益脑康胶囊对脑梗死大鼠溶栓后血脑屏障的保护作用及对ZO-1蛋白表达的影响

目的:观察益脑康胶囊(YC)配伍对急性脑梗死大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA溶栓后血脑屏障通透性及紧密连接的附着蛋白(ZO-1)蛋白表达的影响.方法:将SD大鼠随机等分为假手术组、溶栓组、益脑康胶囊低剂量组(1 g·kg-1)、益脑康胶囊高剂量组(3 g·kg-1),连续口服3d.建立大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞模型,采用分光光度计法及Western blot法分别检测大鼠脑组织伊文思蓝含量及ZO-1蛋白的表达.结果:与假手术组相比,各组脑内EB含量均显著增高,ZO-1蛋白水平明显降低;与溶栓组相比,YC低剂量组脑内EB含量差异不显著,高剂量组脑内EB含量显著下降,高、低剂量组ZO-1蛋白表达水平均显著增加;与YC低剂量组相比,高剂量组脑内EB含量显著下降,ZO-1蛋白表达水平显著增加.结论:益脑康胶囊可以减轻溶栓后血脑屏障破坏,可能与其上调ZO-1蛋白的表达有关.     

偏瘫康胶囊治疗急性脑梗死临床研究

目的:观察偏瘫康胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将100例急性脑梗死患者随机分为治疗组(50例)和对照组(50例),治疗组采用偏瘫康胶囊治疗,对照组采用脑心通胶囊治疗。两组均予吸氧与呼吸支持、心脏监测与心脏病变处理、体温控制、血压控制、血糖控制、颅内高压和脑水肿的处理、营养支持、并发症处理等基础、对症治疗。结果:治疗组总有效率优于对照组(P0.05);治疗组治疗后神经功能缺损程度评分、Barthel指数及Fugl-Meyer、MAS评分、血液流变学、血脂指标结果均优于对照组(P0.05)。结论:偏瘫康胶囊治疗急性脑梗死有较好疗效。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

胰康胶囊降血糖作用

目的:探讨胰康胶囊对四氧嘧啶诱发的高血糖大、小鼠模型的降糖作用.方法:尾静脉注射四氧嘧啶72 h造ICR小鼠(85 mg· kg-1)、SD大鼠(60 mg· kg-1)糖尿病模型后,随机分为6组:胰康胶囊高、中、低剂量组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,金芪降糖片阳性对照组.胰康胶囊小鼠2.8,1.4,0.7 g·kg-1,大鼠2.2,1.1,0.55 g·kg-1剂量下连续ig给药11d后,观察胰康胶囊高、中、低剂量降糖作用以及对正常小鼠葡萄糖耐量的影响.结果:胰康胶囊高、中、低剂量能使高糖模型小鼠血糖值明显降低,与模型组小鼠比较,差异有显著性意义(P＜0.01).降糖百分率分别为23.8％,21.1％,18.7％;胰康胶囊在给药11d和停药24 h能显著抑制高糖模型大鼠血糖升高;胰康胶囊对正常小鼠的葡萄糖耐量有明显改善作用.结论:胰康胶囊对四氧嘧啶所致高血糖小鼠、大鼠血糖值有明显降低作用;对正常小鼠的糖耐量有显著的改善作用.     

中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠凝血与纤溶系统的影响

目的:研究中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠凝血与纤溶系统的影响.方法:采用Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风芪红利水胶囊高(375 g/L)、低剂量(125 g/L)及步长脑心通(276g/L)对模型进行治疗,并设假手术组及模型对照组.检测各组大鼠血清中纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的变化.结果:模型对照组大鼠血浆FIB含量高于假手术组,PT、APTT缩短,差别有统计学意义(P＜0.01);中风芪红利水胶囊高、低剂量组及步长脑心通组大鼠血浆FIB含量降低,D-二聚体值升高,PT、APTT延迟(P＜0.01),且中风芪红利水胶囊高、低剂量组明显优于步长脑心通组(P＜0.01).结论:中风芪红利水胶囊对急性脑缺血具有改善凝血状态、增加纤溶活性的作用.     

中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响

目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.     

疏血通脉胶囊对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用

目的:研究疏血通脉胶囊对急性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法:大鼠随机分为6组:假手术组,手术模型组,曲克芦丁组,疏血通脉胶囊高、中、低剂量组。用药组分别予相应药物灌胃,假手术组、手术模型组灌胃等量蒸馏水。通过手术造成急性广泛性或局灶性脑缺血,观察疏血通脉胶囊对模型大鼠脑神经功能缺损状况的影响,并测定脑含水量及测量脑梗死面积。结果:广泛性脑缺血手术模型组脑含水量较假手术组明显升高,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高、中剂量组脑含水量明显降低,与手术模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。局灶性脑缺血手术模型组脑梗死明显,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑梗死面积较手术模型组明显缩小(P<0.05);曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑神经功能缺损评分值较手术模型组明显降低(P<0.05)。结论:疏血通脉胶囊可减轻急性广泛性脑缺血大鼠脑水肿,减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积和脑神经功能缺损。     

截瘫康胶囊对急性脊髓损伤后大鼠肌力和形态学的影响

目的:探讨截瘫康胶囊对急性脊髓损伤大鼠的肌力和形态学的影响.方法:采用重力造成脊髓完全性损伤大鼠模型,以大鼠肌力恢复、体重和病理组织学为观测指标进行观察.结果:截瘫康胶囊三个剂量组及西药组大鼠脊髓损伤后肌力的恢复均较模型组明显,截瘫康胶囊对脊髓损伤后大鼠肌力恢复和病理组织学的影响有剂量依赖关系,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:截瘫康胶囊对急性脊髓损伤有较好的治疗作用.     

丹芪偏瘫胶囊对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 采用大鼠脑缺血再灌注模型,研究丹芪偏瘫胶囊对脑缺血的保护作用,并初步探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组（银杏叶片6.58 mg/kg）,丹芪偏瘫胶囊高、中、低剂量（306、153、76 mg/kg）组。各组大鼠每天ig给药1次,连续给药3 d,于第3次给药后1 h制备左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。术后24 h眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、内皮素（ET）水平。术后72 h取脑组织,红四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积、脑指数。结果 与模型组比较,丹芪偏瘫胶囊高、中剂量组能明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑梗死指数和脑指数（P＜0.05）,丹芪偏瘫胶囊各剂量组均可增强大鼠血清SOD的活性,其中高、中剂量组与模型组比较差异显著（P＜0.05）;丹芪偏瘫胶囊各剂量组可降低大鼠血清ET水平,但与模型组比较差异无显著性。结论 丹芪偏瘫胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、抗氧化及抑制ET生成有关。     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆α颗粒膜蛋白（GMP-140）及血管性血友病因子（vWF）的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆GMP-140及vWF的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组均可显著降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量的作用。     

纳葛胶囊对冠心病心肌缺血大鼠心肌组织MMP-9、IL-6蛋白表达的影响

目的:通过观察纳葛胶囊对冠心病心肌缺血大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响探讨该药物治疗冠心病的作用机制。方法:Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组、心通口服液阳性对照组组及纳葛胶囊高、中、低剂量组,每组15只;采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射的方法制备冠心病心肌缺血大鼠模型,运用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织MMP-9、IL-6的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织MMP-9、IL-6蛋白表达显著增强,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,纳葛胶囊各剂量组及心通口服液组大鼠心肌组织MMP-9、IL-6蛋白表达水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与心通口服液组比较,纳葛胶囊高剂量组心肌组织MMP-9表达减弱,有极显著差异(P0.01),中剂量组表达降低,有显著差异(P0.05),低剂量组表达差异不明显;与心通口服液组比较,纳葛胶囊高剂量组心肌组织IL-6表达降低,有极显著差异(P0.01),纳葛胶囊中、低剂量组IL-6含量降低,有显著差异(P0.05)。结论:降低MMP-9和IL-6的表达水平、调节内皮损伤所介导的炎症反应是纳葛胶囊治疗冠心病的部分作用机制。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响

目的:观测心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为脑心通对照组(对照组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、假手术组和模型组共5组。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,各治疗组从大鼠术前5天至处死前,每日给药,每日1次。分别在造模后6h、12h、24h、48h 4个时间点进行指标检测。采用高效液相色谱仪测定Asp、Glu的含量。结果:Glu含量测定结果显示,脑梗塞6h,模型组脑组织Glu含量开始显著增加,12h有所下降,但仍有显著性差异(P0.01),24h、48h无统计学意义(P0.05);各治疗组与同点模型组比较,在脑梗塞6h、12h后Glu含量均有不同程度降低,且均有显著性差异(P﹤0.01或P﹤0.05),以高剂量组降低最为显著,24h、48h各治疗组Glu含量有所增加,但除48h的对照组、高剂量组外,均无统计学意义(P0.05);高、低剂量组与同点对照组比较,各高剂量组(除48h)有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);Asp含量检测结果为:模型组脑组织在脑梗死6h时Asp含量开始增加,到48h时Asp含量达到顶峰(P0.01);各治疗组与模型组相比,大鼠脑组织中的Asp的含量均有降低(P﹤0.01),尤其以高剂量组表现最为明显;高、低剂量组(除48h高剂量组外)与同时间点对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:心脑通络液能够有效地降低急性期脑梗死大鼠脑组织中Glu、Asp的含量,从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用,对脑梗塞的恢复起到积极有效的治疗作用。     

葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:采用50%CCl4橄榄油溶液和乙醇分别复制大鼠急性肝损伤模型,检测葛根枳椇子栀子胶囊干预后血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD、MDA、GSH的含量,光镜观察大鼠肝脏病理组织学并进行病理学检测评分;测定样品对正常大鼠胆汁分泌量的影响。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组可降低CCl4肝损伤模型大鼠血清ALT、AST含量及肝组织病理学评分(P0.01或0.05),葛根枳椇子栀子胶囊高、中、低剂量组大鼠肝脏损伤均可见不同程度的改善;低剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠MDA含量(P0.05),高剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织病理学评分(P0.05);高剂量组可升高正常大鼠的胆汁分泌量增加率。结论:葛根枳椇子栀子胶囊对CCl4大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与保护细胞膜及提高肝细胞抗脂质过氧化作用有关。     

血栓心脉宁片抑制急性血瘀大鼠血栓形成的研究

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血液流变学的影响,及其体外抗血栓形成的作用。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血液流变学的影响及对体外血栓形成的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组对急性血瘀大鼠全血黏度及血浆黏度均有明显的改善作用,且均有抑制其体外血栓形成的作用,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有改善急性血瘀大鼠血液流变学及抗血栓形成的作用。     

膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响

目的：通过研究膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响,探讨膝骨痹康胶囊治疗膝骨关节炎的作用机制。方法：取60只健康清洁级SD大鼠,随机选取10只纳入空白对照组,其余50只采用单侧跟腱切除法制造大鼠膝骨关节炎模型,造模成功后将其随机分为模型对照组、抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、膝骨痹康胶囊中剂量组、膝骨痹康胶囊高剂量组,每组10只。药物干预30 d后采用免疫组织化学法观察大鼠膝关节软骨中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1的表达。结果：①肿瘤坏死因子-α。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=9.740,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度小于模型对照组、膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.000;P=0.001;P=0.012）,模型对照组平均光密度大于抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组（P=0.000;P=0.015;P=0.001;P=0.000）,膝骨痹康胶囊低剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.024）,其余各组比较,差异均无统计学意义。②转化生长因子-β1。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=11.526,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度大于其余5组（P=0.000;P=0.000;P=0.001;P=0.036;P=0.000）,模型对照组平均光密度小于膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.011;P=0.000）,抗骨质增生胶囊组平均光密度小于膝骨痹康胶囊中剂量组（P=0.011）,膝骨痹康胶囊中剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.007）,其余各组比较,差异均无统计学意义。结论：膝骨痹康胶囊可能是通过下调膝骨关节炎患者关节软骨中肿瘤坏死因子-α的表达,同时上调转化生长因子β1的表达来发挥治疗作用的。     

金骨尔康胶囊活血化瘀及抗炎镇痛作用研究

目的建立不同动物模型研究金骨尔康胶囊的活血化瘀及抗炎镇痛作用。方法采用皮下注射肾上腺素血瘀模型观察金骨尔康胶囊对血液流变性的影响;采用足趾肿胀法、棉球肉芽肿法和耳廓肿胀法观察其抗炎作用,采用热刺痛仪观察其镇痛作用。结果与模型组相比,金骨尔康胶囊高、中、低剂量组的全血黏度、全血相对黏度等指标均明显低于模型组。金骨尔康胶囊三个剂量组的蛋清性足跖肿胀增长值均低于模型组,致炎后1 h和2 h,受试组的足跖容积增加值均显著降低,分别降低至模型组的76.4%～89.5%和83.3%～87.9%。金骨尔康胶囊各剂量组对小鼠棉球肉芽肿的形成具有较明显的抑制作用,高剂量组对棉球肉芽肿形成的抑制率为44.3%。金骨尔康胶囊中剂量组和高剂量组对二甲苯致小鼠耳廓肿胀有较明显抑制作用,其中高剂量组的抑制率为45.5%。金骨尔康胶囊各组对大鼠的热刺激痛阈均高于对照组。结论金骨尔康胶囊具有活血化瘀、抗炎镇痛作用。     

不同剂量糖肾胶囊对FFR胰岛素敏感性的影响

目的:观察不同剂量的中药糖肾胶囊对胰岛素抵抗性伴高血压模型大鼠的胰岛素敏感性的影响。方法:用6周龄的雄性SD大鼠,以标准餐和高果糖餐喂养将其分为对照组和实验组,实验组又分为实验对照组和低、高剂量中药治疗组;以正常血糖高胰岛素钳夹法对以上各组进行胰岛素敏感性的评价。结果:糖肾胶囊低、高剂量组对大鼠的收缩期血压无显著改善作用;高剂量组胰岛素敏感性指标M值有明显的改善作用;低剂量则无。结论:高剂量糖肾胶囊组对胰岛素抵抗性有明显的改善作用。     

辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响

目的研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响,为中医络病的化瘀通络治疗提供相应的实验数据和应用基础。方法线栓法复制脑梗死大鼠模型。随机分为正常组、模型组、辛味低剂量组、辛味高剂量组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组。灌胃治疗7天后,运用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达。采用Weidner方法进行微血管判定及计数。结果各化瘀通络组与模型组有非常显著差异(P0.01);辛味各剂量组与非辛味各剂量组有显著差异(P0.05)。结论化瘀通络能促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区血管新生,并且辛味化瘀通络的作用更加明显。     

同仁再造丸抗脑缺血效应机制研究

目的:观察同仁再造丸抗脑缺血的效应机制,为临床合理应用提供基础研究数据。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法,观察再造丸对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法、大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸对大鼠大脑梗死面积、神经功能评分以及MAD、SOD和NO的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察再造丸对偏瘫形成率和死亡率的影响;采用急性血瘀模型大鼠观察对血液流变学及血小板聚集率的影响,评价药物的活血化瘀作用。结果:再造丸高、中、低剂量组均可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数与呼吸持续时间;再造丸高、中剂量组可延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间。再造丸可显著减小MCAO大鼠梗死面积;降低缺血后4 h、24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;再造丸高剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;再造丸低剂量组可显著升高大鼠血清NO水平。再造丸可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。再造丸可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率,降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸对脑缺血有保护作用,保护机制可能与抗氧化及改善血液流变学相关。