归脾汤对雷公藤醇提物致急性肝损伤的保护作用

目的:建立雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤模型,进而探讨中医经典方剂归脾汤对其的保护作用.方法:50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、归脾汤低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1).分别以相应剂量连续ig5 d后,再以雷公藤醇提物(3.2 mg·kg-1)ig3 d造模.检测大鼠肝病理组织,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与空白对照组相比,模型组血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P＜0.05),MDA水平明显升高(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组相比,归脾汤各组均可有效降低血清ALT,AST,MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);归脾汤各组肝脏病理损伤与模型组相比较均有所减轻.结论:归脾汤对雷公藤所致肝损伤有保护作用,而且急性肝损伤的发生机制与脂质过氧化有关.     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制.方法:将小鼠分为正常对照组(NC),模型对照组(MC),YLSF高(YLSFH)、YLSF中(YLSFM)、YLSF低(YLSFL)剂量组,及联苯双酯组(BPDC).NC组及MC组以生理盐水ig,各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF(112,56,28 mg·kg-1)和BPDC(150 mg·kg-1) ig,连续给药7d,每天1次.以分光光度法测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于光镜观察小鼠肝损伤程度.结果:YLSF高、中剂量YLSF能降低血清AST、ALT、ALP含量(P＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量(P＜0.01),提升血清T-AOC水平(P＜0.01)及肝组织T-SOD活力(P＜0.01);低剂量YLSF能降低血清AST、ALP含量(P＜0.01或P＜0.05)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量,但对小鼠血清ALT含量、血清T-AOC水平及肝组织T-SOD活力的影响无统计学意义.同时,各剂量YLSF均能减轻肝细胞损伤程度(P＜0.01,P＜0.05).结论:YLSF对CCl4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其抗氧自由基抑制脂质过氧化作用有关.     

三叶香茶菜对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 考察三叶香茶菜对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤模型,观察三叶香茶菜对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织GSH-Px、SOD、MDA、Hyp水平的影响.结果 三叶香茶菜高、中、低剂量能显著降低CC14所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT活力(P＜0.01);高、中剂量能显著降低慢性肝损伤大鼠血清中AST活力(P＜0.05),升高肝组织中SOD和GSH-Px(P ＜0.05),并降低肝组织中MDA、Hyp的含量(P＜0.05).结论 三叶香茶菜对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠CD68、肿瘤坏死因子α的影响

目的研究逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠保护作用的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。模型组和逍遥散组灌胃雷公藤水煎剂3.75g/(kg·d),连续4天,建立急性肝损伤大鼠模型。逍遥散组造模前4天灌胃逍遥散6.75g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等体积的蒸馏水,每日1次。比较各组大鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及分化群68(CD68)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量均明显降低(P0.01)。结论雷公藤致大鼠急性肝损伤与CD68、TNF-α的上调有关,逍遥散对雷公藤致急性肝损伤的保护作用可能与其下调CD68、TNF-α水平有关。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

山豆根非生物碱部位对免疫性肝损伤模型小鼠的影响

目的 研究山豆根非生物碱部位对免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 90只小鼠随机分成9组,设正常对照组、模型组、甘利欣(40 mg·kg-1,ig)对照组和山豆根总成分、非生物碱成分分别以100,200和400 mg·kg-13个剂量组ig,每组10只.给药7d,分别于第7天灌胃后30 min尾静脉注射Con A 25 mg/kg以造成免疫肝损伤模型.于造模后第8小时摘眼球取血,称量肝脾,记录肝脾指数,检测血清ALT、AST以及肝组织匀浆中MDA、NO、SOD和GSH含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化.结果 山豆根非生物碱成分能够明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾指数(P＜0.05);降低血清中ALT、AST含量(P＜0.05)以及肝组织匀浆中MDA、NO含量(P＜0.05);提高SOD、GSH含量(P＜0.05);肝脏病理改变显著减轻(P＜0.01).结论 山豆根非生物碱成分对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,与山豆根总成分相近,稳定肝细胞膜正常结构,加强组织修复,清除自由基,抑制脂质过氧化可能是其作用机制之一.     

维药菊苣提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究维药菊苣提取物(CG-Ⅰ,CG-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:灌胃35度二锅头白酒16 mL.kg-1造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果:CG-Ⅰ,Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT,TG活性,升高肝组织SOD,GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0,2.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2,2.4 g.kg-1)可以降低肝脏系数(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2 g.kg-1)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05),降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);CG-Ⅰ,Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论:CG-Ⅰ,CG-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠肝脏组织Bcl-2、Bax蛋白表达及Caspase-3活性的影响

目的探讨逍遥散防治雷公藤致急性肝损伤的可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。逍遥散组大鼠造模前4天灌胃逍遥散6.75 g/(kg·d),正常组和模型组给予等体积蒸馏水,每天1次。第5天模型组和逍遥散组大鼠灌胃雷公藤水煎剂3.75 g/(kg·d)连续4天,建立大鼠急性肝损伤模型。比较各组大鼠肝脏指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,检测肝脏组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显升高,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显下降,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显降低,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显升高,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显下降(P0.05或P0.01)。结论逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的防控作用可能与其上调肝脏组织Bcl-2蛋白水平和下调Bax蛋白水平、Caspase-3活性,从而改善肝细胞凋亡有关。     

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究

目的研究四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法将60只C57健康雄性小鼠适应性喂养5 d后,按照随机数字表法分为5组,分别为正常对照组,模型组,四物汤低、中、高剂量组,每组各12只。正常对照组小鼠予正常饲料喂养,其余4组小鼠予高脂饲料喂养,自由进食,连续4周,建立NAFLD模型。造模成功后,正常对照组及模型组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/100 g灌胃,四物汤低、中、高剂量组小鼠分别予0.05、0.10、0.20 m L/100 g四物汤药液灌胃,均每日2次,连续6周。然后取各组小鼠血清标本,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织,检测游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并对肝脏组织形态学进行观察。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均增高(P0.05),HDL-C水平降低(P0.05)。与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,模型组肝组织MDA、FFA活性均升高(P0.05),GSH-Px、SOD活性均降低(P0.05);与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组肝组织MDA、FFA活性均降低(P0.05),GSH-Px、SOD活性均增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可通过调节血脂水平,改善脂质代谢紊乱,提高肝脏抗氧化能力,从而起到控制NAFLD进展以及其恶化程度的作用。     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

树莓根保肝作用的实验研究

目的:利用动物实验方法研究树莓根对肝脏的保护作用。方法:将小鼠随机分成模型组,空白对照组,联苯双酯组,树莓根水提物高、中、低剂量组,每组各10只。树莓根水提物高、中、低剂量组给药量分别为4.56、2.28、1.14 g/kg,联苯双酯组给药量为0.15 g/kg,给药体积均为20 m L/kg,每天早上7点灌胃给药1次,连续14天,模型组与空白对照组分别给予等体积生理盐水。实验第13天上午11点采用Cc L4制备小鼠急性肝损伤模型,实验第14天上午11点,测定血丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST),测定一氧化氮(NO)的含量、肝丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:树莓根水提取物各剂量组模型小鼠血清中ALT、AST及肝匀浆中MDA的含量均降低,肝匀浆中SOD的含量均升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。树莓根水提取物高、中剂量组模型小鼠血清中NO的含量,与树莓根水提取物低剂量组、模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:树莓根对急性肝损伤小鼠的肝脏具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

柔肝降酶合剂对大鼠四氧化碳诱导肝损害的防治作用

目的：观察柔肝降酶合剂治疗四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的效果。方法：SD 雄性大鼠60 只,随机分成6 组,分别为柔肝降酶合剂低、中、高3 个剂量组、葡醛内酯组、正常组及模型组,采用CCl4 腹腔注射致大鼠急性肝损伤模型,各中药组每日灌胃柔肝降酶合剂,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,葡醛内酯组灌胃葡醛内酯水溶液,于实验的第12 天,禁食16 澡后处死大鼠,检查肝组织病理学改变,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织匀浆测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,RT-PCR 法检测大鼠肝脏血红素氧化酶（HO-1）mRNA 表达水平。结果：与模型组比较,柔肝降酶合剂各剂量组大鼠肝病理损害均不同程度减轻,柔肝降酶合剂各剂量组及葡醛内酯组血清ALT 及AST含量均明显降低（P＜0.05 或P＜0.01）;柔肝降酶合剂各剂量组、葡醛内酯组肝匀浆GSH、GSH-Px、CAT、SOD 含量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）,MDA 含量明显降低（P约0.05 或P约0.01）;各治疗组肝脏HO-1 mRNA 相对表达量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：柔肝降酶合剂防治CCl4 所致大鼠急性肝损伤疗效确切。     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。     

叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。