大鼠脊髓损伤后MMP-9表达和细胞凋亡的研究

目的探讨MMP-9在SCI后继发性细胞凋亡中的作用,为继发性脊髓损伤的治疗提供新的思路。方法成年雄性SD大鼠84只,随机分为假手术组与损伤组（spinal cordinjury group,SCI group）,两组大鼠均于SCI后1h、6h、12h、1d、3d、5d、7d（每个时间点n=6）处死大鼠取材。免疫组织化学染色观察损伤脊髓组织MMP-9表达并测平均光密度值（optical density,OD）,原位缺口末端标记法（TUNEL法）观察损伤脊髓组织细胞凋亡并计算凋亡指数（apoptotie Index,AI）。分别对各时间点损伤脊髓组织MMP-9平均光密度和细胞凋亡指数进行组间、组内比较,并对损伤组各时间点MMP-9平均光密度和细胞凋亡指数进行相关性分析。结果大鼠SCI后损伤节段脊髓组织中MMP-9表达和细胞凋亡指数明显增多,24h达高峰,持续至3d后逐渐下降,7d仍有表达。结论大鼠SCI后损伤节段脊髓组织的MMP-9表达与细胞凋亡呈正相关关系（相关系数r=0．936,P〈0．05）。     

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡和caspase-3表达的影响,为GWS的防治提供实验依据。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分4组:对照组、GWS模型组、米诺环素低剂量组〔15 mg/(kg·d)〕和高剂量组〔45 mg/(kg·d)〕。参照AbdelRahman法建立GWS大鼠模型。实验28 d结束后断头取脑。采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,采用免疫组化方法检测同部位的caspase-3蛋白表达。结果对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞数为每高倍视野(3.5±1.1)个,caspase-3蛋白积分光密度值为4.03±1.15;GWS模型组TUNEL阳性细胞数为(11.0±1.4)个,caspase-3蛋白积分光密度值为33.16±1.85,均明显高于对照组(P0.01)。低剂量和高剂量米诺环素组海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(7.5±1.1)个和(7.7±1.2)个,caspase-3蛋白积分光密度值分别为15.12±1.10和16.98±1.15,均明显低于GWS模型组(P0.01)。高剂量和低剂量米诺环素组间差异无显著性(P0.05)。结论米诺环素可能通过下调caspase-3表达,对GWS大鼠海马神经细胞起到保护作用。     

bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加.注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

实验性脑出血大鼠脑内MMP一9mRNA表达作用的研究

目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和基质金属蛋白酶9（MMP一9）表达水平的变化及其作用,探讨脑出血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组（简称对照组）和脑出血模型组（出血组）,分为术后6h、12h、24h、48h、3d、5d、7d共7个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,对各组进行脑含水量的测定,进行TUNEL染色,通过免疫组织化学和原位杂交技术动态测定不同时间点鼠脑内血肿周围脑组织中MMP9的表达变化。结果对照组及假手术组中各视野偶见TUNEL阳性细胞。脑出血后6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降。出血组大鼠脑内注血后6h开始出现脑组织水含量增加（P〈0．05）,3d达到高峰,然后逐渐消退。对照组和假手术组均无MMP一9蛋白和mRNA表达,出血组MMP一9蛋白及mRNA的表达与脑组织水含量及细胞凋亡的变化趋势一致,并且与脑含水量及细胞凋亡呈正相关（r=0．612,r=0．679,P〈0．01;r=0．671,r=0．735,P〈0．05）。结论脑水肿及神经细胞凋亡参与了脑出血后继发性损伤的过程,实验性大鼠脑出血早期能诱导血肿周围MMP9蛋白和mRNA表达增强,MMP一9可能参与了脑水肿的形成,并且与脑出血后细胞凋亡关系密切。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的 探讨去甲肾上腺素预处理是否可诱导心肌热休克蛋白70（HSP70）的合成,并进一步研究其对大鼠供心缺血再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为2组：对照组（n=9）,腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注HTK心肌保护液,4℃保存3 h.然后行Langendorff离体心脏灌注,灌注Krebs-Henseleit（K-H）液2 h.实验组（n=9）,腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1 μmol/kg（0.53 mg/kg）,腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同对照组.心脏灌流结束后取材测定各组心肌HSP70表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,免疫组化法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,并对相关指标做统计学处理比较.观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构.结果 实验组心肌组织HSP70表达明显高于[（17.78±1.82）%]对照组[（5.22±1.05）%],心肌细胞凋亡率明显低于[（5.57±1.05）%]对照组[（9.44±1.27）%],凋亡相关蛋白Bcl-2明显高于[（41.88±5.09）%]对照组[（31.36±3.27）%],Bax明显低于[（22.61±3.49）%]对照组[（40.52±4.17）%].实验组心肌组织光镜下结构以及电镜下超微结构的损伤较对照组明显减轻.结论 去甲肾上腺素预处理能诱导心肌组织HSP70高表达,HSP70对离体大鼠心脏经过缺血再灌注后具有明显的保护效应,去甲肾上腺素预处理能够明显保护心肌的结构和功能,抑制心肌细胞凋亡.     

神经调节素对实验性痴呆大鼠的脑组织IL-21β表达的影响

目的研究神经调节素1β（neuregulin1β,NRG1β）对实验性老年痴呆大鼠脑组织白细胞介素-21β（IL-21β）表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠30只,经左侧脑室微量注射淀粉样蛋白β1-40（Aβ1-40）建立实验性痴呆模型,经右侧脑室注射NRG1β干预治疗,Y型电迷宫检测大鼠的认知功能,原位TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测IL-21β表达。结果造模成功后,模型组大鼠较对照组认知能力明显下降、TUNEL阳性细胞数明显增多、神经细胞IL-21β蛋白表达增强（P〈0.05）。经NRG1β治疗后,治疗组大鼠较模型组认知能力显著改善、TUNEL阳性细胞显著减少、神经细胞IL-21β表达减弱（P〈0.05）。结论 NRG1β可能下调IL-21β表达,发挥抗炎作用,从而改善动物的学习记忆能力。     

哺乳期多溴联苯醚-153暴露对成年雄性大鼠海马神经细胞凋亡及p53表达的影响

目的 研究哺乳期多溴联苯醚-153(BDE-153)暴露对成年大鼠海马神经细胞凋亡及p53基因和蛋白表达的影响.方法 将40只4日龄清洁级SD雄性大鼠按体重随机分成4组,分别为对照(橄榄油)组和1、5、10 mg/kg BDE-153染毒组,每组10只.于出生第10天(PND10),采用腹腔一次性注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg.染毒2个月后,测定海马神经细胞的凋亡率和TUNEL阳性细胞率及海马p53基因和蛋白的表达.结果 与对照组相比,10 mg/kg BDE-153染毒组大鼠海马神经细胞TUNEL阳性细胞率和p53基因的表达均升高,5、10 mg/kg BDE-153染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率和p53蛋白的阳性率均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着BDE-153染毒剂量的升高,大鼠海马神经细胞凋亡率和TUNEL阳性细胞率及p53基因的表达和p53蛋白的阳性率均呈上升趋势.结论 p53基因和蛋白可能参与了BDE-153诱导的神经细胞凋亡过程.     

实验性脑出血大鼠脑内MMP-9mRNA表达作用的研究

目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的变化及其作用,探讨脑出血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组(简称对照组)和脑出血模型组(出血组),分为术后6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d共7个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,对各组进行脑含水量的测定,进行TUNEL染色,通过免疫组织化学和原位杂交技术动态测定不同时间点鼠脑内血肿周围脑组织中MMP-9的表达变化。结果对照组及假手术组中各视野偶见TUNEL阳性细胞。脑出血后6 h有凋亡发生,以后逐渐增多,3 d达高峰后逐渐下降。出血组大鼠脑内注血后6 h开始出现脑组织水含量增加(P<0.05)。结论脑水肿及神经细胞凋亡参与了脑出血后继发性损伤的过程,实验性大鼠脑出血早期能诱导血肿周围MMP-9蛋白和mRNA表达增强,MMP-9可能参与了脑水肿的形成,并且与脑出血后细胞凋亡关系密切。     

脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用

目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。     

Europe and hospitals--strengths and requirements

Hospitals all over Europe must get ready to face the important challenge of 1993 at all levels: micro-economic, macro-economic, local, regional and European. Despite the liberalization trends which will inevitably appear with the increased freedom of exchange and movement, hospitals must strive to remain havens of peace to patients.     

护士职业礼仪与整体护理研究

整体护理强调的是以病人为中心，以护理程序为核心，有系统的对病人进行身心整体护理。整体护理是否见效，在很大程度上取决于护士的职业素质。从我院开展的整体护理模式病房工作成效分析，在学习新模式，转变传统护理观念的同时，同样要重视护士职业礼仪的教育，这样既提高整体护理的理论知识，     

Overweight and obesity in children and adolescents and preventative measures

The prevalence of overweight and obesity in children is increasing rapidly. This is alarming because obesity is associated with severe chronic diseases, such as type 2 diabetes mellitus. Obesity at young age is related to obesity at adult age. Consequently, the prevention of overweight from childhood onwards is an important issue. Apart from diabetes mellitus type 2 there is an increased risk of orthopaedic complications, respiratory problems, fertility problems, cardiovascular diseases and psychosocial consequences in the form of a negative self-image, emotional and behavioural problems and depression. Environmental and behavioural factors are regarded as the most important causes of the rapid increase in the prevalence of overweight and as the most important starting points for prevention. Most prevention programmes are still in the initial stages. Prevention programmes aimed at stimulating breast feeding and daily physical activity (playing outside) and the restriction of sweetened drinks and watching TV are very promising. With such preventive measures the involvement of both the school and the parents is important.