重组人神经营养因子-4/5蛋白抗三氧化二砷神经毒作用

目的 :初步观察重组人神经营养因子 - 4/ 5 ( h NT- 4/ 5 )蛋白对三氧化二砷毒性的抑制作用。 方法 :利用 h NT- 4/ 5蛋白具有抗神经毒性的特点 ,采用本实验室克隆表达及部分纯化的具有天然 h NT- 4/ 5蛋白生物学活性的重组 h NT- 4/ 5蛋白 ,以不同水平的重组 h NT- 4/ 5蛋白 ( 0～ 10 0μl)与不同浓度的 As2 O3 ( 0～ 16 0μmol/ L )同时加入各组鸡胚前脑神经细胞和 PC12细胞培养液中共同孵育 2 4～ 48小时 ,观察其对染毒鸡胚前脑神经细胞存活和 PC12细胞突起生长的影响作用。 结果 :在鸡胚前脑神经细胞和 PC12细胞中与 As2 O3 共同培养 48小时后 ,对照组与实验组的细胞存活率差异有显著性 ,而且细胞存活率和突起数目随 h NT- 4/ 5浓度增高而提高和增加。 结论 :初步观察到重组 h NT- 4/ 5蛋白具有抑制 As2 O3 的毒性作用 ,为从基因工程途径寻找抗环境毒物因子提供了依据。     

基因芯片对PMA激活的血管内皮细胞早期反应基因的研究

目的 :用基因芯片研究 PMA激活的血管内皮细胞的早期反应基因 (imm ediate early response gene,ERG)。方法 :以包含 40 96条人类基因的 DNA芯片检测血管内皮细胞受代谢增强剂 PMA(phorbol myristate acetate)激活后早期的基因表达谱 ,并从中筛查出 ERG。结果 :血管内皮细胞受 PMA作用 6 h后 ,17条基因上调 ,11条下调。数据处理聚类分析表明 17条上调基因中多数 (13/ 17)属蛋白质磷酸酶和转录调控因子基因 ,而下调基因中多数 (9/ 11)为细胞分裂相关基因。结论 :证明PMA激活的人血管内皮细胞早期反应基因主要是转录调控因子和蛋白质磷酸酶基因。     

基因芯片技术及产品的开发与应用研究

1.概念、开发目的与意义:基因芯片是曾被评为1998年度世界十大科技突破之一的生物芯片技术的一个分支,它是大量的靶基因片段被有序、高密度地排列在玻璃、硅等载体上而制成,将待测样本标记后与之杂交,运用检测装置以及计算机软件检测芯片各靶基因的标记信号,从而快速、灵敏、高通量地比较和分析待测样本中的基因信息。该技术是目前后基因组研究中开发和应用最广泛的技术,在生命科学、医学研究、制药研究等领域有     

重组人神经营养因子-4/5蛋白抗砷、汞神经毒作用的初步研究

为观察重组ｈＮＴ－４／５蛋白对三氧化二砷、溴化汞毒性的抑制作用。将具有天然蛋白活性的重组ｈＮＴ－Ｔ／５蛋白,加入到被不同浓度的Ａｓ２Ｏ３、ＨｇＢｒ２染毒的各组鸡胚前脑神经细胞培养液中共同孵育,结果表明对照组与实验组的细菌存活数差异有显著性,说明重组ｈＮＴ－４／５蛋白具有抑制Ａｓ２Ｏ３、ＨｇＢｒ２的毒性作用。     

全国首届生化药物及药用动植物资源开发研究高级研讨班在沪召开

<正>由中国药学会生化药物专业委员会与全军药学专业委员会中药专业组联合举办的全国首届生化药物及药用动植物资源开发研究高级研讨班于8月20日至29日在沪举行,会议由海军医学研究所和第二军医大学的缪辉南、郑汉臣教授负责组织,得到了两个单位与两个学会领导的大力支持。中国药学会蔡庆参秘书长、生化药物专业委员会主任委员张天民教授、全军药学专业委员会主任委员龙焜教授亲临会议指导。     

肺癌相关基因的表达谱研究

目的：通过研究人肺癌组织和正常组织中差异表达的基因,寻找肺癌相关基因以用于肺癌的诊断和治疗。方法：以包含４０９６个ｃＤＮＡ基因表达谱芯片研究一组肺癌组织样本的基因表达谱。结果：共筛选出差异表达的基因３７０条,包含已知基因１４６条,未知基因２２４条,其中１０７条表达增加,２６３条表达降低。结论：基于ｃＤＮＡ微矩阵技术的肿瘤基因表达谱分析能够高通量筛选与肺癌发生密切相关的基因。     

人神经营养因子-3基因在大肠杆菌中的克隆和表达

目的 :获得人神经营养因子 - 3 (hNT - 3 )在大肠杆菌中的克隆并表达。方法 :采用PCR方法从 2 0周人胎脑cDNA文库中扩增hNT - 3基因 ,通过双酶切法在M 13mp18载体上克隆获得全长基因 ,将正确全长基因插入PBV2 2 0载体 ,通过选择合适宿主菌获得hNT - 3的高效表达。结果 :获得全长基因完全正确的hNT - 3基因 ,获得占细菌总蛋白 3 0 %的hNT - 3表达菌株。结论 :本研究获得了序列正确的hNT - 3基因克隆 ,并实现了在大肠杆菌中的高效表达。     

脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用

目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。