血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂早期干预大鼠急性胰腺炎的疗效

目的观察急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平变化并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦(Valsartan)对其的早期干预作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性胰腺炎组、缬沙坦干预组。采用胆胰管逆行注射法制做大鼠急性胰腺炎模型。缬沙坦干预组在制模后10 min给予缬沙坦 40 mg/kg。在病程不同时间点测定大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果急性胰腺炎组随病变进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,血管紧张素Ⅱ水平持续升高。缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ水平较急性胰腺炎组明显升高(P<0．05),其血清淀粉酶、脂肪酶水平,胰腺组织病理学评分较急性胰腺炎组明显下降(P<0．05)。结论早期应用缬沙坦可使急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高,对大鼠急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

栀子提取液治疗急性重症胰腺炎的疗效及其对髓过氧化物酶的影响

目的 探讨急性胰腺炎时血清和组织髓过氧化物酶的变化以及栀子提取液对其的影响.方法 :SD大鼠造模后给予不同药物治疗,24 h后采血测定淀粉酶、血清和组织髓过氧化物酶分组比较.结果 :急性胰腺炎时血淀粉酶、血清和组织髓过氧化物酶水平均显著升高,用栀子提取液后其水平降低.结论 :急性胰腺炎时,栀子提取液能够降低血清和组织髓过氧化物酶水平,提示其对急性胰腺炎有治疗作用.     

蛋白酶激活受体-2在重症急性胰腺炎中的作用

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在大鼠重症急性胰腺炎病理损害中发挥的作用.方法 由大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作坏死性胰腺炎模型.36只大鼠被随机分为对照组、胰腺炎组、胰腺炎+皮下活化肽组(给药组),造模后3 h取材.免疫组化方法测定造模前后胰腺组织PAR-2表达情况变化;胰腺损害程度采用病理评分评价;测定胰腺组织湿/干重比、髓过氧化物酶含量,通过股静脉注射Evans blue(EB)测定EB漏出率;ELISIA方法测定血清IL-6水平.结果 正常胰腺组织胞浆及胞膜弱表达PAR-2,造模后表达升高.给药组病理评分、湿/干重比、髓过氧化物酶含量、Evans blue漏出率、血清IL-6水平明显低于胰腺炎组,胰腺病理评分与IL-6之间存在相关关系.结论 诱导重症急性胰腺炎后胰腺PAR-2表达升高,PAR-2可明显减轻胰腺炎症程度,对胰腺局部损害起保护作用.     

急性水肿型胰腺炎IL-1β和TNF-α的变化及大黄素的干预作用

目的探讨大黄素对大鼠急性水肿型胰腺炎的保护作用机制。方法应用蛙皮素制作急性水肿型胰腺炎模型,将30只大鼠随机分为空白对照组、水肿型胰腺炎组和大黄素治疗组。于造模后12 h,采用酶联免疫法(ELISA)和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测血清淀粉酶测(AMY)、白介素-1β(I L-1β)和胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果大黄素治疗组胰腺炎组织损伤明显减轻,治疗组血中IL-1β和胰腺组织中TNF-α的含量显著低于胰腺炎组。结论大黄素可能通过抑制IL-1β、TNF-α的产生,从而减轻水肿型胰腺炎症。     

缓释泵法制备急性胰腺炎大鼠模型

目的探讨利用缓释泵法模拟多因素诱导急性胰腺炎(AP)大鼠模型的相关技术。方法将75只健康SD大鼠按随机表法随机均分为缓释泵组(SRP组)、传统组(TAP组)和假手术组(SO组),TAP组采用胆胰管逆行注射法,SRP组应用缓释泵注射4%牛磺胆酸钠,从自我消化、梗阻、细胞因子激活等多方面机理模拟AP发病机理;3组大鼠均在模型诱导后1、6、12及24 h后检测血清淀粉酶及胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,观察胰腺组织病理学改变,并进行胰腺病变程度评分。结果 在模型诱导后1、6、12及24 h,SRP组和TAP组大鼠的血清淀粉酶及MPO水平和胰腺病变程度评分均明显高于SO组(P<0.05或P<0.01),而SRP组各时点的胰腺病变程度评分以及血清淀粉酶和胰腺组织中MPO水平升高程度均较TAP组低,上升趋势相对较缓,其中6和12 h的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 缓释泵法可成功诱导AP,该方法可从增加胰管内压、导致组织水肿、持续释放炎症刺激因子等多层面模拟胰腺炎病理生理过程,通过留置泵可进一步监测、控制胰管内压或用于进一步治疗。缓释泵法作用相对较缓,造模过程相对容易管理,死亡率较低。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

一种新的小鼠急性胰腺炎动物模型

目的　建立一种新的急性胰腺炎小鼠模型。方法　应用显微外科技术 ,对实验组动物行胰管导入及低浓度胆盐低压注射 ;术后 2 4h杀活评估胰腺炎症程度。对照组仅行剖腹术。结果　实验组动物表现为血清淀粉酶增高、胰腺组织髓过氧化物酶 (MPO )活性增高 ,胰腺的病理改变为组织水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润。结论　该小鼠模型具有典型的急性胰腺炎病理特征 ,可用于急性胰腺炎实验研究。     

不同营养支持策略对大鼠急性胰腺炎的影响

目的 探讨不同营养支持策略对胆胰管结扎所致大鼠急性胰腺炎的影响.方法 40只急性胰腺炎大鼠分别给予:单纯肠外营养(PN组,n=10),早期肠内营养(EEN组,n=10),中期肠内营养(MEN组,n=10),晚期肠内营养(LEN组,n=10).营养支持7d后处死大鼠,记录大鼠体重变化及腹水情况,检测大鼠血清生化酶学指标及胰腺酶学指标、丙二醛含量,并对胰腺标本行组织病理评分.结果 EEN组死亡3只大鼠,MEN组死亡1只大鼠.EEN组与MEN组大鼠体重下降最为明显、腹水量最多,高于PN组与LEN组(P<0.05).血清生化指标检测直接胆红素EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05),血清白蛋白指标PN组高于其他三组(P<0.05).血淀粉酶指标PN组低于EEN组、MEN组(JP<0.05),血脂肪酶指标PN组低于其他三组(P<0.05).胰腺组织淀粉酶含量PN组、LEN组低于EEN组、MEN组(P<0.05),脂肪酶含量EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05).胰腺组织丙二醛含最测定结果与胰腺组织病理评分二者之间显著相关(R=0.93,P<0.05),EEN组、MEN组胰腺丙二醛含量、胰腺组织病理评分均高于PN组及LEN组(P<0.05).结论 过早的肠内营养支持加重了大鼠急性胰腺炎的病理改变,不利于胰腺病变的恢复.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性水肿性胰腺炎的治疗作用

目的　观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性水肿性胰腺炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法　予雄性SD大鼠间隔1h皮下注射蛙皮素5 .5 μg/kg体重和7.5μg/kg体重诱导急性水肿性胰腺炎,3h后腹腔内注射bFGF 10 0 μg/kg体重。观察各组大鼠胰腺炎生化及病理学等指标的变化。结果　bFGF治疗组大鼠的血清淀粉酶,脂肪酶以及胰腺组织湿/干质量比率(13 83 .0±94.6)、(194.0±43 .6)和(4 .3 2±0 .3 2 )U /L明显低于非治疗组(P <0 .0 1) ,而与空白对照组差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。光镜下显示其胰腺组织炎症表现显著改善。免疫组织化学结果显示该组胰腺腺泡细胞被5 溴 2 去氧胞苷标记的细胞核数[(18.9±1.4)个/显微镜视野,n =10 ]明显多于非治疗组(P <0 .0 1)。结论　早期外源性bFGF对蛙皮素诱导的大鼠急性水肿性胰腺炎有显著的治疗作用,其作用机制是通过减轻胰腺炎症和促进胰腺组织再生来实现的     

急性水肿性胰腺炎大鼠胰腺微血流变化和环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )mRNA的表达在急性水肿性胰腺炎 (AEP)大鼠胰腺局部微血管变化中的作用。方法　皮下注射蛙皮缩胆囊肽 (Caerulein)诱发急性水肿性胰腺炎。RT PCR检测胰腺COX 2mRNA表达。分光光度法检测胰腺炎指标 :血浆髓过氧化酶 (MPO)和血清淀粉酶 (AMS)的活性。异硫氰酸荧光素标记红细胞 (FITC RBC)技术对胰腺活体进行局部微血管观察。结果　COX 2mRNA在正常对照组各时点均呈低水平表达 ,而在AEP组表达在Caerulein诱发后上调 ;与正常组相比 ,AEP组血清淀粉酶 (AMS)、血浆髓过氧化酶 (MPO)活性水平增加 (P <0 0 5 ) ;与对照组相比 ,AEP组的胰腺微血管改变如下 :胰腺毛细血管血流 4～ 8h减少、功能毛细血管密度 4～ 8h减少、毛细血管在 8h趋于通透。结论　COX 2在AEP组中的表达上调是客观反映胰腺微循环功能损害 ,如毛细血管灌流、血流及组织水肿等的指标。     

Importance of echocardiography in prognosis of surgical outcomes in cholecystitis in elderly patients

The authors propose to use more often echocardiography (EchoCG) in examination of elderly (over 60 years) of age patients with cholecystitis that permits to increase surgical activity to 92.4%. Left ventricular ejection fraction is the most informative. When this fraction is lower than 45% surgery must be recommended on vital indications only. EchoCG was used in 155 patients with cholecystitis, 131 of them were operated. 2 (1.52%) patients died due to acute cardio-vascular insufficiency and pulmonary artery thromboembolism.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.