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1.
次声导致小鼠脑损伤的生化指标研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
牟翔  陈景藻 《现代康复》2001,5(2):61-61,63
目的 研究次声影响小鼠脑组织的生化指标。方法 BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压90dB次声,2h/d,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 次声作用一定时间,GFAP阳性星形细胞主要分布在海马、皮质、下丘脑等脑区,且随次声作用天数增加,GFAP阳性星形细胞数目增多。结论 GFAF阳性细胞的增加可以证实次声对以上这些脑区有不同程度的损伤。  相似文献   

2.
目的 观察次声作用后小鼠海马内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞表达的变化.方法 将BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压130 dB和90 dB次声,2 h/次*d-1,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用免疫组化方法 观察小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞表达的变化.结果 次声作用一定时间后小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞增多,14 d呈高峰,130 dB组与90 dB组相比差异显著(P<0.01),90 dB组与对照组相比差异显著(P<0.01).结论 在一定强度的次声作用下,GFAP阳性胶质细胞表达在小鼠海马内的变化呈一定的规律性;GFAP参与了次声对脑损害的修复过程.  相似文献   

3.
次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。  相似文献   

4.
目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。  相似文献   

5.
次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化   总被引:10,自引:5,他引:10  
袁华  龙华 《中国临床康复》2002,6(23):3500-3501
目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用于1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。  相似文献   

6.
次声作用后大鼠延髓星形胶质细胞和神经元反应的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系。方法 8Hz,90dB和130db次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白表达的情况。结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少。90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元。  相似文献   

7.
目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6(IL-6)表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量(GFAP)的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组(20只)、130 dB次声作用组(20只)及对照组(20只)。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组(P<0.05)。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组(P<0.05)。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。  相似文献   

8.
慢性次声作用后对小鼠海马内IL-6的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究慢性次声作用后对小鼠海马内白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz.声压级90dB次声,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠海马内IL-6的变化。结果:次声作用一定时间后,IL-6阳性胶质细胞主要分布在海马CAl-CA4区和齿状回,且随次声作用天数增加,IL-6阳性胶质细胞数目增多。结论:小鼠海马对次声较为敏感,IL-6表达的增高对神经系统可能有保护作用。  相似文献   

9.
目的 研究不同声压级次声作用小鼠后脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果 现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关。结论 马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

10.
牟翔  陈景藻 《现代康复》2001,5(4):45-45,90
目的:研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白(GFAP)的改变和意义,方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果:发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论:海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

11.
次声作用对小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白表达和分布的影响   总被引:7,自引:3,他引:4  
目的 观察次声作用后小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和分布。方法 将BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压130dB次声,2h/次  相似文献   

12.
8Hz次声作用后大鼠脑热休克蛋白70的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨次声作用后大鼠脑的热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)的表达。方法大鼠暴露于8Hz的次声,2h/d,点杂交检测次声作用1次后多器官HSP70MRNA平;免疫组织化学方法检测次声作用1、3、7、14、21d后脑HSP70的表达和分布。结果次声作用后脑、心、肝、肺等器官HSP70mRNA明显增加,脑中有24个部位出现HSP70阳性神经元,且随声压增强、作用时间延长,阳性表达增强。结论这些部位对次声敏感,次声的作用效应与声压、作用时间有关。  相似文献   

13.
目的:研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化。方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变。结果:130dB次声作用后,海马区域内P53mRNA表达明显增多;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论:一定参数次声作用后,脑内P53mRNA表达的增高.提示脑组织的结构和功能发生变化。导致DNA损伤。神经元受到损害。这一效应与次声的声强和暴露时间有关。P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用.  相似文献   

14.
目的观察小鼠经8Hz/16Hz,130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的变化,并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB/C小鼠,将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素+次声组(包括高、中、低剂量亚组)。姜黄素+次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预,7d后停止给药;随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz,130dB的次声环境中,每天持续2h,7d后处死小鼠,测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况,并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分:与空白对照组比较,单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量上升(P〈0.05),次声+姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较,前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升,MDA含量下降(P〈0.05)。16Hz次声实验部分:与空白对照组比较,单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升(P〈0.05),次声+姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较,前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降(P〈0.05)。结论8Hz/16Hz,130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤,不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同,姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。  相似文献   

15.
目的:探讨4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声作用后,小鼠成骨样细胞MC3T3的细胞骨架F—actin表达的改变。方法:将MC3T3接种于细胞玻片上,并分为对照组和4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声暴露组。对照组无次声输出,其他各组接受次声作用30min/d。第3d于暴露后2h、4h、8h不同时间,对细胞进行F—actin的免疫荧光染色.应用激光扫描共聚焦显微镜.观察细胞F—actin的表达改变,测定单个细胞F—actin的平均荧光强度。结果:对照组细胞大部分荧光物质呈弥漫状态,胞膜荧光较强,胞浆内少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则,长短不一;不同频率次声作用后2h.各次声作用组均可看到胞浆中微丝F—actin明显粗大纤长,荧光物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,其中20Hz,100dB组的荧光强度增强较对照组具有显著意义(P〈0.05);在次声作用后4h和8h.次声作用组的细胞F—actin仍处于较高表达状态.其中12Hz,100dB组和20Hz,100dB组的荧光强度增高较对照组具有显著意义(P〈0.05)。不同频率次声作用组细胞的F—actin变化趋势较一致,各组在各时间点未见明显差异(P〉0.05)。结论:4HZ、12Hz和20Hz的100dB的次声作用30min/d后,可诱导F—actin表达的增强,这种改变在8h后仍未见减弱。  相似文献   

16.
目的观察加味补阳还五汤对16Hz(8Hz),130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力的影响。方法将学习记忆能力相近的80只BALB/c小鼠分为16Hz组和8Hz组,其中每组再分为空白对照组、次声对照组以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量组),处理14d后测试其学习记忆能力的变化。结果次声对照组的学习记忆能力降低(P<0·05),16Hz用药组较次声对照组的逃逸时间明显缩短(P<0·01),8Hz用药组较次声对照组的逃逸时间无显著性差异,各剂量组之间未见显著性差异。结论16Hz(8Hz),130dB次声暴露14d(2h/d)可引起小鼠学习记忆能力的下降。加味补阳还五汤可以提高16Hz次声暴露后小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

17.
目的观察16Hz、130dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及不同剂量姜黄素的治疗作用。方法Morris水迷宫成绩相近的BALB/C小鼠接受16Hz、130dB的次声作用,2h/d,同时给予不同剂量的姜黄素,14d后再次评定水迷宫成绩,并取大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化。结果单纯次声暴露后,小鼠记忆功能下降(和空白组相比,P<O.05),神经细胞缺血性改变,胞浆内脂褐素增加,髓鞘变性,毛细血管水肿;姜黄素各组记忆功能改善(与单纯次声组比较,P<O.05),神经细胞轻度或没有缺血性改变,脂褐素少或没有,髓鞘变性及毛细血管水肿无明显改善。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化,使记忆功能受损。姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,机制可能与其抗氧化作用有关。其治疗作用有一定的部位选择性,主要集中在神经细胞内。  相似文献   

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