降钙素基因相关肽对缺血心肌有效不应期和丙二醛的影响

将15只家兔随机分组观察CGRP对心肌缺血后有效不应期和丙二醛的影响，发现：1．心肌缺血后缺血边缘区有效不应期缩短，缺血中心区有效不应期延长，不应期的离散度增加；2．结扎冠脉的同时给予CGRP则缺血边缘区有效不应期无明显变化，而缺血中心区有效不应期缩短，呈单纯心肌缺血时边缘区的变化，不应期离散度减少；3．CGRP可使缺血组织中的丙二醛减少。提示：CGRP可以改善缺血所引起的有效不应期及其离散度的变化，降低缺血后心肌组织中氧自由基的产生。     

食管心房调搏对预激综合征房室旁道电生理特性的研究

用食管心房调搏结合多导联同步描记技术测得69例预激征房室旁道的前向不应期为362.8±234.2ms。不应期≤280ms 者占40.6%,≥600ms 者占11.6%。不应期与旁道传导能力呈显著负相关;性别、年龄及预激分型对不应期无明显影响;基础心率增快时多数病人不应期有所缩短,旁道传导能力有所提高,但并不尽然。作者认为旁道不应期及传导能力测定是对高危预激综合征病人有价值的筛选指标。     

基础起搏周长对心房和房室传导系统不应期的影响

目的 探讨不同心房基础起搏周长(BCL)对心房、房室传导系统和旁道前向传导不应期的影响.方法 对30例患者行食管心房调搏检查,测定三个不同心房BCL下心房、房室传导系统功能和有效不应期,以及静脉注射普罗帕酮后起搏周长对不应期的影响.结果 随着心房BCL的缩短,心房有效不应期(AERP)、和旁道前向传导有效不应期及房室传导功能不应期(AVFRP)逐渐缩短(P<0.05和0.001),房室传导时间和有效不应期延长(P<0.05),房室结快、慢径路有效不应期无改变.注射普罗帕酮后心房BCL的改变对AERP和AVFRP无明显影响(P>0.05).结论 心房BCL可影响房室传导系统的不应期和传导性,这一作用与交感神经兴奋时的改变不同,应用抗心律失常药物后房室传导系统不应期不受心房BCL的影响.     

自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究

为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响 ,分别在基础和缺血状态下 ,在交感神经和迷走神经刺激的过程中 ,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期。结果 :在基础状态下 ,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期 ,中层心肌细胞的不应期缩短最明显 ,跨室壁三层心肌不应期的离散度由 3± 2ms增加到 18± 6ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期 ,心内膜心肌增加明显 ,跨室壁不应期离散度由 3± 2ms增加到 9± 4ms(P <0 .0 5 )。在急性缺血状态下 ,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期 ,其中中层心肌细胞的不应期增加最明显 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度由 4± 3ms增加到 16± 4ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度无显著变化。结论 :在基础及缺血状态下 ,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度 ;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响。     

阈下条件电刺激对患者心脏不应期和起搏节律的影响

目的研究阈下条件电刺激对心脏不应期的影响。方法通过右心电极导管法,在24例心律失常患者中,观察阈下条件单个刺激（Ss）和串刺激（St）对心房或心室不应期和心房或心室起搏节律的影响。结果在SlS2间期中加发St,可使人心房及心室相对不应期和有效不应期延长;且随St强度的增加,不应期延长量增加。在SlS2间期中加发Ss,只有6/18例,心房相对不应期延长;另6/18例,心室相对及有效不应期延长。另外,St和Ss可抑制心房及心室起搏节律。结论阈下条件电刺激具有抑制心肌兴奋性的作用。     

正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散度实验研究

目的：探讨在体犬正常心室肌以及肥厚心室肌三层之章否存在跨室壁的不应期离散。方法：采用特制电极直接测量在体三层心肌的不应期。结果：正常心肌三层之间的不应期呈均一性,没有显的不应期离散。同正常心肌相比,肥厚心肌三层不应期均有延长,而中层心肌延长的幅度最大,使得跨室壁的不应期离散度增大。采用突然的循环长度改变可使跨室壁的不应期离散度增大更加明显。结论：正常犬三层心肌之间不存在跨室壁的不应期梯度,而肥厚心肌中存在跨室壁的不应期离散。采用长－短间期和短－长间期刺激可使跨室壁的不应期离散度增大。     

复极后不应期

复极后不应期(Postrepolarization refractoriness)并非是一个全新概念,早在1974年,Gettes就已注意并观察到这一心电现象。近年来,对其研究更加深入,并有了显著进展。[定义]正常心肌或心肌细胞的复极常与其不应期同时结束,但缺血心肌却不如此,即兴奋性的恢复明显滞后于复极结束。顾名思义,在复极完成后,心肌细胞仍处于不应期的时间段即为复极后不应期对心房肌和心室肌均为如此。[复极后不应期的发生]对房室结细胞,复极后不应期属于一种生理现象,并经腺苷介导可以更延长     

阈下条件刺激对心室不应期及心室起搏节律的作用

通过右心电极导管法观察14例病人阈下条件单个刺激(S_s)和串刺激(S_t)对心室不应期和心室起搏节律的作用,初步结果表明,在S_1-S_2间期中加发S_t,可使心室相对不应期和有效不应期延长;且随S_t强度的增加,不应期延长量增加:在S_1-S_2间期中加发S_s,仅3.9例心室相对及有效不应期延长。另外,S_t和S_s可抑制心室起搏节律。     

功能性与病理性心室内传导阻滞的鉴别

功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时,过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期,只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传,产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形,也称心室内差异性传导。病理性心室内传导阻滞是指部分束支或分支不应期有病理性延长时,激动易于或持续遇到部分束支或分支处于病理性不应期,只能沿已脱离不应期的束支或分支下传,产生不应期病理性延长的束支或分支阻滞图形,简称为心室内传导阻滞。病理性心室内传导阻滞主要是由于各种病因导致束支或分支不应期病理性延长,传导速度…     

不应期的定义

不应期（ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｒｉｏｄｓ）是反映心脏各部位组织的兴奋性和传导性的客观指标，包括心房肌、房室结、希氏－浦肯野系统和心室肌的不应期。根据对期前刺激的反应方式，不应期可分为以下３种：（１）相对不应期（ｒｅｌａｔｉｖｅｒｅｆｒａｃｔｏ－ｒｙ...     

不应期与房室传导

<正>1不应期形成的机制1.1不应期的概念心肌细胞兴奋后立即在很短时间内,完全地或部分地丧失兴奋性,这一特性称为不应性。不应性持续的时间为不应期。兴奋的本质是产生动作电位,对普通肌细胞来说,兴奋与钠离子通道有关。1.2钠离子通道功能特性心肌细胞每次激动后立即进入不应期,待复极结束才脱离不应期而进入兴奋期,直到下一次激动开始。这一过程离子通道至少经历三种不同状态的循环     

快速刺激及药物对犬肺静脉电重构的影响研究

目的研究快速刺激及药物（维拉帕米、阿托品）刺激对犬肺静脉电重构的影响,探讨肺静脉对心房颤动（房颤）的发生及维持的作用。方法测量快速刺激及药物（维拉帕米、阿托品）刺激犬肺静脉时肺静脉有效不应期、有效不应期频率适应性、房颤诱发率和持续时间。结果①与刺激前比较．快速刺激时肺静脉有效不应期及有效不应期频率适应性在刺激后即刻、5min有显著性差异．刺激后10min时无明显差异;刺激前、后肺静脉的房颤诱发率及房颤持续时间有显著性差异。②维拉帕米、阿托品使肺静脉有效不应期缩短及有效不应期频率适应性下降。结论快速刺激犬肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构．但可在短时间内恢复。在犬的试验中维拉帕米、阿托品可改变肺静脉发生电重构的程度,并加快肺静脉有效不应期频率适应性恢复速度。     

药物对预激综合征的作用:旁道有效不应期原始长度的重要性

各种药物对预激综合征患者旁道不应期的作用以往已有报道,然而旁道不应期原始长度对于药物作用的意义尚未见有研究。本文旨在探讨普鲁卡因酰胺、奎尼丁、缓脉灵和乙胺碘呋酮对旁道前向和逆行传导不应期的作用与旁道不应期原始长度的关系。方法:预激综合征患者59例(男40例,女19例),年龄7～54岁。试验前停用各种药物至少5天。     

快速刺激及药物对犬肺静脉电重构的影响研究

目的 研究快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激对犬肺静脉电重构的影响,探讨肺静脉对心房颤动(房颤)的发生及维持的作用.方法 测量快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激犬肺静脉时肺静脉有效不应期、有效不应期频率适应性、房颤诱发率和持续时间.结果 ①与刺激前比较,快速刺激时肺静脉有效不应期及有效不应期频率适应性在刺激后即刻、5 min有显著性差异,刺激后10 min时无明显差异;刺激前、后肺静脉的房颤诱发率及房颤持续时间有显著性差异.②维拉帕米、阿托品使肺静脉有效不应期缩短及有效不应期频率适应性下降.结论 快速刺激犬肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,但可在短时间内恢复.在犬的试验中维拉帕米、阿托品可改变肺静脉发生电重构的程度.并加快肺静脉有效不应期频率适应性恢复速度.     

Kent型预激旁道有效不应期研究

对91例 Kent 型预激综合征进行以食管调搏早搏刺激程控扫描的方法测定其旁道有效不应期。91例中典型预激60例,隐性(潜在性)预激31例,两者旁道有效不应期无显著性差异(P>0.05),而房室结有效不应期则有显著性差异(P<0.05);有心动过速史者与无心动过速史者相比,旁道有效不应期有非常显著性差异(P<0.01)。在不同年龄组之间,无论是旁道的还是房室结的有效不应期均未发现有显著性差异。     

前心动周期改变对其后心电图的影响

心肌细胞或组织对附近组织传导的兴奋或外来刺激能够发生反应而产生激动的特性称为兴奋性。一旦心肌细胞或组织发生激动反应，立即可在较短的时间内完全地或部分地丧失兴奋性，这一特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期[1]。临床心脏电生理学根据心脏组织对期前刺激产生的不同反应分为相对不应期、有效不应期以及功能不应期[2]。几乎所有的心电图概念、现象、法则，以及复杂心律失常的诊断与不应期相关。不应期的影响因素众多，如性别、年龄、神经、心率、前心动周期等。对于瞬息变化的心电图，我们往往重视了这些变化，却忽视了产生这些改变的原因，心动周期改变引起相应的不应期的改变是其发生的重要原因之一。本文旨在通过8例前心动周期改变对其后心电图的影响分析，以期更好地理解和解释心电图。     

临床心脏不应期检测

不应期是心肌细胞及组织对兴奋或刺激能否发生反应的特性,是反映心脏各部位组织兴奋性和传导性的客观指标。检测不应期是临床心脏电生理检     

静脉注射硫酸镁对房室结双径路的电生理效应

本试验对９例房室结双径路者，静注２５％硫酸镁溶液（０．３ｍｍｏｌ／ｋｇ，５分钟，继以０．２ｍｍｏｌ／ｋｇ·ｈ维持静滴）后，经食管心房调搏观察房室结双径路电生理参数的变化。结果表明静注硫酸镁后房室结快径路有效不应期、慢径路功能不应期和传导时间延长，而对快径路功能不应期、慢径路有效不应期和房室结顺传文氏点没有明显影响。     

经食管心房起搏对房室结加速传导的电生理观察

目的 初步探讨房室结加速传导的电生理特性及临床意义。方法 采用经食管心房起搏检出具有房室结加速传导特征病人20例（观察组）与房室结正常传导病人20例（对照组）的房室交界区相对不应期、功能不应期、有效不应期、心房有效不应期、房室传导1：1点、文氏点相比较。结果 与对照组比较，房室结加速传导的房室交界区相对不应期、有效不应期、心房有效不应期明显缩短，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．001），房室传导1：1点减小（P〈0．001），文氏点明显增大或消失。结论 房室结加速传导病人的房室交界区不应期明显缩短，递减传导功能减小或消失，心室率反应增快。     

不应期与心电图

不应期是临床心电图学中应用最多、最广泛的概念。几乎所有的心电图学的概念、现象、法则 ,以及复杂心电图的诊断都与不应期相关。因此 ,透彻理解不应用及相关概念十分重要。图 1　不应期示意图一 .不应期的基本概念心肌细胞和心肌组织的兴奋性是其四大生理学特征之一 ,这是指心肌细胞或组织对附近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。一旦心肌细胞或组织发生激动反应 ,则立即在很短的一段时间内 ,完全地或部分地丧失兴奋性 ,这一特性称为不应性或乏兴奋性 ,激动后不应性所持续的时间称为不应期。从心肌的收缩性特点…