熊胆粉和猪胆粉干预脂肪肝大鼠的实验研究

目的:探讨熊胆粉和猪胆粉干预高脂饮食引起脂肪肝大鼠的差异,为替代使用提供实验依据。方法:32只SD大鼠随机分为四组(每组8例):空白对照组、高脂饮食模型组、熊胆粉干预组和猪胆粉干预组,分别记录体重和肝脏重量的变化,HE染色法检测肝脏组织的形态变化,并检测每组血清的谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和总胆固醇四个生化指标分析对比肝功能的变化情况。结果:熊胆粉和猪胆粉对高脂饮食引起的大鼠体重和肝脏重量的非正常升高均有下降趋势,但熊胆粉有统计学意义;HE染色观察熊胆粉和猪胆粉对脂肪肝大鼠肝损伤病理状态的影响,发现熊胆粉能有效改善肝组织的损伤情况,而猪胆粉对脂肪肝引起的肝损伤变化没有作用;肝功能生化指标的检测结果发现,熊胆粉能有效降低脂肪肝引起的谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和总胆固醇指标的升高,而猪胆粉只对乳酸脱氢酶有影响。结论:对脂肪肝大鼠的干预效果,熊胆粉优于猪胆粉。     

肥胖大鼠模型血浆胆囊收缩素水平的变化及二甲双胍的干预作用

目的 :观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK )水平的变化 ,并给予二甲双胍观察其干预效果。方法 :建立高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型 ,检测大鼠体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平。模型建立前及成模后测定大鼠血浆CCK水平变化。并观察给予大鼠二甲双胍灌胃干预治疗后上述指标的变化。结果 :高脂饮食 6个月后 ,大鼠体重、空腹胰岛素及血脂水平较对照组明显增高 (均P <0 0 1) ,血糖增高但无统计学意义 ;肥胖大鼠血浆CCK水平较对照组及入组时显著增高 (均P <0 0 1) ;二甲双胍干预组上述指标明显改善。结论 :肥胖大鼠CCK水平明显增高 ,可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗 ,二甲双胍有明显的干预效果。     

非酒精性脂肪性肝病模型大鼠饮食或二甲双胍干预后肝视黄醇结合蛋白4表达

背景：目前关于血清视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平仍存在争议。目的：研究饮食或二甲双胍干预对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏视黄醇结合蛋白4表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为6组,8周对照组,正常饮食8周后处死;8周高脂组,高脂饮食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型,随后处死;16周对照组,正常饮食16周后处死;16周高脂组,高脂饮食16周后处死;饮食干预组,8周高脂饮食后再正常饮食8周,随后处死;二甲双胍治疗组,8周高脂饮食后,继续8周高脂饮食,同时给予二甲双胍灌胃治疗,随后处死。采用ELISA法检测血清视黄醇结合蛋白4水平及生化指标,免疫组织化学法、Western blotting法、RT-PCR法检测肝脏组织视黄醇结合蛋白4表达。结果与结论：高脂饮食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随造模时间延长,大鼠肝脏由单纯性脂肪肝逐渐进展成为脂肪性肝炎。饮食干预可改善高脂饮食引发的肝组织视黄醇结合蛋白4表达下降、肝功能异常、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,二甲双胍治疗仅改善了高脂饮食引发的肝脂肪变。结果表明肝组织视黄醇结合蛋白4表达的改变可能在非酒精性脂肪性肝病发病中起一定作用,饮食干预应作为防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施,二甲双胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪变。     

己酮可可碱对非酒精性脂肪肝大鼠能量储备的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠能量储备的影响.方法:SD大鼠72只,正常喂养1周后,随机分为3组.对照组24只以普通饲料喂养.模型组和干预组各24只,以2%胆固醇+10%猪油+88%普通饲料构成高脂饲料喂养.实验动物自由进食和饮水.干预组高脂饮食4周后,在饮水中加用PTX100 mg/(kg·d),即干预组高脂饮食的同时合并喂养PTX.实验动物于第24周处死,由肝右叶固定部位切取2块肝组织.荧光测定法检测肝脏三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:模型组肝脏ATP含量较对照组明显减低,干预组肝脏ATP含量较对照组低,但较模型组明显升高.结论:持续24周高脂饮食可成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠肝脏ATP含量减少,己酮可可碱可提高NAFLD大鼠肝脏ATP含量.     

营养性肥胖动物模型的建立

目的观察高脂饲料配方对制造营养性肥胖大鼠动物模型的影响。方法用改进的高脂饲料喂养大鼠6周,观察体重及Lees指数、身长、尾长、及肥胖指标,并与普食组进行比较。结果喂养6周后,高脂组大鼠体重为305·50±21·21g,普食组大鼠体重为235·00±17·86g,两者比较差异有显著性意义(P<0·05);另外,高脂组腹腔各部位脂肪重量及肝脏重量与普食组比较也有显著性差异(P<0·05)。结论高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖;总油脂含量18%,猪油含量12%配制的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

丹皮酚对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的:研究丹皮酚(Paeonal,Pae)对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)的保护作用。方法:用高脂乳剂灌胃获得大鼠NAFLD模型,继用Pae和水飞蓟宾(Silymarin)给NAFLD模型大鼠灌胃并与正常组、模型组平行对照,测定各组大鼠的肝脏相关生化指标并观察各组大鼠肝脏的病理变化。结果:Pae对高脂诱导的大鼠NAFLD的生化指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均有影响,其中对ALT、TG,LDL-C的影响有统计学意义(P0.05);肝脏病理切片HE染色也显示Pae药物组的大鼠肝脏损害明显好于模型组。结论:Pae对高脂诱导的大鼠NAFLD模型有一定的保护作用。     

运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的 观察运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用,并初步探讨其相关机制.方法 将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;高脂组大鼠经喂养18周后制成胰岛素抵抗(IR)模型,并进一步细分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周.于实验进行24周后处死各组大鼠,计算肝指数,观察肝脏病理学改变,检测各组大鼠肝脏甘油三酯(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平.结果 实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠胰岛素敏感性显著降低,肝脏TG含量、肝指数明显增高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性,肝脏内AMPK磷酸化水平降至对照组水平的50.8%;与静息组比较,运动组大鼠胰岛素敏感性明显提高,肝指数及肝脏TG含量均显著降低,光镜下可见肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织内AMPK磷酸化水平亦显著提高.结论 运动干预对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝具有治疗作用,其机制可能与运动上调肝脏组织中AMPK磷酸化水平,从而改善IR及减少肝脏内TG含量有关.     

运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的 观察运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用,并初步探讨其相关机制.方法 将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;高脂组大鼠经喂养18周后制成胰岛素抵抗(IR)模型,并进一步细分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周.于实验进行24周后处死各组大鼠,计算肝指数,观察肝脏病理学改变,检测各组大鼠肝脏甘油三酯(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平.结果 实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠胰岛素敏感性显著降低,肝脏TG含量、肝指数明显增高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性,肝脏内AMPK磷酸化水平降至对照组水平的50.8%;与静息组比较,运动组大鼠胰岛素敏感性明显提高,肝指数及肝脏TG含量均显著降低,光镜下可见肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织内AMPK磷酸化水平亦显著提高.结论 运动干预对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝具有治疗作用,其机制可能与运动上调肝脏组织中AMPK磷酸化水平,从而改善IR及减少肝脏内TG含量有关.     

中药软肝方对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的:观察中药软肝方对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用。方法:采用高浓度酒精灌胃合高脂饲料饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予不同剂量软肝方治疗,以二甲双胍为对照.通过检测血清肝酶谱、肝组织匀浆甘油三脂含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量软肝方对脂肪肝的防治作用。结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织甘油三脂含量升高。软肝方剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性、血脂和肝组织甘油三脂含量较模型组显著下降,二甲双胍组肝组织甘油三脂含量较模型组下降,其余指标无显著差异。结论:软肝方对脂肪肝具有良好的防治作用。     

大鼠脂肪肝模型的超声与血液生化检查特征

目的观察大鼠不同实验饮食脂肪肝形成速度及病变程度在B超上的表现特征；观察大鼠在脂肪肝形成过程中血液生化检查的改变。方法选SD大鼠160只，随机分为5组，每组32只（雌16只，雄16只），Ⅰ组高脂饲料＋酒精，Ⅱ组高脂饲料＋自来水，Ⅲ组基础饲料＋酒精，Ⅳ组（营养不良组）玉米面＋自来水，Ⅴ组（对照组）基础饲料＋自来水。每2周在各组中任取4只（雌、雄各2只），做肝脏B超，观察声像图特征；内眦取血做血生化测定。结果（1）Ⅰ组脂肪肝形成速度最快，喂养6周时超声即有不均质脂肪肝改变；其次为Ⅱ组和Ⅲ组，Ⅳ组变化最慢且最轻，对照组无变化。（2）Ⅰ组大鼠在喂养2周时个别大鼠血清胆固醇即增高，但B超无明显脂肪肝改变。喂养到4～10周时，Ⅰ、Ⅱ组血清胆固醇全部增高，Ⅰ～Ⅳ组肝功、肾功异常。结论高脂饮食加酒精很快形成脂肪肝且血脂升高明显早于脂肪肝形成，建议人类饮食应合理，营养要均衡。     

非酒精性脂肪肝模型的建立与逆转状况

目的:探讨非酒精性脂肪肝的发病机制、观察脂肪肝的逆转状况,评价脂肪肝转归的影响因素,筛选有效的防治措施。方法:实验于2004-03/08在福建省厦门市医药研究所药物中心实验室和检验医学实验室共同完成。选择雄性SD大鼠84只,随机分2组,正常对照组24只,饲基础饲料;模型组60只,饲高脂饲料。制备成功的高脂血症性脂肪肝大鼠60只分4组,脂肪肝模型组10只,平脂冲剂抗脂肪肝治疗组18只:改饲基础饲料,同时平脂冲剂18g/kg灌胃,1次/d。东宝肝泰抗脂肪肝治疗组16只:改饲基础饲料,同时东宝肝泰冲剂0.225g/kg灌胃,1次/d。自然恢复组16只:改饲基础饲料,不喂药。第6周末,取血及肝脏组织检测。检验血脂和肝功能;观察肝组织病理变化和肝脏脂肪的多项生化指标。结果:纳入动物84只,血浆检验79只进入结果分析,肝组织脂质和病理检验69只进入结果分析。因死亡和检验误差部分脱落。与正常对照组比较,7周后模型组的大鼠肝脏细胞发生脂肪变性。①大鼠血脂和肝功能指标:三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、r-谷氨酰转肽酶有不同程度增高(P<0.01),其中三酰甘油含量明显升高正常对照组、脂肪肝模型组、抗脂肪肝治疗组、自然恢复组分别为(1.22±0.89),(2.56±0.97),(1.39±0.88),(1.92±1.03)mmol/L,P<0.001。②大鼠肝脂肪变性与肝脏脂质指标:肝细胞中的胞浆内出现脂滴,肝脂肪变性为 ～。抗脂肪肝治疗和自然恢复后,血脂和肝功能均有不同程度的改善,抗脂肪肝治疗组变化显著(P<0.001)。肝组织脂质和病理也有不同程度逆转康复。结论:高脂饮食饲养大鼠可导致肝细胞的脂肪变性,为理想的脂肪肝动物模型,具备人类脂肪肝特征,多数单纯性脂肪肝如能早期诊治,可以阻止脂肪肝的进一步发展并使其逆转。抗脂肪肝治疗好于自然恢复。     

普洱茶和绿茶在高脂血症大鼠降脂和预防脂肪肝中的应用

[目的]探讨普洱茶和绿茶在高脂血症大鼠降脂和预防脂肪肝中的应用.[方法]40只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、普洱茶组和绿茶组,高脂饲养建立大鼠高脂血症模型.检测各组大鼠血清中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血脂指标,取肝脏作病理形态学检查.[结果]高脂组大鼠TC,TG,LDL-C水平较正常组显著升高,HDL-C水平显著下降,肝组织脂肪变性严重;普洱茶和绿茶组血清TC 、TG 及LDL-C 水平较高脂组降低(P<0.05),肝组织脂肪变性明显减轻,且绿茶组的降脂效果优于普洱茶组(P<0.05).[结论]普洱茶和绿茶能改善高脂饮食引起的肝脏脂肪变性,同时具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,且绿茶效果更好.     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内瘦素的变化

目的 高脂饮食诱导的肥胖大鼬肥胖特点及体内瘦素的变化.方法 利用含20%猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养SD大鼠20只和10只8周,建立饮食性肥胖的动物模型.用酶联免疫法测定两组大鼠血清中瘦素含量,然后对肥胖组与对照组的体重、肝、肾、脑组织的重量、胆固醇、甘油三酯、瘦素（leptin）含量进行比较.结果 肥胖组大鼠体重、脑、肝、肾组织重量均＞对照组,且肥胖组大鼠脑、肝、肾重量与体重呈显著正相关,p＜0.01.肥胖组大鼠血清甘油三酯、瘦素含量明显高于对照组,p＜0.05.结论 含20%高脂饲料能够诱导部分雄性SD大鼠发展为饮食性肥胖.在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症,提示有瘦素抵抗.     

运动和葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠血脂代谢及自由基水平的影响

目的:探讨长期中等负荷耐力运动和葡萄籽原花青素(GSP)干预对血脂异常及自由基水平异常的预防作用.方法:32只大鼠随机分为4组:普通饲料组(A组)、高脂饮食组(B组)、高脂饮食+GSP组(C组)、高脂饮食+运动组(D组).B、C与D组大鼠采用高脂饮食喂养.C与D组大鼠在高脂饮食喂养的同时,分别给予GSP、中等负荷耐力跑台运动干预9周;不进行GSP干预的其他三组采用同等体重剂量安慰剂干预.比较各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:B、C与D组大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度明显升高及HDL-C浓度明显下降,血清SOD活性明显下降及MDA含量明显增加.但C、D组大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度均比B组低,其中D组TG、LDL-C水平又比C组低;D组HDL-C浓度比B组高;C与D组大鼠血清SOD、MDA指标分别高于、低于B组.结论:长期中等负荷耐力运动和GSP干预均对高脂饮食大鼠血脂异常形成具一定抵抗作用,但GSP效果不如运动;两者均可减轻血脂异常大鼠SOD活性的下降程度,减少脂质过氧化反应.     

盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的:研究盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联紊和肝脏脂联素受体表达的影响.方法:32只大鼠随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和模型组(24只,高脂饲料喂养).高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,用盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗,以辛伐他汀组作阳性对照组,8周后,分别检测大鼠血清肝肾功能、血脂、血清脂联素及大鼠肝脏HE染色和脂联素受体的表达.结果:(1)高脂组血清脂联素水平明显低于对照组(P<0.05);高脂组脂联素受体1(adipoR1)mRNA的表达与正常组比较无明显改变(P>0.05),而脂联素受体2(adipoR2)mRNA的表达与正常组比较显著降低(P<0.01).(2)盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗8周后血清脂联素水平较高脂组明显升高(P<0.01),肝脏组织adipoR1-mRNA表达与高脂组相比差异无统计学意义(P>0.05),adipoR2-mRNA表达与高脂组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:盐酸小檗碱和辛伐他汀都可升高血清脂联素和adipoR2-mRNA的表达,但不影响肝脏adipoR1-mRNA的表达.盐酸小檗碱能有效改善胰岛素抵抗,降低血脂,改善肝功.     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响

目的:观察利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠28只,分为正常饲养组、非酒精性脂肪肝模型组和GLP-1(利拉鲁肽)组,检测各组体重、肝指数、血糖、转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及SOD和MDA、TNF-α含量。结果:与模型组相比,GLP-1组治疗4周后,体重、肝指数、血ALT、肝组织TC、TG、MDA均显著下降(P<0.05),肝组织SOD显著升高(P<0.05),但TNF-α无明显差异。结论:利拉鲁肽能明显降低髙脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝大鼠的体重,改善胰岛素抵抗、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化,对应NAFLD治疗靶点,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,有可能成为非酒精性脂肪肝新的治疗药物。     

健脾祛湿法改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗的实验研究

目的观察健脾祛湿中药复方对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的效果,探讨其作用机制。方法高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予健脾祛湿中药及罗格列酮干预,观察大鼠胰岛素敏感性、血浆游离脂肪酸、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、肝脏脂肪沉积、肝组织甘油三酯、丙二醛变化。结果健脾祛湿复方可明显改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗,降低血浆游离脂肪酸和白细胞介素-1,减轻肝脏脂肪沉积,改善肝组织甘油三酯和丙二醛升高情况,其效果与罗格列酮无显著差异。结论健脾祛湿法对于高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗具有明显的治疗效果,其作用机制与降低炎症细胞因子IL-6、减轻肝脏脂质沉积、缓解氧化应激损伤有关。     

肥胖大鼠合并急性坏死性胰腺炎肝脏损伤评价

目的:建立肥胖大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型并观察肝脏损伤特点。方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(N组)和高脂饲料组(H组),每组20只,分别采用普通饲料和高脂饲料喂养8周并监测体重。然后分别将N组和H组大鼠随机分为对照组(N-control组,H-control组,n=10)和ANP组(N-ANP组,HANP组,n=10)。ANP组大鼠通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型,术后6h剖杀取材。全自动生化仪测量血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA),血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT)、和谷草转氨酶(AST)水平,苏木精-伊红切片观察肝脏和胰腺组织病理变化。结果:高脂饲料喂养8周后大鼠体重明显增加(P<0.05),腹腔脂肪组织增多,同时并发脂肪肝和高脂血症。联合胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型后肥胖大鼠腹腔可见明显皂化斑及肝脏坏死灶,血清转氨酶水平以及肝脏病理评级较非肥胖大鼠明显增高(P<0.05)。结论:高脂饲料喂养联合胰胆管逆行注射法可建立肥胖大鼠ANP模型,肥胖大鼠发生ANP时肝脏损伤程度更重。     

健脾祛湿法改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗的实验研究

目的观察健脾祛湿中药复方对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的效果,探讨其作用机制。方法高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予健脾祛湿中药及罗格列酮干预,观察大鼠胰岛素敏感性、血浆游离脂肪酸、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、肝脏脂肪沉积、肝组织甘油三酯、丙二醛变化。结果健脾祛湿复方可明显改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗,降低血浆游离脂肪酸和白细胞介素-1,减轻肝脏脂肪沉积,改善肝组织甘油三酯和丙二醛升高情况,其效果与罗格列酮无显著差异。结论健脾祛湿法对于高脂饮食诱导的大鼠胰岛索抵抗具有明显的治疗效果,其作用机制与降低炎症细胞因子IL-6、减轻肝脏脂质沉积、缓解氧化应激损伤有关。     

通脉降脂胶囊对脂肪肝大鼠模型脂代谢的影响

目的:研究通脉降脂胶囊(TongmaiJiangzhicapsule,TMJZ)对脂肪肝动物模型脂代谢的调节作用。方法:采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,分别给予TMJZ0.15,0.075g/(kg·d)灌胃,连续3周。测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶、三酰甘油、总胆固醇和肝组织三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及谷胱甘肽等指标,并观察肝脏组织学变化。结果:与脂肪肝模型组比较,TMJZ高、低剂量组血清中谷丙转氨酶活性和三酰甘油、总胆固醇含量均明显降低,差异有显著性意义(P<0.01);肝脏指数、肝组织丙二醛、三酰甘油、总胆固醇含量均显著降低,差异有显著性意义(P<0.01);肝组织SOD和谷胱甘肽活力显著增强。病理见脂肪肝模型组大鼠肝脏脂肪改变,TMJZ能明显减轻肝组织的病理改变。结论:TMJZ可明显降血脂,减轻肝组织病理改变。