Barrett食管黏膜中Ghrelin表达

目的探讨Barrett食管（Barrett’s esophagus,BE）患者食管黏膜中Ghrelin的表达变化;探讨BE与胆汁反流及幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染的关系。方法应用免疫组化方法检测66例BE患者和30例对照者食管黏膜Ghrelin的表达。结果 Ghrelin在BE组黏膜表达高于对照组,差异有统计学意义（t=5.76,P〈0.05）。Ghrelin在特殊肠化生组黏膜表达高于对照组、贲门腺型组及胃底腺型组,胃底腺型组黏膜表达高于对照组及贲门腺型组;贲门腺型组表达高于对照组（F=22.64,P〈0.05）。不同化生组BE胆汁反流患者比例在特殊肠化生组高于其他两组,差异有统计学意义（χ2=12.61,P〈0.05）。BE组的H.pylori感染率低于对照组,差异有统计学意义（χ2=8.84,P〈0.05）。结论随着Barrett食管黏膜损伤程度加重,表现出不同类型的黏膜组织化生,从贲门型黏膜到特殊肠化生型黏膜中Ghrelin的表达逐渐增高;胆汁反流在BE黏膜组织肠化生过程中起重要作用;H.pylo-ri感染可能对食管有保护作用。     

组织芯片研究胃食管黏膜病变中Ki67和C-erbB-2的表达及意义

目的:研究Ki67和C-erbB-2在各类胃食管黏膜病变中的表达及意义.方法:采用TMA制作140例各类胃食管黏膜病变的组织芯片,分成Barrett食管(BE)组、贲门癌(CA)组、食管腺癌(EA)组、和胃窦肠化(AIM)组、贲门肠上皮化生(CIM)组和正常对照(Control)组,共6组,采用免疫组织化学方法检测Ki67和C-erbB-2的表达.结果:BE组,EA组和CA组Ki67的阳性率均显著高于COntrol组(40.9%,69.6%,61.9% vs 0.0%,均P<0.01),明显高于CIM组11.5%(P<0.05);CIM组和AIM组以及EA组和CA组之间无显著性差异:EA和CA组中Ki67的阳性率高于BE组(P<0.05);BE组,EA组和CA组C-erbB-2的阳性率均显著高于Control组和CIM组(31.8%,52.1%,52.4% vs 0.0%,P<0.01),明显高于AIM组3.6%(P<0.05).C-rbB-2与Ki67在各类胃食管黏膜病变组织中的表达统计学上具有紧密关联性(P=0.001).结论:Ki67和C-erbB-2可能在Barrett食管和胃食管连接处腺癌的发生发展中起重要的促进作用.     

趋化因子受体4在Barrett食管、食管腺癌和食管鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 了解趋化因子受体（CXCR4）在Barrett食管（BE）、食管腺癌和食管鳞状细胞癌中的表达,及其与病理分化程度、临床分期及淋巴结转移之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法对正常食管黏膜56例、BE 80例（其中伴多灶性异型增生22例）、食管腺癌25例和食管鳞状细胞癌组织48例标本中CXCR4的表达进行检测,并用仪器对表达结果进行图像分析,然后进行统计学分析.结果 （1）CXCR4在大部分BE、食管腺癌和食管鳞状细胞癌中呈阳性表达（其阳性率分别为78.8%、68.0%、83.3%）,3组间差异无统计学意义（P＞0.05）,而在正常食管黏膜组中呈阴性或弱阳性表达（阳性率为39.3%）,差异有统计学意义（P＜0.01）;（2）CXCR4在BE、食管腺癌和食管鳞状细胞癌的表达与性别、年龄、病变发生位置均无关（P＞0.05）;（3）CXCR4在BE无异型增生和BE伴多灶性异型增生组织标本中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;（4）CXCR4在食管腺癌高分化较中-低分化者、有淋巴结转移较无淋巴结转移者中的表达均高（P＜0.05）;（5）CXCR4在食管鳞状细胞癌表达水平在肿瘤TNM分期的Ⅲ-Ⅳ级较Ⅰ-Ⅱ级者、有淋巴结转移较无淋巴结转移者中的表达均高（P＜0.05）,高分化较中-低分化则明显更高（P＜0.01）.结论 CXCR4的表达上调可能是食管腺癌和鳞癌的一个普遍特征,与食管病理组织学类型无关,其表达在BE阶段就已上调,并与食管腺癌和鳞癌的分化程度,有无淋巴结转移和TNM分期有一定相关性.CXCR4的表达对BE、食管腺癌和鳞癌的诊断具有指导价值,有可能成为肿瘤治疗的一个新靶点.     

NK-кB mRNA及PPAR-γ mRNA在Barrett食管、食管腺癌的发病中的表达

目的 研究NF-кB及PARR-γ在Barrett食管及食管腺癌中转录水平的表达,探讨Barrett食管(BE)及食管腺癌的发病机制.方法 采用real-time PCR法检测正常食管上皮、Barrett食管黏膜及食管腺癌标本中NF-кB mRNA及PARR-γ mRNA表达情况.结果 NF-γB mRNA在BE及食管腺癌中表达均增强,其表达率平均为正常鳞状上皮的1.2058倍(P<0.01)和1.7212倍(P<0.01);PARR-γ mRNA在BE及食管腺癌中表达明显增强,其表达率分别为正常鳞状上皮的5.9130倍(P<0.01)和2.0314(P<0.01).结论 NF-кB及PARR-γ转录水平明显增高说明两者的表达上调在BE及食管腺癌的发生发展中可能起着重要作用.     

PARP-1、CK7/20和p53在Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义

目的 研究PARP-1、CK7/20、p53在Barrett食管和食管腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法测定40例Barrett食管,28例食管腺癌和40例贲门黏膜组织中PARP-1、CK7/20、p53蛋白的表达.结果 PARP-1在贲门黏膜、Barrett食管和食管腺癌中均有阳性表达,但在食管腺癌中的阳性率明显高于其他两组(P<0.01);CK7/20在肠化上皮细胞胞质、部分贲门柱状上皮和腺癌上皮细胞质内呈阳性表达;而p53在3组中均有阳性表达,且食管腺癌中阳性率明显高于其他两组(P<0.05);PARP-1与p53表达在BE组存在明显相关性(r=0.49,P<0.01).结论 CK7/20可作为诊断肠上皮化生的敏感指标,但特异性欠佳.PARP-1和p53与Barrett食管及食管腺癌有关,检测PARP-1和p53对判断Barrett食管癌变风险有一定价值.     

环氧合酶-2在Barrett食管及其相关疾病中的表达及意义

目的研究环氧合酶(COX)-2在Barrett食管(BE)及其相关疾病中的表达情况及其意义。方法应用免疫组化S-P法分别测定59例BE,5例食管腺癌,5例重度反流性食管炎(RE)患者,10例食管黏膜正常者组织中COX-2的表达情况。数据采用等级分组秩和检验。结果COX-2在BE中的阳性率为86.4%.在食管腺癌中为5/5例,与正常食管(3/10例)和RE(2/5例)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。长段BE黏膜中COX-2表达(100.0%)较短段BE(80.9%)高(P<0.05)。不同类型BE (全周型、舌型和岛型)、不同程度肠化生(轻度、中度、重度)COX-2的表达差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论COX-2在BE和腺癌组织中的表达显著增高,长段BE黏膜中COX-2的表达较短段BE为高。     

细胞凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2在Barrett食管及食管腺癌发病中的作用

目的探讨Barrett食管(BE)发生并进展到食管腺癌(EA)过程中细胞凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2表达的变化规律及意义。方法采用细胞凋亡原位检测技术(TUNEL法)和免疫组化法检测正常食管黏膜、Barrett食管上皮和食管腺癌3组标本细胞凋亡及bcl-2的表达情况,并进行组间比较和相关分析。结果EA的凋亡指数(AI)低于BE和正常食管上皮(P0.01);bcl-2蛋白在正常食管黏膜、BE及EA中的表达呈升高趋势(r=0.406,P0.01);在BE与EA中,bcl-2蛋白表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.507,P0.01)。结论BE发生并向EA发展过程中,凋亡抑制机制可能起重要作用,而bcl-2可能通过抑制细胞凋亡参与BE及EA的发生发展。     

COX-2在Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)及其催化产生的前列腺素E2(PGE2)与Barrett食管及食管腺癌的关系．方法:采用RT-PCR、免疫组化和RIA等方法,分别测定Barrett食管组(n=16),食管腺癌组(n=17)和正常对照组(n=20)食管黏膜中COX-2 mRNA的表达率、 COX-2蛋白在组织中的表达率和在细胞中的分布情况,以及PGE2在组织中的含量．结果:87．50％(14／16)的Barrett食管和88．24％(15／17) 的食管腺癌中COX-2 mRNA呈阳性表达,与对照组 25．00％(5／20)比较均有显著差异(P<0．01)．免疫组织化学研究显示:COX-2蛋白在Barrett食管上皮细胞和食管腺癌的癌细胞细胞质中呈阳性表达,81．25％(13／16) 的Barrett食管和76．47％(13／17)的食管腺癌中COX-2 蛋白呈阳性表达,与对照组20．00％(4／20)比较均有显著差异(P<0．01),但Barrett食管组和食管腺癌组 COX-2蛋白表达率之间无显著差异(P>0．05)．放射免疫分析测定显示:Barrett食管组(541．41±34．30 ng／g)和食管腺癌组(559．224±37．77 ng／g)中PGE2的含量与对照组(357．10±37．58 ng／g)相比均有显著差异 (P<0．05),Barrett食管组和食管腺癌组之间PGE2的含量无显著差异(P>0．05)．结论:COX-2及其mRNA蛋白在Barrett食管和食管腺癌中均呈高表达．PGE2的含量在Barrett食管和食管腺癌中均增高．COX-2及其催化产生的PGE2可能与 Barrett食管及食管腺癌的形成有关．     

神经生长因子在多次盐酸灌注食管气道高反应豚鼠肺组织中的表达

目的 观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)物质表达的影响.方法 将20只豚鼠按随机数字表法分为2组,每组10只.①模型组:用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的盐酸(0.1 mol/L,8滴/min,20 min/d),连续灌注14 d;②对照组:用PBS代替盐酸灌注食管,方法同上.用免疫组织化学方法测定两组豚鼠肺组织NGF的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织NGF的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示):模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内NGF物质阳性反应的平均灰度值明显地低于对照组[(108.46±9.89)vs(135.86±4.01)](P<0.01).Western blotting显示NGF在模型组豚鼠的肺内平均相对光密度值明显强于对照组[(1.415±0.155)vs(0.550±0.039)](P<0.01).结论 多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内NGF物质表达明显增多,提示NGF可能参与胃食管反流性呼吸系统疾病的发病过程.     

诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达

目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两者的关系.结果:iNOS和HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中iNOs与HO-1的表达明显强于对照组(0.2473±0.0548vs 0.1616±0.0169,0.2334±0.0511vs 0.1776±0.0164,均P＜0.01).且RE组食管黏膜上皮细胞iNOS和HO-1蛋白表达呈显著正相关(r=0.513,P=0.000);而正常组中iNOS和HO-1蛋白表达之间无相关性(r=-0.073,P=0.758).结论:RE患者食管黏膜中iNOS和HO-1表达异常,表明NO扣CO在RE的发病机制中可能起重要作用.     

肝硬化患者Ghrelin、生长激素释放素的变化及其临床意义

目的:研究乙型肝炎肝硬化患者血浆Ghrelin、GRH与GH关系,观察肝硬化患者胃黏膜Ghrelin表达.方法:2006-06/2007-02北京佑安医院住院的乙型肝炎肝硬化患者52例,以17例慢性乙型肝炎患者为对照.ELISA法测定血浆Ghrelin、GRH~LGH浓度,免疫组织化学方法观察胃黏膜组织中Ghrelin的表达.结果:乙型肝炎肝硬化组血浆Ghrelin水平与慢性乙型肝炎患者比较无明显差异.Child C 级患者血浆Ghrelin水平与Child A级比较明显降低(0.75±0.479 ng/L vs 1.38±1.064 ng/L,P<0.05).Child-B级与Child-A级组无明显差异.肝炎肝硬化患者血浆GH水平与Ghrelin呈负相关趋势,但无统计学意义,但是与GRH呈正相关(r=0.868,P<0.001),Ghrelin与白蛋白、总蛋白、血红蛋白呈明显正相关(r=0.357,0.377,0.367,P<0.05).肝炎肝硬化患者胃黏膜Ghrelin表达均不同程度阳性.结论:乙型肝炎肝硬化患者高GH血症与GRH增加有关,其机制不清楚;血浆Ghrelin水平可反映肝硬化患者营养不良状态.     

SLP-2在胃癌中的表达及意义

目的:研究SLP-2基因在胃腺癌及正常胃黏膜中的表达情况.方法:应用免疫组织化学法及RT-PCR法分别检测45例及40例胃腺癌及其癌旁正常胃黏膜中SLP-2基因的表达,并结合免疫组织化学结果及胃癌患者的临床病理资料进行分析.结果:免疫组织化学和RT-PCR结果均显示SLP-2在胃腺癌组织中的表达高于正常配对胃黏膜(68.9%vs26.7%,1.12±0.47vs0.63±0.31,均P<0.01),且SLP-2的表达与胃癌TNM分期及有无淋巴结转移相关(2=5.32、4.78,均P<0.05).结论:SLP-2基因在胃腺癌组织中高表达,可能参与胃腺癌的发生发展和转移.     

Barrett's食管、糜烂性食管炎及非糜烂性反流病发生机制的比较

目的:比较糜烂性食管炎(EE)、非糜烂性反流病(NERD)及Barrett's食管(BE)患者反流发生特点,探讨不同类型GERD的可能发病机制.方法:105例GERD患者根据胃镜及病理情况分为:EE组(35例)、BE组(34例)及NERD组(36例),对照组30例为健康志愿者.比较4组受检者食管测压与24 h食管pHT及胆汁反流同步监测结果的差异.结果:与对照组相比,GERD各组LES静息压均有不同程度减低,以EE组最明显(P<0.05).EE与BE组患者远段食管收缩波幅及有效蠕动百分比明显低于NERD组与对照组(均P<0.05).DeMeester评分等酸反流指标在EE组最高.BE组Abs>0.14时间百分比等长时间胆汁反流指标最高.NERD患者中仅52.8%存在病理性反流.各组中混合反流类型占各组病理性反流总人数的比例分别为68.57%(EE组)、84.38%(BE组)及63.15%(NERD组).结论:胃酸与胆汁的混合反流是GERD患者中最常见病理性反流类型,且对食管黏膜的损害较单纯酸或胆汁反流为重,胆汁反流在BE的发病机制中占有重要地位.     

神经型钙黏附蛋白的表达对食管鳞癌侵袭和转移的影响

目的:探讨神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.以及RNA干扰(RNAi)沉默N-cadherin基因表达对人食管癌细胞系EC9706体外侵袭能力的影响.方法:采用免疫组织化学PV法和RT-PCR检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中N-cadherin蛋白和mRNA的表达.将N-cadherin基因的RNA干扰载体稳定转染至EC9706.通过RT-PCR和Western blotting检测RNAi的效果:运用Transwell体外侵袭实验检测RNAi后细胞侵袭能力的改变.结果:正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中N-cadherin的阳性表达率依次升高,分别为29.0％(18/62)、61.3％(19/31)、75.8％(47/62),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);N-cadherin蛋白的阳性表达率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(x2=6.916,6.924,4.486,P<0.05).食管鳞状细胞癌组织中N-cadherinmRNA的相对含量高于癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织(0.6631±0.0162 vs0.4613±0.0239,0.1538±0.0192),组间比较差异有统计学意义(x2=819.242,P<0.01).RNAi后EC9706中N-cadherin的表达显著下降;Transwell小室体外侵袭实验显示,EC9706的体外侵袭能力也降低.结论:食管鳞癌组织中N-cadherin的高表达与食管鳞癌的浸润、恶化有密切的关系.RNAi沉默N-cadherin基因表达能够使EC9706体外侵袭能力降低.     

不同分化程度的大肠癌患者肠黏膜血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的表达差异与意义

目的:比较分化程度不同的大肠癌患者与无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)及其Ⅰ型受体(AngiotensinⅡtypeⅠreceptor,AT1R)表达差异.方法:肠镜室募集大肠癌患者24例(病理学检查证实其中9例为大肠高分化腺癌患者,9例为大肠中分化腺癌患者,6例为大肠低分化腺癌患者)及6例无器质性肠道疾病志愿者,电子结肠镜下取活检获得新鲜的肠黏膜组织.免疫组织化学法检测各组肠黏膜AngiotensinⅡ及AT1R蛋白表达强度,单因素方差分析各组之间的差异.结果:大肠腺癌(低、中、高分化组)患者肠黏膜AngiotensinⅡ和AT1R的表达较无器质性肠道疾病志愿者肠组织AngiotensinⅡ和AT1R表达明显增强(21.24±4.60,19.90±5.16,17.87±5.30vs 2.45±0.83;15.98±3.66,8.13±2.49,8.12±2.13 vs 2.53±0.82,均P<0.01);不同分化程度的各组之间AngiotensinⅡ表达未见明显差异(P>0.05);分化程度越高AT1R表达越少(P<0.01).结论:AngiotensinⅡ及其Ⅰ型受体的表达与大肠癌存在一定的关系,其深入机制需要进一步通过动物实验及体外实验来证实.     

C-Jun蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨C-Jun蛋白在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者组织中的表达及其与临床生物行为之间的关系.方法:运用免疫组织化学及RT-PCR方法检测96例ESCC患者癌组织及相应癌旁织中C-Jun蛋白的表达情况,分析C-Jun蛋白表达于ESCC临床生物学行为的关系.结果:C-Jun在ESCC患者癌组织中的表达(0.7703±0.3330)高于癌旁组织(0.2546±0.1328),差异有统计学意义(t=-11.23,P<0.05),并且C-Jun蛋白在ESCC组织中的表达与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关(P<0.05).结论:C-Jun蛋白在ESCC组织中高表达,与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关,可能与ESCC的发生发展相关.     

COX-2在食管癌中的表达及其意义

目的通过研究COX-2和PGE2在食管癌中的表达,探讨COX-2与食管癌的关系.方法分别采用RT-PCR、免疫组织化学和放射免疫分析等方法研究食管腺癌和食管鳞癌病人内窥镜活检组织中COX-2及其mRNA的表达率以及PGE2在组织中的含量.结果RT-PCR法研究显示,食管腺癌组(88.24%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2 mRNA表达率与正常组织(25.00%)相比有显著差异(P＜0.01);免疫组织化学研究显示,食管腺癌和食管鳞癌的癌细胞胞浆中COX-2蛋白呈阳性表达,食管腺癌组(76.47%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2蛋白表达率与正常组织(20.00%)比有显著差异(P＜0.01).放射免疫分析法研究显示,食管腺癌组(559.22±37.77)、食管鳞癌组(563.52±41.12)中PGE2的含量(pg/mg)与对照组(357.10±37.58)相比有显著差异(P＜0.05),前两组中PGE2的含量之间无显著差异(P＞0.05).结论食管腺癌和食管鳞癌中COX-2蛋白及其mRNA均呈高表达,PGE2的含量增高.     

TGF-β1引发的上皮-间质转化与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨食管鳞癌中是否存在TGF-β1引发的EMT,及其与食管鳞癌的浸润转移的关系.方法:选用郑州大学第一附属医院2000-01/2004-12食管鳞癌手术切除标本100例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用免疫组织化学技术检测100例食管鳞癌手术切除标本中的TGF-β1、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达.结果:TGF-β1蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜(85% VS 27%,P<0.01),其在深层浸润组中的表达高于浅层浸润组(91%VS 75%,P<0.05);E-cadherin蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显低于正常黏膜(43% VS 85%.P<0.01);Vimentin蛋白在食管鳞癌组织中的表达高于正常黏膜(23% VS 0%,P<0.05);食管鳞癌组织中,TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关(Tb=-0.257,P=0.013),而与Xrtmentin表达呈正相关(Tb=0.163,P=0.030),E-cadherin与Vimentin表达呈负相关(Th=-0.379,P=0.000).结论:食管鳞癌中可能存在TGF-β1引发的EMT,且可能与食管鳞癌的浸润转移有关.     

p16及PCNA蛋白在Barrett食管组织中的表达及意义

目的 探讨p16及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白在Barrett食管发生、发展中的意义,为临床防治食管癌提供依据。方法 选择经病理检查及手术确诊的Barrett食管患者食管标本19份（BE组）、反流性食管炎患者胃镜活检标本27份（食管炎组）、食管腺癌患者手术切除标本12份（食管癌组）、胃镜及病理检查正常的食管黏膜20份（对照组）,采用免疫组织化学方法检测p16及PCNA蛋白表达情况。结果 食管癌组p16蛋白阳性率显著高于对照组（P〈O．01）,且染色强度在食管癌组以强阳性多见,其余三组多为弱阳性;PCNA蛋白阳性率在食管癌组〉BE组〉食管炎组〉对照组,两两比较P均〈0．01。结论 p16及PCNA蛋白高表达与Barrett食管发生、发展相关;对病理已确诊的Barrett食管患者应加强防癌监护机制,必要时应行p16及PCNA蛋白检测判定细胞增殖和基因突变情况。     

TGF-α和EGFR在Barrett食管和食管腺癌的表达

目的:研究Barrett食管和食管腺癌中TGF-α和 EGFR的表达意义．方法:采用免疫组化SABC法检测反流性食管炎13例、Barrett食管17例和食管腺癌11例中 TGF-α和EGFR的表达,并以30例正常食管黏膜为对照,运用免疫组化图像分析加以定量, 进行统计学的分析和比较．结果:TGF-α和EGFR在正常食管黏膜、反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的表达逐渐增高,二者呈明显的正相关(r=0．951, P<0．01);TGF-α主要表达于细胞质,EGFR在正常食管黏膜和反流性食管炎表达于细胞膜, 而在Barrett食管非典型增生和食管腺癌,则可见细胞质和细胞核的明显表达．结论:TGF-α和EGFR在反流性食管炎、 Barrett食管和食管腺癌中表达逐渐增高并且相互作用,可能对Barrett食管和食管腺癌的发生、发展起一定的作用．