NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

克心痛滴鼻剂对心肌缺血大鼠影响的实验研究

目的 研究克心精滴鼻剂对心肌缺血大鼠的影响。方法 对垂体后叶素及冰水应激法致心肌缺血大鼠作心电图、心肌酶、ＳＯＤ、ＭＤＡ及血液注这指标的观测。结果 克心痛滴鼻剂可改善心肌缺血大鼠心电图表现,降低ＬＤＨ、ＣＫ及ＭＤＡ的含量,升高ＳＯＤ含量,并改善血液流变学指标。结论克心痛滴鼻剂可改善心肌供血,防治心肌损伤,提高抗氧化能力,降低血液粘稠度,增加心肌血流量,从而起到防治冠心病心绞痛的作用。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心痛灵Ⅱ号对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

本研究观察了中药复方心痛灵Ⅱ号消化道给药对实验性心肌缺血大鼠心肌梗塞面积以及血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）、血浆内皮素（ＥＴ）活性的影响。结果显示：心痛灵Ⅱ号可明显缩小心梗面积，抑制ＣＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，与盐水组及其阳性药对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５￣０．０１），从而保护心肌免受缺血性损伤。心痛灵Ⅱ号独具疏肝解郁之功效，说明疏肝解郁法是治疗冠心病心绞痛的重要法则之一。     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。     

丹参液内关穴注射对心肌缺血性损伤大鼠心肌SOD,MDA,含量与红细胞膜 …

采用丹参液的内关穴注射以对抗大剂量异丙基肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血。结果穴位注射丹参液可提高大鼠超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量,使红细胞膜流动性增加。提示穴位注射能改善心肌功能,对缺血性心肌具有一定保护和治疗作用,此作用可能与抗自由基活性有关。     

丹参液内关穴注射对心肌缺血性损伤大鼠心肌SOD、MDA含量与红细胞膜流动性关系的研究

采用丹参液内关穴注射以对抗大剂量异丙基肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血。结果穴位注射丹参液可提高大鼠超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量,使红细膜流动性增加。提示穴位注射能改善心肌功能,对缺血性心肌具有一定保护和治疗作用。此作用可能与抗自由基活性有关。     

通心活脉灵对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察通心活脉灵(TXHML)抗心肌缺血的药理学作用。方法通过大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型,观察通心活脉灵对大鼠心电图、心肌酶及梗死面积的影响。结果受试药物通心活脉灵能显著降低急性心肌缺血大鼠心电图缺血范围和缺血程度,明显降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)等酶的活性,明显减小心肌缺血梗死范围和梗死程度。结论通心活脉灵对大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

生脉注射液与西地兰对阿霉素引起心脏损伤的保护作用

目的：比较生脉注射液（ＩＳＭ）与西地兰（ＤＳＮＳ）对阿霉素（ＡＤＲ）引起心脏损伤的保护作用。方法：以ＡＤＲ处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠造成心脏损伤模型，同时ｉｐＩＳＭ、ＤＳＮＳ，到期测血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ及同功酶、ＨＢＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ并进行心肌病理检查。结果：ＩＳＭ、ＤＳＮＳ组与ＡＤＲ组相比，血中ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。ＩＳＭ组ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ及ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低，心肌病理计分下降。ＤＳＮＳ组除ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低外，血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ无显著性差异，心肌病理检查提示轻度保护作用，但无统计学意义。结论：生脉注射液对阿霉素引起心脏损伤的保护作用优于西地兰     

精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的作用机理。方法：采用结扎犬冠状动脉的方法造成急性心肌缺血模型，十二指肠给药，观察其对缺血心脏冠状动脉血流量、心输出量及心脏收缩舒张功能等的影响。结果：结扎犬冠状动脉造成急性心肌缺血后，空白对照组心脏收缩舒张功能减退、冠状动脉血流量及心输出量降低，而精制血府胶囊组各项指标均有一定改善，大剂量组更为显著，并可降低心肌耗氧量。结论：精制血府胶囊可保护火急性心肌缺血心脏的泵血功能，其机理可能与降低心肌耗氧量、增加心肌供血有关。     

愈心痛对犬急性缺血心肌ECE、NOS基因表达的影响及铜锌-SOD免疫组织化学研究

目的：探讨益气活血复方愈心痛胶囊对缺血心肌组织内皮素转移酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达和铜锌超氧化物歧化酶（铜锌－ＳＯＤ）免疫组织化学反应的影响，阐明愈心痛胶囊抗心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式，造成实验性犬急性心肌缺血病理模型，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，用免疫组织化学方法观察缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度。结果：     

精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的作用机理。方法：采用结扎犬冠状动脉的方法造成急性心肌缺血模型，十二指肠给药，观察其对缺血心脏冠状动脉血流量、心输出量及心脏收缩舒张功能等的影响。结果：结扎犬冠状动脉造成急性心肌缺血后，空白对照组心脏收缩舒张功能减退、冠状动脉血流量及心输出量降低，而精制血府胶囊组各项指标均有一定改善，大剂量组更为显著，并可降低心肌耗氧量。结论：精制血府胶囊可保护火急性心肌缺血心脏的泵血功能，其机理可能与降低心肌耗氧量、增加心肌供血有关。     

补阳还五汤对急性心肌缺血大鼠心电图及自由基影响的初步研究

目的：探讨补阳还五汤对大鼠急性心肌缺血心电图及自由基的影响。方法：大鼠灌胃给药７d,异丙肾上腺素造成心肌缺血,测量比较Ｊ点上升的情况。心肌组织匀浆测自由基三项ＳＯＤ,ＬＰＯ,ＧＳＨ－ＰＸ。结果与结论：补阳还五汤对急性心肌缺血大鼠ＥＣＧ,ＳＯＤ,ＬＰＯ,ＧＳＨ－ＰＸ无显著性作用。     

人参Rb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

复方丹参胶囊对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏缺血再灌注模型，观察复方丹参胶囊对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果显示，本品能降低缺血再灌后室颤发生率；促进再灌后冠脉流量的恢复；防止再灌后心肌收缩力和左室内压的下降；能降低心肌再灌后乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，增加心肌再灌后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果提示：本品对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其清除氧自由基和抑制脂质过氧     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠急性心肌缺血作用研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对垂体后叶素(Pit)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit复制急性心肌缺血模型,观察EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Ⅱ导联心电图(ECG)ST段、急性缺血性心律失常、血清心肌酶学及心肌脂质过氧化的影响。结果:EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg)能降低Pit所致的急性心肌缺血大鼠ECGST段的抬高,对抗急性缺血性心律失常,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放,提高心肌组织中超氧化物歧化酶活性,降低心肌组织丙二醛含量。结论:EGCG对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

冠心Ⅱ号抗缺血性心肌损伤的自由基机理实验研究

目的：比较研究冠心Ⅱ号及其组成成分丹参、赤芍、川芎、红花、降香清除活性氧自由基(OFR),克服实验性急性心肌缺血所致损伤及保护心肌组织的分子作用机制。方法：大鼠腹腔注射垂体后叶素(pit),致急性心肌缺血作为实验动物模型,采用低温电子顺磁共振(EPR)技术直接测定动物组织内氧自由基的水平。结果：模型组大鼠心肌组织的病理切片(HE染色)及通过大鼠心电图的描记证实心肌组织发生了急性心肌缺血的典型病变,EPR实验表明心肌组织内OFR水平异常增高;而冠心Ⅱ号及其各单味药的乙醇粗提物均可使心肌组织内异常的自由基水平降低或接近正常,因而减轻了心肌组织的损伤程度。结论：氧自由基过量生成导致心肌组织损伤。运用低温EPR技术可直接测定其水平。冠心Ⅱ号及其组分抵抗并修复心肌损伤作用的分子机理之一是清除组织内异常增高的活性氧自由基。为进一步探讨中药复方的组方机理提供依据。     

大株红景天注射液抗大鼠急性心肌缺血作用

目的:研究大株红景天注射液对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,模型对照组,大株红景天低、高剂量组。结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,连续7 d尾静脉注射不同浓度大株红景天进行干预(假手术组和模型组注射等量的0. 9%氯化钠溶液),末次给药后取血、取心脏,对大鼠心脏进行TTC染色,并用免疫组化方法测定了心脏缺血区周围黏附分子的表达。同时测定血浆中的心肌肌钙蛋白和心肌酶等相关指标。结果:大株红景天高低剂量组能有效减少急性心肌梗死大鼠的心肌梗死面积,显著降低心脏缺血区周围黏附分子CD11b的表达;高剂量组显著降低急性心肌缺血大鼠的血浆心肌肌钙蛋白水平(P 0. 01),能够降低血浆心肌酶CK和乳酸脱氢酶LDH的水平。结论:大株红景天注射液高剂量组对急性心肌梗死大鼠有良好的保护作用。     

鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

宽胸丹对小鼠及大鼠心肌缺血影响的研究

目的:通过实验研究评价宽胸丹对实验性心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.方法:将实验大、小鼠分组给药后,测定宽胸丹对小鼠耐缺氧的影响和腹腔注射Isop后耐缺氧的影响;测定宽胸丹对垂体后叶素所诱发大鼠心肌缺血的影响,对Isop诱发大鼠心肌缺血心电图的影响,以及宽胸丹对Isop诱发急性心肌缺血大鼠血浆ET和血清NO含量的影响.结果:宽胸丹能够改善小鼠和大鼠耐缺血缺氧的能力,改善大鼠缺血心肌的心电图,以及升高大鼠血清NO和降低ET的含量.结论:宽胸丹主要是通过调节心脏血供平衡、增加心肌的耐缺血缺氧能力、保护缺血心肌和修复血管内皮功能,从而达到对心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.