蕏苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的　研究 艹猪 苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法　采用免疫组化方法研究 艹猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达影响。结果　 艹猪 苓多糖作用后 ,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白 (P16蛋白 )表达显著增强 (P <0 .0 1) ;小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P10 5 -Rb蛋白 )表达增强 (P <0 .0 5 ) ,小鼠HepA瘤细胞TNF -α表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论　艹猪 苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF -α表达的激活可能是艹猪 苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究，进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明，树舌多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强（P＜0．01），Rb基因表达增强（P＜0．05），树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

蕏苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的研究(艹猪)苓得糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法采用免疫组化方法研究(艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果 (艹猪)苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论 (艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是(艹猪)苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

半枝莲多糖对HepA荷瘤小鼠抑癌基因表达的影响

目的:探明半枝莲多糖对HepA瘤组织Rb、P16基因表达的影响.方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Rb、P16基因蛋白的表达量.结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中Rb、P16基因蛋白的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:半枝莲多糖可通过升高抑癌基因Rb、P16的蛋白表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组（P〈0.01）,树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的 为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响.方法 运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量.结果 树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论 树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF—α表达的影响

目的：研究糖抗肿瘤作用的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达有激活作用。     

原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因mRNA表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响.方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras、C-myc基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响

目的 研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制.方法 通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化.结果 树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加.电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞.结论 树舌多糖通过促进caspase-8 的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长.     

磁场对荷瘤小鼠TNF及TNFR水平的影响

目的　观察磁场对荷瘤鼠瘤组织内肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)的影响。方法　采用磁场照射荷瘤小鼠瘤区。结果　磁疗组小鼠体内TNF活性明显增强 ,TNFR表达量增多 ,与非磁疗组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　磁场具有增强荷瘤小鼠TNF活性并促进TNFR表达的作用。     

双向电泳法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响

目的：探明树舌多糖（GAPS）GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响。方法：昆明种小鼠随机分为2组：肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10天,于末次给药24h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。应用2-DE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达。应用PDQuest软件分析电泳结果,找出差异表达的蛋白质点。根据近似等电点和分子量的数值进行数据库和文献综合检索,推测差异点的蛋白质身份。结果：肿瘤组共获得蛋白质点101个,树舌多糖组85个;其中54个蛋白点为肿瘤组特异表达,38个蛋白点为树舌多糖组特异表达;肿瘤组与树舌多糖组共表达的蛋白质点中,有14个点表达量相差两倍以上。第1098号斑点认为可能是抑癌基因PTEN的产物。结论：树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关;其抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。     

树舌多糖GF对抑癌基因PTEN影响的研究

目的:观察树舌多糖GF对PTEN基因的影响。方法:用打点法(dot blot)和蛋白印迹技术法(westernblot)检测PTEN在肿瘤组和树舌多糖组的表达情况。结果:PTEN在肿瘤组的表达为阴性,在树舌多糖组为阳性。结论:PTEN失表达是肿瘤发生的标志之一,通过诱导HepA瘤细胞PTEN的表达或阻止其缺失是树舌多糖抗肿瘤的作用机制之一。     

蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达的影响

目的研究多糖抗肿瘤作用的可能机制。方法采用免疫组化方法研究蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达影响。结果蕏苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达有激活作用。     

抑癌基因p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制

目的　观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。 方法　分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果　p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论　脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。     

SBPS对荷瘤小鼠癌基因表达的影响

目的:为探明半枝莲多糖对HepA瘤组织N-ras、c-myc基因表达的影响.方法:运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量.结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:半枝莲多糖可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖GF对肝癌细胞系HepA抑制作用研究

目的在体外研究树舌多糖GF组分对HepA细胞的抑制作用,进一步阐明多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞仪分析树舌多糖GF对体外培养的腹腔积液型肝癌细胞系HepA生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,抑制率、S期数、凋亡率与空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。结论树舌多糖GF组分对腹腔积液型肝癌细胞系HepA增生有显著的抑制作用,可以引起HepA细胞S期阻滞,诱导HepA细胞的凋亡。