倍他乐克对接受卡托普利治疗的充血性心衰病人血管紧张素Ⅱ的影响

目的：探讨β受体阻滞剂对应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗的充血性心力衰竭（CHF）病人血管紧张素II的影响。方法：对比应用卡托普利治疗组（A组）与卡托普利合用倍他乐克治疗组（B组）的血管紧张素II水平，结果：A组血管紧张素II升高的发生率明显高于BV组（P＜0．05），结论：提示β受体阻滞剂降低CHF病人的血管紧张素II升高的发生率，是其降低CHF病人死亡率的重要原因之一。     

坎地沙坦酯联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭55例

多数心血管疾病最终可能发展成为慢性心力衰竭(CHF),CHF也是现代社会心血管疾病的主要死因[1].临床试验表明β受体阻滞剂能够有效降低CHF患者病死率,并帮助患者提高生活质量[2].因此,本文在应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂基础上,联合β受体阻滞剂卡维地洛治疗CHF,进一步阐述联合用药的临床效果.     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

益心舒胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究

目的 评价益心舒胶囊治疗慢性充血性心力衰竭(CHF) 的临床疗效和安全性.方法 将146 例CHF 患者随机分为益心舒胶囊组(A组,110例)和对照组(B组,36例),两组均应用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂等基础治疗.A组同时加服益心舒胶囊1.2 g,每日3次.治疗前及治疗10 周后测定两组相关指标,并进行比较.结果 两组治疗后心功能均明显改善,心功能改善有效率比较有统计学意义(P<0.05);两组治疗后超声心动图左室射血分数(LVEF)及心排指数(CI)比较均有统计学意义(P<0.01).两组安全指标比较无统计学意义.结论 益心舒胶囊治疗慢性充血性心力衰竭有效且安全.     

β受体阻滞剂对充血性心力衰竭的治疗作用

实验研究及临床观察证实β阻滞剂能提高充血性心力衰竭(CHF)患者的远期生存率,降低病死率,从而开拓了CHF治疗的新阶段。 作用机理 CHF患者的交感神经系统(SNS)肾素-血管紧张素系统(RAS)长期过度激活,使血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、去甲肾上腺素(NE)分泌增加,外周血管阻力增强。心脏后负荷增加;AⅡ     

心力衰竭患者133例死亡原因及影响因素分析

目的 观察心力衰竭患者心原性猝死的发病情况及可能病因,为防治猝死探索对策.方法 入选2005年1月至2008年12月住院的心力衰竭死亡患者133例,其中73例(54.9%)发生猝死(A组),55例(41.4%)死于泵衰竭(B组),其他原因死亡5例.回顾性分析A、B组死亡患者的临床资料,包括病史、临床表现、心功能分级、左室舒张末期内径、左室射血分数、药物治疗等.结果 两组患者在病史、室性心律失常发生率方面差异无统计学意义.A组患者的纽约心脏病学会(NVHA)心功能分级多为Ⅱ、Ⅲ级,左窜射血分数高于B组.A组心绞痛发生率高于B组(63.0%与21.8%,P<0.05).β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在A组应用率高于B组,但其应用时间较B组短、剂量偏小.他汀类药物及抗血小板聚集药物的应用,A组少于B组.结论 心原性猝死多发生在心功能Ⅱ、Ⅲ级的心力衰竭患者.猝死前多有心绞痛发作,可能是因为他汀类及抗血小板药物应用较少,β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用量小及疗程较短,未能在防治猝死及病情恶化中起到应有的作用.     

卡托普利对急性心肌梗塞神经内分泌系统和淋巴细胞β受体的影响

本文对30例急性心肌梗塞(AMI)患者用随机分组法观察了卡托普利治疗前后外周血淋巴细胞β受体密度(Bmax)、平衡解离常数(Kd)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)的变化.结果显示:①AMI组Bmax较对照组明显下降,NE、PRA、AⅡ及Ald则明显升高(P<0.05);②心功能为NYHAⅢ～Ⅳ级的AMI患者,其Bmax较I～Ⅱ级者低,而 NE、PRA、AⅡ及Ald均较高(P<0.05);③治疗2周后,卡托普利组Bmax较非卡托普利组升高(p<0.05);PRA、AⅡ及Ald在治疗后1周时,卡托普利组较非卡托普利组下降(p<0.05);2周时,两组间无明显差异(P>0.05);NE在治疗后1周及2周时,两组间均无显著差异(P>0.05).表明:AMI时β受体出现下行调节,且与心功能损害程度有关,交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统被激活.卡托普利可明显逆转β受体的下行调节.     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭33例疗效观察

近年来,许多临床实验研究已经证实了β受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)中的价值.以往强心、利尿、扩血管一直被认为是心力衰竭的经典治疗,已被以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物联合应用所取代,利尿、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂的联合应用治疗心力衰竭,通过临床应用常规药物洋地黄、ACEI、利尿剂治疗CHF,在此基础上观察加用卡维地洛对CHF病人心功能的影响.     

慢性心力衰竭药物治疗进展

心力衰竭是一种复杂的临床症候群,其发病率高,预后不良。常规治疗药物包括神经内分泌抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂和洋地黄制剂,可有效治疗慢性心力衰竭(CHF),改善其预后,降低其死亡率。     

药物联合使用治疗慢性心力衰竭新进展

慢性心力衰竭(CHF)治疗可恢复已受损的心肌细胞,从而从根本上治疗CHF,改善其预后,降低其死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂可改善心室重构,有效延缓和阻止心脏的重塑、改善临床症状,是目前治疗CHF的主要药物,可联合利尿剂、强心剂等进行综合治疗。     

中西医结合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的观察中西医结合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法将60例慢性心力衰竭病人随机分为两组,每组30例。对照组病人均给予病因治疗及使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂口服治疗。治疗组在对照组基础上加用参附注射液、丹参川芎嗪注射液静脉输注。观察两组治疗前后心功能改善情况、左室射血分数(EF)、舒张晚期血流速度峰值(AV)。结果治疗组显效率、左室射血分数、舒张晚期血流速度峰值(AV)明显高于对照组(P0.05)。结论中西医结合治疗慢性心力衰竭安全有效。     

心脏再同步化治疗在慢性心衰治疗中的作用

尽管药物治疗特别是应用血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂和β受体阻滞剂以后,充血性心衰(CHF)患者的临床症状得到了明显改善,但心功能不全特别是心功能处于NYHAⅢ和Ⅳ级的患者预后仍然很差.     

4种药物疗法治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 :观察在常规药物洋地黄、利尿剂治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利及 β受体阻滞剂美托洛尔 4种药物治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者的临床疗效。方法 :选择慢性 CHF患者 85例 ,根据治疗情况分成两组 :对照组 (39例 )常规给予洋地黄及利尿剂治疗 ;观察组 (46例 )在常规 2种药物治疗的基础上加用卡托普利及美托洛尔治疗。结果 :观察组与对照组的有效率分别为 84.8%、5 9.0 % (P <0 .0 5 ) ;即 4种药物疗法对心功能的改善明显优于常规 2种药物疗法。结论 :在常规药物洋地黄及利尿剂的基础上加用 ACEI及β受体阻滞剂治疗慢性 CHF是目前最佳的治疗方法     

慢性心力衰竭的心脏再同步化治疗

随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂在临床上广泛应用,慢性心力衰竭(CHF)治疗取得了很大的进展,然而有相当数量的患者药物治疗仍不能阻止心力衰竭的进行性加重.     

血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂对瓣膜置换术后患者神经内分泌激素水平的影响

目的通过比较术后不同药物治疗组的神经内分泌激素水平的动态变化,了解血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂对瓣膜置换术后神经内分泌激素水平的影响。方法 60名患者随机分为A、B、C三个药物治疗组,分别于术前及术后不同时间测定患者血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮水平。结果 A组患者术后各时间段测定的血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮浓度与术前相比均无明显差异。B组患者及C组患者与术前相比,术后血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮浓度在不同时间段均有下降;C组与B组比较,两组患者术后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度的下降程度并无明显差别;血浆心房利钠多肽浓度的下降程度则有明显差异。结论瓣膜性心脏病患者行人工机械瓣膜置换术后予以常规强心、利尿治疗之外,辅以血管紧张素转换酶抑制剂和/或β-受体阻滞剂口服治疗可以更有效的降低患者神经内分泌激素水平。     

275例哈萨克族高血压患者AGTR2基因变异对卡托普利和阿替洛尔降压效果的影响

目的 探讨新疆哈萨克族血管紧张素转移蛋白受体2基因(angiotensin Ⅱ receptor 2,AGTH2)rs1403543与阿替洛尔和卡托普利作用下血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)之问的关系.方法 将400例新诊断的哈萨克族原发性高血压患者随机分为2组,分别给予阿替洛尔和卡托普利治疗3周,采用LDR-PCR测序分型技术进行基因分型,观察不同基因型组在两药治疗前后血压(Blood pressure,BP)、血浆肾素活性(Benin,A1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AⅡ)、醛固酮(Aldosterone,ALD)水平等的变化.结果 卡托普利组和阿替洛尔组治疗前后血压(Blood pressure,BP)和ALD均无显著性变化,两治疗组A Ⅱ降低(P＜0.05),卡托普利组降低大于阿替洛尔组6.29 pg/mL;AGTB2基因rs1403543各基因型间治疗前后BP,AI,AⅡ和ALD变化无显著性差异.结论 本研究没有发现新疆哈萨克族原发性高血压患者AGTR2基因rs1403543变异与卡托普利和阿替洛尔作用下血压、肾素、血管紧张素或者醛固酮水平变化之间的显著性关联.     

联用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂对扩张型心肌病预后的影响

目的观察长期联合应用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对扩张型心肌病预后的影响.方法按就诊顺序将患者随机分为A、B组,A组33例给予β受体阻滞剂和ACEI加常规治疗,B组39例常规治疗,平均服药38.2±12.6月,随访1年和3年的临床和实验资料.结果A组的病死率明显低于B组,且A组在心肌重塑修复、心功能改善、神经内分泌激素水平和减少室性心律失常的发生等方面亦明显优于B组.结论扩张型心肌病患者长期联合应用β受体阻滞剂和ACEI制剂可明显逆转心肌重塑、改善心功能和预后.     

醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭

尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)和β受体阻滞剂能减少慢性心力衰竭(CHF)患者的死亡率,但是在使用这些标准治疗的情况下,CHF患者的死亡率和发病率仍居高不下.通过传统的盐皮质激素受体(MR),醛固酮对非上皮组织(如心脏和脑)产生重要不利影响的证据近年正在不断增加,因此再次对醛固酮拮抗剂治疗CHF产生了兴趣.本文拟就醛固酮对心血管系统的危害,醛固酮受体拮抗剂治疗CHF的临床研究及实践指南推荐等情况作一综述.     

ACEI与β受体阻滞剂联用治疗老年充血性心力衰竭60例的疗效观察

目的探讨老年人充血性心力衰竭(CHF)及其治疗特点。方法分析60例充血性心力衰竭的临床资料和治疗效果。结果洋地黄类、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及β受体阻滞剂均能不同程度改善患者的心功能。结论长期应用β受体阻滞剂和ACEI可明显改善CHF心功能。     

卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的变化。结果1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1310±55mg,而假手术组只有209±9mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组。2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低。3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(P<0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103。而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(P<0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%。应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103。4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(P<0.01)。其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异。腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。结论血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制。卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。