBp65、VEGF-C蛋白表达率明显增高（P〈0.05或P〈0.01）。三者表达均与肿瘤浸润深度无关（P均〉0.05）。结论 AnnexinⅡ、NF-κBp65和VEGF-C蛋白可能参与了胃癌的发生发展过程,与胃腺癌的生物学行为相关。