十宝汤对老年雄性大鼠性功能及阴茎勃起NO-cGMP路径的影响

目的 观察十宝汤对老年雄性大鼠勃起功能、血清总睾酮水平及阴茎勃起N O-c GMP路径的影响.方法 选取40只SPF级15周龄雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为实验组(n=20)和对照组(n=20).实验组给予中药十宝汤灌胃,对照组给予生理盐水灌胃.连续给药4周后,观察两组大鼠阴茎勃起功能和血清总睾酮水平,阴茎海绵体组...     

硫化氢信号在糖尿病大鼠阴茎海绵体中表达的研究

目的探讨胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)与硫化氢在糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中的表达及与大鼠勃起功能的关系。方法从30只SD雄性大鼠中随机选取15只设为糖尿病组,15只设为对照组。糖尿病组大鼠饲喂高糖、高脂饮食4周,而后腹腔注射链脲佐菌素制备二型糖尿模型,造模成功后继续饲喂高糖、高脂饮食4周。对照组大鼠给予正常饮食4周后,腹腔内注射相同剂量生理盐水,继续正常饮食喂养4周。8周后,分别测定两组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP),采用Elisa检测血浆和阴茎海绵体内源性H_2S含量,采用免疫组化和Western blot分析CSE和CBS在阴茎海绵体内的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠ICP/MAP比值显著降低(P0.05);血浆H_2S浓度,阴茎海绵体组织H_2S含量显著降低(P0.05);阴茎组织内CSE和CBS的含量也明显减低(P0.05)。结论糖尿病组大鼠高血糖可以通过抑制CBS和CSE的表达,降低阴茎海绵体组织内H_2S浓度,引起阴茎海绵体舒张功能障碍,导致阴茎勃起功能受损。     

应用重组腺相关病毒介导IGF-1基因修复糖尿病勃起功能障碍

目的:研究重组腺相关病毒(r AAV2/1)介导IGF-1基因对糖尿病ED(DMED)的修复作用及作用机制。方法:建立DMED动物模型,诱导糖尿病8周后,应用阿朴吗啡(APO,80μg/kg)皮下注射进行阴茎勃起试验,筛选DMED大鼠模型。实验分组:A组为正常对照组,B组为模型未治疗组,C组为单纯转染r AAV2/1-IGF-1组,D组为控制血糖组,E组为转染r AAV2/1-IGF-1组+控制血糖组。应用免疫组化法比较IGF-1和NOS基因在各组中的表达水平,检测阴茎海绵体内压。结果:C、D、E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分分别为(71.90±3.04)%、(4.16±0.15)分和(72.33±7.12)%、(4.32±0.28)分,均高于D组,差异具有统计学意义(P0.05),C、D、E组阴茎阴茎海绵体内压均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组阴茎阴茎海绵体内压为(230.69±8.34)mm Hg,高于D组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用r AAV2/1介导IGF-1基因对DMED大鼠能够显著提升IGF-1和NOS表达,增加阴茎海绵体内压,对阴茎勃起功能障碍具有显著的修复作用。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的防治作用

目的:观察分析枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的治疗和预防效果。方法:采用枸杞多糖分别对大鼠建立糖尿病模型前后进行预防和治疗,并设立糖尿病组(DM组)和正常对照组,测定各组大鼠尾静脉血血糖变化,观察各组大鼠阴茎勃起情况,电击刺激后检测海绵体内压力(ICP)和平均动脉压(MAP),并检测大鼠阴茎组织NOS活力和NO含量和cG MP水平。结果:DM组、枸杞多糖治疗组、枸杞多糖防治组治疗前后血糖水平、勃起率与正常对照组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组建模时间、治疗前后血糖水平与枸杞多糖治疗组及DM组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组治疗后勃起率与DM组相比较差异均显著(P0.05),DM组、枸杞多糖治疗组、枸杞多糖防治组治疗后NOS、NO、cG MP水平ICP及ICP/MAP与正常对照组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组及枸杞多糖治疗组NOS、NO、cG MP水平、ICP及ICP/MAP与DM组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组大鼠ICP/MAP与枸杞多糖治疗组相比较差异显著(P0.05)。结论:枸杞多糖具有降低血糖和预防血糖升高的作用,并且对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍具有明显的防治效果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与勃起功能障碍的相关性研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与勃起功能障碍(ED)之间的相关性。方法:OSAHS患者60例,纳入观察组;门诊体检健康志愿者60例,纳入对照组,采用PSG睡眠监测仪和NPT同步监测两组患者睡眠状态及阴茎勃起情况,包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(min Sa O2)和阴茎血容积变化率(%)。硝酸还原酶法、比色法分别检测NO、i NOS浓度,ECLIA法检测血清睾酮(T)、游离睾酮(FT)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,国际勃起功能指数评分5项(IIEF-5)评估男性OSAHS患者ED的发病率,并对数据进行相关分析。结果:OSAHS组T(2.10±2.42)、FT(9.76±2.33)、NO(72.51±11.74)、iN OS(25.32±11.57)、minS aO 2(71.23±5.71)、阴茎血容积变化率(158.36±32.87),与对照组相比,差异有非常显著的统计学意义(P0.01),OSAHS组AHI(45.75±11.92)显著高于对照组(P0.05)。OSAHS患者ED的发生率显著高于对照组(P0.01),重度ED患者NO(32.57±6.33)、iN OS(8.06±1.01)、阴茎血容积变化率(135.56±16.92)及IIEF-5总分(5.3±2.3)明显低于轻中度ED患者(P0.01)。结论:OSAHS与ED有明显的相关性,NO升高、低氧血症、T降低可能是OSAHS患者导致ED的机制。     

糖尿病性勃起障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌组织形态学及α-SMA表达量的变化

目的：通过大鼠实验总结糖尿病性勃起障碍阴茎海绵体平滑肌组织形态学和α-SMA表达变化。方法：将20只正常大鼠分为观察组（12只）和对照组（8只）。观察组为糖尿病性勃起障碍大鼠,对照组为正常大鼠。取两组阴茎海绵体组织,采用Masson三色法和免疫荧光化学染色法测定平滑肌/胶原纤维相对含量和α-SMA表达。结果：对照组阴茎勃起率为100%,观察组阴茎勃起率为8.33%。观察组在2.5、5.0、7.5V电刺激下Max ICP/MAP比值均显著低于对照组（P〈0.05）。观察组平滑肌/胶原纤维比值为0.16±0.04,α-SMA表达为0.25±0.17,均显著低于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。结论：糖尿病性勃起障碍大鼠的平滑肌数量减少,胶原纤维明显增长,α-SMA表达受抑。上述情况可能是勃起障碍的主要原因之一。     

伊木萨克通过抑制复合应激勃起功能障碍大鼠模型阴茎组织中法尼酯X受体/含黄素单加氧酶3/氧化三甲胺通路促进勃起功能

目的研究伊木萨克对复合应激勃起功能障碍(ED)大鼠模型阴茎组织中法尼酯X受体/含黄素单加氧酶3/氧化三甲胺(FXR/FMO3/TMAO)脂代谢通路的影响,并探讨其调控机制。方法选取2018年9月购自新疆医科大学实验动物中心的150只6周龄的雄性Sprag-Dawley大鼠作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法检测TMAO在正常对照组(n=30)、复合应激ED组(n=30)和伊木萨克给药组(n=30)血清中的浓度;采用免疫组化法检测FMO3、FXR1/2在三组阴茎组织中表达水平的变化。结果 (1)复合应激ED组血清中TMAO浓度为(44.59±5.86)μg/mL,较正常对照组的(32.38±4.27)μg/mL升高37.71%,差异具有统计学意义(P0.001);伊木萨克给药组血清中TMAO浓度为(37.68±4.15)μg/mL,较复合应激ED组下降16.37%,差异具有统计学意义(P0.001)。(2)复合应激ED组阴茎组织中FMO3表达水平为(166.31±59.43),较正常对照组的(63.45±17.97)升高162.30%,差异具有统计学意义(P0.001);伊木萨克给药组阴茎组织中FMO3表达水平为(78.53±65.69),较复合应激ED组降低52.78%,差异具有统计学意义(P0.001)。(3)复合应激ED组阴茎组织中FXR1表达水平为(73.51±29.50),较正常对照组的(26.98±13.52)升高172.46%,差异具有统计学意义(P0.001);伊木萨克给药组阴茎组织中FXR1表达水平为(44.64±14.37),较复合应激ED组降低39.27%,差异具有统计学意义(P0.001)。复合应激ED组大鼠阴茎组织FXR2表达水平为(63.53±23.40),较正常对照组的(38.56±11.42)升高64.76%,差异具有统计学意义(P0.001);伊木萨克给药组大鼠阴茎组织FXR2表达水平为(48.65±15.31),较复合应激ED组降低23.42%,差异具有统计学意义(P0.001)。结论伊木萨克可抑制复合应激ED大鼠模型中FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路的活化,对ED大鼠起到保护作用,其作用机制可能涉及抗氧化、降血脂作用。     

杜仲水提物对糖尿病大鼠血清和阴茎组织睾酮的影响

目的:研究杜仲水提物对糖尿病(DM)模型大鼠血清和阴茎组织睾酮(T)水平的影响.方法:采用四氧嘧啶两次给药法建立DM模型;30只DM大鼠随机分为赋形剂组(n=10)、西地那非组(n=10)和杜仲组(n=10).灌胃4周后,用放射免疫法检测血清和阴茎组织匀浆液中的睾酮水平;结果:杜仲组血清和阴茎组织睾酮水平显著高于赋形剂组(P＜0.01)和西地那非组(P＜0.01).结论:杜仲可提高DM大鼠血清和阴茎组织睾酮水平.     

负压吸引对阴茎海绵体动脉血流影响的研究

利用手握式负压吸引器对阴茎进行间断抽吸并彩色多普勒超声探测12例心理性勃起功能障碍患者会阴部阴茎海绵体动脉直径、血流速度、血流阻力指数等,根据公式:τm=η×4×Vm/Dr计算阴茎勃起各阶段的动脉血流剪切力.结果表明负压吸引前自然状态下双侧海绵体动脉血流剪切力(单位dynes/cm2)平均13.40±4.58;负压吸引下阴茎Ⅱ度勃起状态的剪切力平均为15.64±4.62;Ⅳ度勃起状态下剪切力平均为15.66±4.03.阴茎Ⅱ级勃起状态和Ⅳ级勃起状态平均剪切力较自然状态高,有统计学意义(P=0.032)、(P=0.047).Ⅳ级勃起状态平均剪切力略高于Ⅱ级勃起状态,但无统计学意义(P=0.985).揭示彩色多普勒超声结合负压吸引器可动态检测阴茎海绵体动脉血流剪切力,负压吸引可增加阴茎动脉血流量.     

不同中医治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响

目的:基于中医"肝藏血、主疏泄"藏象理论,研究不同治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响。方法:选取经交配后证实有正常勃起功能的雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补血活血法组、疏肝理气法组、疏肝理气活血法组,共五组,每组10只,采用尾部放血和悬吊激惹方法配合低铁饮食制备肝郁血虚勃起功能障碍模型,造模的第1d开始,在悬吊结束后1h,养血法组、疏肝法组与疏肝养血法组分别给予灌胃四物汤煎剂3.75g/kg、逍遥散煎剂9.22g/kg、四物汤与逍遥散合方煎剂12.96g/kg,空白组、模型组给予灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续14d,末次灌胃24h后处死大鼠,取阴茎海绵体组织,HE染色观察阴茎海绵体组织病理学,PCR观察阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA。结果:各组阴茎海绵体组织病理学改变均不明显;与空白组相比,模型组阴茎平滑肌组织Cx43mRNA、eNOS mRNA表达明显较低(P0.05);与模型组相比,疏肝理气活血法组能显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达(P0.05),疏肝理气法组可显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA的表达(P0.05),补血活血法组阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝理气活血和疏肝理气治法方药能够提高Cx43、eNOS活性,而补血活血治法方药不能提高Cx43、eNOS活性。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女，71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm×2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等，边缘清楚，表面散在红色点状糜烂面，无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中，彼此吻合形成网状，基底细胞胞核大而深染，胞质少，呈嗜碱性，表皮基膜完整，真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

Pathogenesis of ulcerations in deficiency of prolidase. The role of angiopathy and of deposits of amyloid

The structure of the skin and the pattern of alteration in chronic ulcerations associated with deficiency of prolidase have been studied superficially in the past. We examined histologically several biopsies taken from apparently normal skin and from ulcerations afflicting a young woman with such a syndrome. Deposits of amyloid were found within the walls of medium-sized vessels and occasionally occluding their lumens. Impaired cutaneous microcirculation resulting from statis, moderate vasculitis, and abnormal structure of the dermis may be responsible for the regional preponderance of deposits of amyloid and ulcerations in the legs.